病理生理学理论指导呼吸性酸中毒时机体的代偿调节

1. 细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。

细胞内外离子交换是指细胞外液［H+升高时，H+进入细胞内，换出同符号的K+等。这样可以缓解细胞外液［H+的升高。这与代谢性酸中毒时的离子交换一样。

所胃细胞内缓冲，是指进入细胞内的H+为细胞内缓冲物质如蛋白质（Pr-）等所缓冲，

以及C02弥散进入红细胞内的反应。此时由于C02的蓄积而使Pco2急速升高，CO2通过红细

胞膜进入红细胞内的正常过程加强。C02与H20在红细胞碳酸酐酶的催化下生成H2CO3H2CO3解离为H+与H2CO3-.H+由血红蛋白缓冲，HC03转移至血浆中，使血浆HC03呈代偿性增加，如能使NaHC03/H2C0保持在正常范围内，则为代偿性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常发展迅速，肾脏代偿缓慢，故常为失代偿性的。

以C02弥散入红细胞的量增加为例，其反应如下：

急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2C03增多，［HC03-升高代偿，Pco2与［HC03-二者关系如下式所示：

△［HC03-M Pco2X 0.07 ±1.5

例如Pco2从5.33kPa （40mmH）迅速升高至10.7kPa （80mmH）时，血浆［HC03-仅上升约3mmol（mEq /L.且［HCO3-的代偿性增加还有一定限度，在急性呼吸性酸中毒时，AB增加

也不会超过30mmol（mEq）/L ，因此常为失代偿性者。

2. 肾脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约6－12小时显示其作用，3－5日达最大效应。慢性呼吸性酸中

毒指持续24小时以上的CO2蓄积，它也有急性呼吸性酸中毒时的离子交换和细胞内缓冲，但肾脏却可发挥其产NH3f、排H+f及重吸收NaHCO3的功能，使代偿更为有效。

慢性呼吸性酸中毒血浆［HCO3与Pco2之间的关系，如下式所示：

△［HCO3-M Pco2X 0.4 ±3

例如，Pco2每升高1.33kPa （10mmHg,血浆［HCO3-浓度可升高4mmol （mEq /L左右。

这比急性呼吸性酸中毒的代偿要有效得多，能在一定时期内维持pH值于正常范围呈代偿性呼

吸性酸中毒。

失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下：

pHj CO2C.PT

S.B.不变（有低偿性增加时可略f）

A. B. f

B. B.不变（有代偿性增加时可略f）

B.E.不变（有代偿性增加时可呈正值f）

此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多（HCO3自红细胞转移至细胞外），故血浆CL-降低。