急性胰腺炎怎样治疗？
急性胰腺炎怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍急性胰腺炎的治疗方法，治疗急
性胰腺炎常用的西医疗法和中医疗法。急性胰腺炎应该吃什么药。
*急性胰腺炎怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗
急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理
的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗
已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。但急性水肿性胰腺炎与出
血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。
急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已
比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意
见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术"清创"。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。
非手术疗法
急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰
腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。
急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下：
一、防治休克改善微循环
急性胰腺炎发作后数小时，由于胰腺周围(小网膜腔内)、腹腔大量炎性渗出，体液的丢失量很大，特别是胰腺炎导致的后腹膜"化学性灼伤"丧失的液体量尤大。因此，一个较重的胰腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的
内容物等，则每日丢失量将远远超过5～6L。除体液丢失又造成大量电解质的丢失，并导致酸碱失衡。在24小时内要相应的输
入5～6L液体，以及大量的电解质，若输入速度过快则将造成肺水肿。为此对于大量输液，又要减少输液带来的并发症，应通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变化进行输液。为改善微循环予以适量输入右旋糖酐。右旋糖酐的分子量大、小，可灵活掌握，在快速扩大充血容量时用高分子，随即改为低分子以改善微循环。并给以扩张微血管的药物如
654-2等。为扩充血容量并减少炎性渗出，输入白蛋白。此外根据血生化所检测的电解质变化，以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。
*2、抑制胰腺分泌
1.H2受体阻断剂：如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等均可减低胃酸的分泌，并能抑制胰酶的作用。有人将H2受体阻断剂与5-Fu同时应用，认为对胰腺外分泌有更好的抑制作用，500～1000mg/日静脉滴入。
2.抑肽酶(Trasylol)：自Trapnell1974年大剂量应用于临
床以来，现已广泛的临床使用大剂量用以抑制胰液酶分泌。它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外，并能抑制激肽酶、纤维蛋白溶酶的分泌。目前的剂量是2万单位/公斤体重，加入静脉输液内滴注，
1周为1疗程。据Trapnell的报道，大剂量使用抑肽酶组死亡
率明显低于对照组。对水肿型急性胰腺炎的效果较好，但对出血
坏死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定。早在70年代、80年代我们亦热衷于使用(但量较少)，并未发现其有较明显的效果，而且又可导致过敏反应之虞。
3.5-Fu(5-氟脲嘧啶)：5-Fu可以抑制核糖核酸(DNA)和脱氧核糖核酸(RNA)的合成。在急性胰腺炎时，用其阻断胰腺外分泌细胞合成和分泌胰酶。5-Fu治疗急性胰腺炎始于70年代，现已逐渐用于临床。1979年Mamm用肠激酶作胰腺管内注射，则诱发急性胰腺炎和高胰淀粉酶血症。当5-Fu与肠激酶一同注入胰管则可阻止胰腺炎的发生。1978～1981年学者报告用5-Fu治疗急性胰腺炎300余例，能阻断其病程的发展，并使淀粉酶、胰蛋白酶下降，死亡率与痊愈时间均减少。
黄延庭等1989年报道，10例出血坏死性胰腺炎，其中5例应用5-Fu治疗无1例死亡，血、尿淀粉酶平均2～10天内降至正常，而另5例未用5-Fu组系按常规治疗，仅存活3例，死亡2例。均死于中毒性休克和多器官功能衰竭。用量是：500mg溶500ml液体中静脉滴注，连续1周，少数可用10天。丹东市第一医院(1989年)报告17例坏死性胰腺炎，经手术引流，并用5-Fu 治疗仅死亡1例。
5-Fu的作用要注意要点：①免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用;②对水肿性胰腺炎而且淀粉酶很高者、部分"清创"者应配合使用5-Fu，则效果良好，病人恢复顺利。
禁食和胃肠减压：这一措施在急腹症患者作为常规使用。急性胰腺炎时使用鼻胃管减压，不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐，更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的发展。由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌，通常要禁食时间较长。当淀粉酶至正常后，再禁食1～2周，否则由于进食过早，而致胰腺炎复发。
*3、解痉止痛
急性重型胰腺炎腹痛十分剧烈，重者可导致疼痛性休克，并可通过迷走神经的反射，而发生冠状动脉痉挛。因此应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛。另有亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用之，特别是在年龄大的病人用此，既可解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血大有益处。
*4、营养支持
急性胰腺炎时合理的营养支持甚为重要，若使用恰当则可明显的降低死亡率，若使用不当有时可能增加死亡率。急性重型腹膜炎时，机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高烧等，病人处于负氮平衡及低血蛋白症，故需营养支持，而在给以营养支持时，又要使胰腺不分泌或少分泌。因此，必须掌握其内在的规律，以发挥营养支持的最大作用。
1.急性胰腺炎营养支持应考虑下列几点：①轻度胰腺炎，又
无并发症者，不需要营养支持;②中、重度急性胰腺炎，早期开始营养支持(在血动力学和心肺稳定性允许的情况下);③初期营养支持，应通过肠道外途径，要有足够量的热量;④病人在手术时做空肠造口输供肠饲;⑤当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像，基本正常后，再行口服饮食，但含脂肪要少。
2.急性重型胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段：第一阶段应以全胃肠外营养(TPN)为主，一般需2～3周;第二阶段通过空肠造口，予以肠道要素饮食2～3周，胃肠造口注肠道要素饮食(EEN)，仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜过早使用;第三阶段逐步过度到口服饮食。口服饮食开始的时间至关重要，必须对病人的全面情况进行综合后，再逐步开始进食。
3.急性胰腺炎发病的一重要机理是：激活的胰酶使腺体和胰组织自化消化，因此在治疗中的重要手段之一是要使胰腺分泌"静止"或"休息"。在使用营养支持时，一定要把握住何种营养成分从哪种途径进入体内，可使胰腺不分泌或少分泌(指消化酶)，现对下列几个问题进行讨论。
(1)肠道营养和胰腺分泌：胃胰和肠胰反射则可刺激胰腺外分泌。有人对狗胃、十二指肠或空肠输注要素饮食(含葡萄糖、脂肪、氨基酸)与输注水对照进行研究，胃内输注要素饮食后，胰分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌量增加。十二指肠内输注要素饮食后，胰分泌量增加，而蛋白、碳酸氢盐的分泌无明显改变。空肠内输注要素饮食后，则胰外分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌增加。
对照组空肠输注不增加胰外分泌。Stabile将不同剂量的乳化脂肪(Intralipid)注入实验狗十二指肠，发现超过基础量的乳化脂肪，则与蛋白和碳酸氢盐排出量的关系明显。因此，在急性胰腺炎的恢复期，口服脂肪饮食的量要低。而在肠饲中将脂肪饮食直接输入空肠，排队胃胰、肠胰的反射，则胰腺外分泌减少。
(2)胃肠外营养与胰腺分泌：
葡萄糖：Klein报道静脉输注葡萄糖可抑制胰腺外分泌，可能与血清渗透性增高有关。
氨基酸：Fried将晶体1-氨基酸输入犬瘘管模型，发现胰蛋白分泌量无改变。Stabile输注混合氨基酸液，不增加胰腺分泌、蛋白或碳酸氢盐的排出。说明静脉输注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌。
脂肪酸：经研究证实十二指肠内注入脂肪酸有明显的刺激胰腺分泌作用。而静脉输注脂肪酸，则不刺激胰腺外分泌。
上述说明经静脉内静注氨基酸和葡萄糖，或单用脂肪乳剂，均不刺激胰腺外分泌。
(3)营养支持对急性胰腺炎的作用：TPN已是用作治疗急性胰腺炎的营养支持和治疗手段，但其效果如何?Feller对200例急性胰腺炎进行回顾，认为高营养支持有直接治疗的效果，可使死亡率由22%降至14%。Motton1982年报道68例急性坏死性胰腺炎，经TPN治疗者死亡率为15.6%，而未经治疗者死亡率为22.4%，前者住院日32天，后者往院日45天。TPN在减少胰腺
外分泌，使负氮平衡转为正氮平衡，以及预防并发症方面均起到积极作用。TPN应用时糖量不宜过多，以免引起血糖升高。
近几年来生长抑素八肽(Sandostatin)和生长抑素十四肽用于临床，尤其是用于治疗急性坏死性胰腺炎、胰漏(瘘)取得了良好的效果。现已广泛的用于胰腺疾病、上消化道出血、胃肠道瘘管、消化系内分泌肿瘤。
Sandostatin(善得定)，是一种人工合成的八肽环化合物，保留了天然的生长抑素的药理活性，并有长效的作用。它能抑制生长激素和胃肠胰内分泌激素的病理性分泌过多;善得定可以明显改善胰腺微循环，抑制胰酶释放，又可减少肺的含水量及肺血管外水量，从而达到治疗胰腺炎和防止肺水肿之目的(但大剂量的Sandostatin可导致胰腺微循环血量下降);善得定对Oddi括约肌的作用，近来通过动物实验发现，它可使其压力下降，当注射善得定3分钟后压力即开始下降，在5、10、15分钟后下降尤为明显，持续时间可达4小时，从而减少胆汁返流于胰管内。
*5、其他
5、抗生素的应用
抗生素对急性胰腺炎的应用，是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎，作为预防继发感染，应合理的使用一定量的抗生素。Beger报道138例坏死性胰腺炎作胰腺切除的组织细菌培养，阳性率为40%，坏死越重，时间越长则阳性率越高。胰腺坏
死并发化脓感染的细菌种类较多，最常见的为肠道G-杆菌，如大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、产碱杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌等。胰腺炎合并感染时死亡率甚高。因此，在急性胰腺炎时怎样正确的使用抗生素是一个重要的课题。
1.抗生素的血-胰液屏障：将胰液及血清经微生物法、酶免疫法以及接用高效液相色谱法测定抗生素的含量，发现抗生素在透入胰液受很多因素的影响，最主要的是在胰腺内存在着一种类似血-脑屏障的血-胰屏障。抗生素在透过血-胰屏障时，首先要透过毛细血管内皮细胞层和基底膜，然后透过胰腺腺泡及导管的细胞膜而进入胰液。由于细胞膜含有较多量的脂类，故极性小、脂溶性高的抗生素较极性大、水溶性高者更易透过，抗生素的血清蛋白结合率、作为载体的结合蛋白分子量大小、抗生素的pH 值均可影响其进入胰液。因此，在急性胰腺炎时，炎症影响细胞膜通透性改变，亦影响抗生素向胰液的透入。既然胰液中含有抗生素、胰组织中也应含有抗生素，但胰液中的抗生素浓度能否代表胰组织中的浓度，经实验证明，胰组织和胰液中抗生素的浓度，两者是平行的。到目前经研究的30多种抗生素能够进入胰腺且能达到有效浓度的仅1/3。在血-胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些头孢类抗生素不能进入胰组织。四环素、庆大霉素、氨苄青霉素进入胰组织很少，不能形成有效的浓度。
2.急性胰腺炎对抗生素应用的原则：能透过血-胰屏障;能在
胰腺组织内形成有效浓度;能有效的抑制已知的致病菌。近些年研究，胰腺感染的菌种出现的频率依次为：大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、奇异假单孢菌、链球菌、产气肠杆菌、脆弱类杆菌等。近年来真菌(念珠菌)感染有所增加。经研究发现超广谱的抗菌素，亚胺配已能(泰宁)以及环丙氟哌酸能够抑制以上的细菌(脆弱杆菌除外);头孢他唑(复达欣)、头孢噻肟、西梭霉素、利福平、复方新诺明能够抑制上述9种中的5种菌，氯林可霉素能抑制3种菌，而甲硝唑只能抑制脆弱菌。
急性胰腺炎1周内的感染发生率为5%左右，第2～3周的感染率为50%。因此，抗菌素使用的种类?何时开始使用?使用多长时间?以上可供参考。随着研究的深入将会不断的进行修正。
3.急性胰腺炎时细菌的来源多由于下列两方面：①因肠粘膜屏障功能受损、免疫力下降、肠道菌谱失衡则某些致病菌生长繁殖从而发生肠道细菌易位;②TPN的因素，在TPN时感染甚易发生，特别是因导管的护理不当尤易发生。
六、腹膜腔灌洗
1.腹腔灌洗的方法：局麻下在脐下腹中线作小切口，置入软而不易折断的硅胶管，而后将硅胶管周围封闭。灌洗液为等渗，包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L、钾4mmol/L、肝素100IU/L、氨苄青霉素125～250mg/L。每15分钟灌入2L，保留30分钟后再由引流管引出(又需15分钟)，一个循环时间为1小时，如此进行48小时或更长些时间(当视病人情况而定)，一般为2～7天。
自1965年Wall首先应用于治疗急性胰腺嗣后Ranson亦用于临床，他对103例重症胰腺炎中的24例用腹膜灌洗于确诊后的24小时内实施;24例在诊断后48小时内实施，其余病例为对照组。腹膜灌洗组织临床症状迅速好转，在治疗初的10天内灌洗组无1例死亡，而未作灌洗的病人45%死亡，但两组总的死亡率无明显差别，灌洗组多在后期死于继发性的胰腺脓肿。其结论是灌洗治疗对预防早期全身并发症有效，对后期胰腺脓肿无效，故总的死亡率并未减少。
2.灌洗的目的是将胰腺炎渗出液中含有多种毒性物质和有
害物质如淀粉酶、脂肪酶、磷脂酶A、胰蛋白酶元、类前列腺素活性酶和激肽形成酶等，引出体外减少中毒，并能将继续坏死的胰组织引出体外。在实施腹膜腔灌洗时要注意：在置管时切忽损伤高度胀气的肠管;灌注液，按常规为每次用量约2L，但由于急性胰腺炎常并发呼吸衰竭，若在短时间内再增加腹内的容量，则将加重呼吸衰竭，因此必须减少灌注量和延长灌注时间。同时要加强监护，如定时测血气的改变;若用葡萄糖作为维持渗透压时，要密切检测病人的血糖变化，因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低，若有降低则可同时使用胰岛素。
腹腔灌洗在早期由于减少了毒素物质的吸收，减少了心、肺的并发症，起到了良好的作用。但其引流的效果仍不理想，部分胰腺的坏死或液化物不能引出体外，后期的引流灌洗效果不及开腹后经小网膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好。
3.我们曾采用折中的办法：对急性重型胰腺炎，有炎性渗出液时，在右下腹和左下腹分别做一小切口，即放出大量炎性液体，用环型钳将引流管分别送至双膈下及双下腹的最低位置。此系在局麻下做小切口引流，对机体扰乱不大，效果较好。
我们体会，无论是腹膜腔灌洗，抑或双下腹小切口置管引流，在术前必须对胰腺的病理变化有所了解，即经过B超、CT检查若胰腺有坏死变化不能使用。而且在灌洗的过程中，仍应以B超和CT做动态观察，当出现胰腺坏死并有感染时即改为剖腹探查，按手术治疗原则进行病灶清除和彻底引流。
七、加强监护
急性重型胰腺炎的围手术期均应进行加强监护。
监护的重点：肺、肾、心及其他。
监护的指征：PaO28kPa;尿素氮1.8mmol/L;血糖
11.0mmol/L;CT分级为Ⅲ和Ⅳ级;腹腔抽出血性腹水等。
急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distres Syndrome,ARDS)的监测与支持：
ARDS在急性重型胰腺炎时的发生率为30～45%，它远远高于一般急腹症的发生率(19%)。在急性胰腺炎中死亡率最高的亦为ARDS，而肾衰和其他的并发症如应急性溃疡胃肠道出血、腹内大血管胰液消化性破溃出血等均较ARDS为低。而因ARDS又占急性胰腺炎死亡的60%，若临床能将ARDS早期认识，早期予以合理的治疗，则死亡率可以大为减少。但临床上发现ARDS往往已属
晚期，失去了救治的时机。
据Ranson报道的85例急性胰腺炎，在开始治疗的48小时内有38%的病例的PaO2在8.78kPa以下(临界水平为9.31kPa)，但临床体征并不明显，胸片的毛玻璃状阴影者约10%。倘此时不予纠正，病情继续发展则可发展为不可逆性变化。因此，在急性重型胰腺炎，应常规的进行血气分析进行监测。重症者应每8小时测一次血气。当PaO28kPa，PCO24kPa时，则ARDS的诊断已成立。应予以气管切开，使用呼吸机给以PEEP治疗，使PaO2迅速提高，心排量不受损害，保持适当的氧输送(DO2)。由于红细胞容积以及血pH和体温等可以改变动脉血氧的含量而影响氧的输送，当氧的输送低于某临界值时，则组织不能增加氧摄取率以保持氧耗量不变，因而出现氧耗量依赖氧输送，呈同向变化，此临界氧输送是反应病人对缺氧的最低耐受限度。并应改善微循环，消除炎性肺水肿、改善线粒体等功能提高组织氧的摄取。同时应限制液体的输入量，使用利尿剂，静脉滴入白蛋白、肾上腺皮质激素、 -受体阻滞剂、肝素等，对防止肺水肿、改善肺功能大有益处。
急性肾功能衰竭：急性胰腺炎时并发肾功能衰竭并不少见，各家报道不一，约发生10～15%，主要病理改变为急性肾小管坏死。其原因可概括为：低血容量血压下降肾脏灌血不足;胰腺坏死后释出的血管活性物质，通过血流入肾导致肾血管通透增加，肾间质水肿而使肾小管坏死;一些脱落的碎屑形成管型堵塞肾小
管等。这些诸多因素使肾小球滤过率下降，则少尿或无尿。处理的方法：首先扩充血容量，并给以强效利尿剂。为鉴别少尿或无尿是肾前性抑或肾脏的损害，可采用"快速利尿"法进行试验，使用甘露醇、速尿、多巴胺静脉推注，观察注射后1小时的尿量，若尿量达60～100ml，系血容量不足，如未达到上述标准可再重复1次，若仍未达到上述指标，则进一步证实为肾衰。则应彩腹腔(膜)透析以及相应方法治疗。
八、间接降温疗法
急性胰腺炎的间接降温方法可分为开放式间接降温和封闭
式间接降温疗法两种。前者是应用冷溶液行胃灌洗，但并发症较多，而改用封闭式间接降温。
封闭式的间接降温，是应用含有冷液的封闭式管道系统，在胃内循环用以降低胰腺的温度。动物实验证明可降低淀粉酶100%，脂肪酶可降低40%，动物的生存率提高。1964年临床应用，也被许多人所承认。它虽然没有开放式间接降温的并发症，如冷溶液返流或吸入呼吸道、严重腹泻、电解质紊乱、低氯性碱中毒、手足抽搐等，但封闭式间接降温也有一些并发症，如期外收缩、呼吸抑制和代谢紊乱等。相继有人用冷液循环在体外进行腰部和腹部降温：用1～5℃奴夫卡因200～500ml腹膜后注射进行渗透降温;用1～4℃液体以9～10mg/kg min的速度进行腹腔动脉灌注。但由于急性胰腺炎时胰腺微循环遭到破坏而使局部降温的效果
不佳，未能广泛使用。
手术治疗
急性出血坏死性胰腺炎内科治疗往往无效，死亡率甚高，幸存者很少。外科治疗的作用已被充分肯定。手术的目的、手术原则已基本上取得较为一致的意见。但对手术的时机，手术的方式意见不一，甚至有明显的分岐。问题主要是集中在早期施行规则的胰腺切除，抑或延期施行局限性坏死胰腺病灶清除等，相信通过临床不断的实践，将会得到一个较为合理而统一的论点。
综合当前对急性出血坏死性胰腺炎手术方法包括：胰包膜切开减压术;胰腺坏死组织清创术;规则性胰腺切除术;腹部开放堵塞术;腹部安装拉链术等。以上手术方法怎样作用?何时使用?若掌握得当，不仅仅是病人少受痛若，死亡率亦可减低。
一、手术指征及时机
1.手术时机直接影响到治疗的效果。早期手术和延期手术问题有不少争议。早期手术是指发病后2周内者，而2周后手术为延期手术。早期或延期手术必须以病情变化为出发点：如全身中毒感染、腹部体征、休克、胰腺破坏程度、MOF是否存在等。因此，急性出血坏死性胰腺炎的手术时机，早期、延期，一般情况下是根据胰腺病理变化的进程而定的。在治疗过程中出现。①外科急腹症的表现;②无法排除其他威胁生命的急腹症，均应予以积极准备下手术探查。
2.早期(或过早)手术的弊端：坏死的胰腺与非坏死的胰腺，由于时间短病理变化的界限尚未明确的分出，术中对坏死的范围
和深度难以判断，若充分的清除坏死组织往往很困难，清除(或切除)过少，病变仍在继续进行，有时需第二次手术，切除过多则增加了创伤。因此许多学者支持延期手术。Becker等指出：急性出血坏死性胰腺，发病3～6周胰腺的病变方能局限，全身的反应终止，若能将手术推迟至2周后进行，则治愈率可高达85%。而早期手术者(2周内)，由于常需再次或多次手术，死亡率达40%，从实践中已认识到：无法阻断胰腺的自身消化和坏死的病程，术后残余胰腺继续坏死和继发感染。现已基本上取得一致意见，不宜早期手术探查。在术前对病人进行大力支持疗法，抗感染、TPN、防治心肺并发症，纠正水、电解质平衡及酸、碱平衡，以度过全身反应的剧烈期。
3.延期手术的优点：坏死和非坏死区分界明显，手术的难度以及手术的危险性均降低;病变已局限化，手术范围缩小，针对性强，创伤小;手术方法简单合理，可按清创术的方法清除坏死组织，以至可以避免再次手术;手术效果明显改善，术后的并发症和死亡率均大为降低。
这里需要注意的问题是延期手术，不能无限制延，因等待的时间过长，胰腺坏死区液化、继发感染则有可能向全身扩散而出现败血症、毒血症和感染性休克。因此，对急性出血坏死性胰腺炎除观察全身的反应外，应使用超声、CT和增强CT检查，以观察胰腺病变的发展状况。延期于术在时间上并非一成不变，个体差异可以很大，必须根据具体情况作出正确的抉择，和合理的变
更。
二、胰包膜切开术
胰包膜切开术是指将胰腺包膜切开或予以相应的剥离，并松动胰床，又在胰腺周围和腹膜后置引流管。胰腺水肿、出血坏死，则胰腺组织实质的张力增大，而胰腺包膜无弹性，紧紧地包于其上似"箍状"，无回让的余地，造成了胰腺实质压力性缺血，坏死将进行性加重，将胰包膜切开或部分剥脱以达到减压之目的，改善了血循环，从而使坏死不再进行性扩展与加重。
三、胰腺规则性切除术
胰腺规则性切除是根据坏死的范围，作胰腺的不同部位切除，如胰尾、胰体、次全及全切除。切除的界限应达到胰腺的正常组织。有时胰腺切除应连同胰外受侵组织一并清除，并相应做附加手术。
自1963年Watts首先报道用全胰腺切除术治疗暴发性胰腺
炎的成功经验后，在欧洲刮起了一阵热风。Hollender和Alexandre等为代表，积极的推崇施行规则性胰腺切除，以至作较为典型的腹全切及胃、十二指肠切除术。他们认为若坏死超过50%行胰部分切除，超过75%则全胰切除。Hollender等的手术结果表明，由于手术的侵袭性太大，胰部分切除死亡率为35%，胰十二指肠切除的死亡率高达67%，Alexandre行胰全切除术20例，死亡率为60%。少数存活病例除胰腺的内外分泌无功能外，尚有其他一些并发症。Aldridge的15例胰切除的经验，14例次全切
除，1例全切除，其中5例(33%)死亡，存活的其中40%并发胰岛素依赖型糖尿病，15例病人行胰切除后相继出现44例次并发症。绝大多数病人需再次或多次手术治疗。从收集的文献看，胰腺规则性切除，用于治疗急性出血坏死性胰腺炎，死亡率是很高的，达40～100%
通过一些死亡的经验总结：手术过分地强调彻底性，它不是胆囊切除、胃切除、阑尾切除术那样的单纯。原因是，病理变化是进行性出血、坏死、消化、感染界限不清交错存在;切除部分
胰腺后残留部分的病变仍然可以进行发展;出血坏死性胰腺炎的
病因并未被切除，进入血循的毒性物质亦未去除;在一个重危的
病人身上而且是在感染灶内手术，不仅仅是创伤大，而且更多的毒性物质由于操作而进入血循，因此死亡率是高的。
四、胰腺坏死组织清除术
胰腺坏死组织清除术是采用钝性钳夹法或用吸引器吸除法，将坏死组织清除，并在胰床、小网膜囊、双膈下以至双侧盆腔置管引流。经过动态CT及CT增强扫描，确定诊断后实施手术。Beger 自1982年以来推崇此术式，1985年报道205例坏死性胰腺炎治疗的状况，205例中79例为局限性坏死，126例为广泛性坏死。138例经细菌检查证明40.4%已有感染。该组总的死亡率为24.4%，其中50例行坏死组织清除和小网膜囊及腹膜后间隙灌洗引流者
死亡率为6.0%。Larvin等使用本法治疗，死亡率为21%。胰腺
坏死组织清除时要注意：胰腺坏死组织有无血管通过，若有血管
通过时，要仔细分解以免术中发生大出血，并将血管予以处理，否则由于浸泡在坏死组织中，将发生不可制止的大出血;清除坏
死组织不必强求过度彻底，残留的少许坏死物可以经引流管排除，若在术中强行分离、撕拉则断面容易发生出血;肠系膜根部(在胰头、体交界处)的坏死组织，决不可强行分离、解割。在其旁置
引流，任其自行分解后排出。
从上述的临床资料和胰腺坏死的病理基础来看，胰腺坏死组织清除术的手术有较为合理、简便易行、损伤性小、并发症少、死亡率低等优越性。若再辅以持续性局部灌洗，则可使激活的胰酶、血管活性物质、脓液、坏死组织、毒素不断的引出体外，进一步增加了手术的疗效，是值得推广应用的。
五、腹部开放堵塞和安装拉链术
鉴于急性出血坏死性胰腺炎的病理变化是进行性，则尚无一种术式可一次性彻底治疗本症，针对于此而倡而了腹腔开放堵塞术。其方法是打开小网膜囊后充分游离胰腺，并清除坏死组织，于暴露的横结肠系膜、大血管上、胃后壁上盖以非粘性多孔纱布保护，再用盐水纱布堵塞。腹壁可以疏松缝合;亦可采用"三明治"式技术，将聚丙烯(Marlx)网片覆盖于暴露的内脏或网膜上，再缝于切口双侧筋膜边缘，外覆透明手术粘贴巾，吸引管置于两层之间;每次换药时去掉粘贴巾，切开网膜片入腹，手术结束时缝
合网片，外覆透明粘贴巾，又恢复了"三明治式"结构。以上两种方法各有其利弊。亦有人提出若干种关腹方法，原则是要简单，
便于再次换药，防止混合感染。
1.换药(再次手术)：在手术室无菌条件下实施，每隔48小
时换药1次，每次换药均要清除坏死灶。Bradley报道28例出
血坏死性胰腺炎用此法治疗，死亡率为10.7%，Pemberton的死
亡率为18%。
2.安置拉链术，其法大体上与腹部开放堵塞相同，不同之处是在2腹壁安装尼龙拉链关闭腹腔(在其下放置聚乙烯薄膜隔离
内脏)。这样换药时简单易行，拉开拉链即可换药。但要很好的
掌握适应症方可使用，并非每一例出血坏死性胰腺炎均能使用。
3.三口造瘘术(胃、空肠、胆囊)，过去在出血坏死性胰腺炎者，认为是常规的附加手术。由于TPN的使用，以及对胆道情况的了解，应根据不同的病情，再考虑是否应用。
六、低温和冷冻外科治疗急性重型胰腺炎
急性胰腺炎的发病基础是胰腺细胞进行性坏死以及酶的自
身消化，低温可以降低代谢速度和酶的催化能力。当胰腺的温度降至8～10℃时可抑制酶的分泌(外分泌)，降至0～4℃时则发生不可逆性抑制。冷冻外科(cryosurgery)治疗急性胰腺炎已应用
于临床，收到了一定的疗效。通过冷探头(-160～-196℃)的接触，以破坏急性胰腺炎产生的炎症组织及胰酶，抑制自身消化达到治疗的作用。它不同于冷冻治疗肿瘤，它不要求破坏全部组织细胞，只需抑制绝大部分胰腺细胞所产生的酶蛋白，对其起一灭活作用，阻断自身消化。
急性胰腺炎怎样治疗？
急性胰腺炎怎样治疗？ *导读：本文向您详细介绍急性胰腺炎的治疗方法，治疗急 性胰腺炎常用的西医疗法和中医疗法。急性胰腺炎应该吃什么药。 *急性胰腺炎怎么治疗？ *一、西医 *1、治疗 急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理 的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗 已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。但急性水肿性胰腺炎与出 血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。 急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已 比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意
见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术"清创"。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。 非手术疗法 急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰 腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。 急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下： 一、防治休克改善微循环 急性胰腺炎发作后数小时，由于胰腺周围(小网膜腔内)、腹腔大量炎性渗出，体液的丢失量很大，特别是胰腺炎导致的后腹膜"化学性灼伤"丧失的液体量尤大。因此，一个较重的胰腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的
急性胰腺炎怎样治疗
急性胰腺炎怎样治疗 先给大家分享一个真实的案例。来自马边县的李先生今年35岁，他发现自己1天前和朋友大量饮酒后出现上腹部持续性胀痛，李先生本以为是胃病，口服胃药后没有在意，直到后来疼痛越来越剧烈并开始呕吐、气促，才去医院，发现自己患了急性胰腺炎。 急性胰腺炎是一种发于胰腺的疾病，是指由于胰酶的异常激活，导致胰腺组织开始进行自我消化所致胰腺水肿、出血及坏死，更严重者会导致身体其他器官产生功能上的障碍。急性胰腺炎是消化系统疾病中很常见的一种，大部分急性胰腺炎患者在发病早期会出现中上腹部疼痛伴恶心、呕吐，并且呕吐之后腹部疼痛仍然无法缓解，同时，部分患者还会出现发热的情况。除此之外，对于更严重的急性胰腺炎患者，还会出现全身炎症反应综合征、循环衰竭、肾衰竭、呼吸衰竭等，表现为血压降低、紫绀、心率增快、气促、尿少、呼吸困难等。 急性胰腺炎主要的方法包括：寻找并去除病因、控制炎症，防止重症，避免复发。 病因治疗
病因治疗是指针对由于各种引起急性胰腺炎原因的治疗方法。引起急性胰腺炎的主要基础疾病包括胆道疾病、高血脂等等。 1.胆源性胰腺炎治疗 胆源性胰腺炎是指由于胆道的基础疾病引起了急性胰腺炎。针对于胆源性胰腺炎患者，比如胆总管结石、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等，应尽早行治疗性ERCP，内镜下Oddi括约肌切开术、取石术、放置鼻胆管等既有助于降低胰管内高压,又可迅速控制感染。这种微创对因治疗疗效肯定，创伤小，可迅速缓解症状，改善预后，缩短病程，节省治疗费用。 1.高脂血症性胰腺炎治疗 高脂血症性胰腺炎是指由于血脂过高引起了急性胰腺炎。针对于高脂血症性胰腺炎，治疗方法应当以降低血脂为重点，包括：常规降脂药物，低分子肝素，胰岛素，血液净化（血液滤过、血液灌流、血液置换），有利于患者肺、肾、脑等重要器官功能改善和恢复，避免病情恶化。 二、器官支持 1.液体复苏 旨在迅速纠正组织缺氧，也是维持血容量及水、电解质平衡的重要措施。此外还应病情补充白蛋白、血浆、血浆代用品，组织中乳酸堆积，代谢性酸中毒较常见，应积极补充碳酸氢钠。 1.呼吸功能支持 轻症患者可予以鼻导管、面罩给氧，当出现急性肺损伤、呼吸窘迫时，应给予正压机械通气，出现严重呼吸衰竭，应转入ICU进行呼吸支持。 1.肠功能维护 胰腺是人体中负责消化的重要器官，如果肠胃负担过重，会对胰腺进行更深一步的刺激，可能会导致急性胰腺炎症状加剧。因此，导泄及口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应。腹
急性胰腺炎治疗方法
急性胰腺炎的治疗方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。 （一）非手术治疗1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因 300～500ml，静脉滴注。 2.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 3.中药治疗：①清胰汤Ⅰ号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军 15g、芒硝9g（冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。②清胰汤Ⅱ号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。 4.抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。 5.控制饮食和胃肠减压轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。
急性胰腺炎的治疗及预防
急性胰腺炎的治疗及预防【治疗】 大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3～5天积极治疗多可治愈。治疗措施：①禁食；②胃肠减压：必要时置鼻胃管持续吸引胃肠减压，适用于腹痛、腹胀、呕吐严重者； ③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；④止痛：腹痛剧烈者可予哌替啶；⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用；如疑合并感染，则必须使用； ⑥抑酸治疗：临床习惯应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，认为可通过抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有预防应激性溃疡的作用。 重症胰腺炎必须采取综合性措施，积极抢救治疗，除上述治疗措施还应： （一）内科治疗 1．监护如有条件应转入重症监护病房（ICU）。针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。 2．维持水、电解质平衡，保持血容量应积极补充液体及电解质（钾、钠、钙、镁等离子），维持有效血容量。重症患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。 3．营养支持重症胰腺炎患者尤为重要。早期一般采用全胃肠外营养（TPN）；如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，过渡到肠内营养（EN）。营养支持可增强肠道黏膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。谷氨酰胺制剂有保护肠道黏膜屏障作用，可加用。 4．抗菌药物重症胰腺炎常规使用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗生素选用应考虑：对肠道移位细菌（大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等）敏感，且对胰腺有较好渗透性的抗生素。以喹诺酮类或亚胺培南为佳，并联合应用对厌氧菌有效的药物如甲硝唑。病程后期应密切注意真菌感染，必要时行经验性抗真菌治疗，并进行血液及体液标本真菌培养。 5．减少胰液分泌生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。虽疗效尚未最后确定，但目前国内学者多推荐尽早使用。生长抑素（somatostatin）剂量为250μg/h；生长抑素的类似物奥曲肽为25～50μg/h，持续静脉滴注，疗程3～7天。 6．抑制胰酶活性仅用于重症胰腺炎的早期，但疗效尚有待证实。抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20万～50万U/d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；加贝酯（FOY，gabexate）可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等，根据病情，开始每日100～300mg溶于500～1500ml 葡萄糖盐水，以2.5mg/（k g·h）速度静滴。2～3日后病情好转，可逐渐减量。 （二）内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者。行Oddi括约肌切开术及（或）放置鼻胆管引流。 （三）中医中药 对急性胰腺炎有一定疗效。主要有：柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄（后下）等，随症加减。 （四）外科治疗 1．腹腔灌洗通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等，减少这些物质进入血循环后对全身脏器损害。 2．手术手术适应证有：①胰腺坏死合并感染：在严密监测下考虑手术治疗，行坏死组织清除及引流术。②胰腺脓肿：可选择手术引流或经皮穿刺引流。③胰腺假性囊肿：视情况选择手术治疗、经皮穿刺引流或内镜治疗。④胆道梗阻或感染：无条件进行EST时予手
急性胰腺炎的病因治疗与预防
急性胰腺炎的病因治疗与预防 急性胰腺炎最多采用保守治疗。治疗原则是尽量减少胰液分泌，预防感染，预防急性重症胰腺炎的发展。轻度胰腺炎患者的保守治疗可以治愈。如果重度急性胰腺炎加重，往往需要考虑手术治疗。 非手术治疗包括： 禁食、胃肠减压；能减少胰腺分泌，使胰腺休息。 2用生长抑素等药物可明显抑制胰液分泌。 3.曲马多种止痛药可用于缓解痉挛和镇痛，以减轻患者的疼痛。阿托品或山楂碱可缓解十二指肠括约肌痉挛和疼痛。 4、急性胰腺炎早期大量液体复苏治疗需要大量液体灌注治疗， 稀释胰液浓度，减状，保持正常尿量，避免急性肾功能的发生。 5.预防急性胰腺炎感染需要抗感染治疗。常用的抗生素有喹诺酮类、头孢他啶、甲硝唑等。 6.中药治疗可通过胃管注射复方清胰汤帮助患者恢复胃肠功能，帮助患者排便和腹胀。 手术治疗：对于严重急性胰腺炎患者伴有胰腺周围组织坏死，通常需要手术清创治疗，基本措施是去除坏死组织和局部灌洗排水治疗。术后，通过持续的灌洗和冲洗来去除坏死组织。
急性胰腺炎是一种由胰管阻塞、胰管内压突然升高和胰腺血供不足引起的急性胰腺炎症。临床表现为上腹痛、恶心呕吐、腹胀、腰肌紧张、压痛、反弹痛、肠鸣声减弱或消失、血尿淀粉酶升高。大约一半的患者伴有胆道疾病。 这种疾病是常见的急腹症之一。有水肿型和出血型，本质上是病变发展的两个阶段。水肿病变较轻，较为常见。出血型又称坏死型，病变严重，易休克，并发症多，死亡率高，但罕见。因此，早期诊断和早期治疗是关键。
⒈上腹部突然剧痛，疼痛持续且阵发性加重，并辐射到背痛。 ⒈恶心、呕吐和腹胀。 ⒈上腹或全腹肌紧张，压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失。 ⒈高烧、黄疸或休克严重。 ⒈脐周呈蓝色变化，称为Cullen征。两侧或左侧腰部呈蓝色，棕色大面积不规则瘀斑，称为Grey-Turner征。 1.当白细胞计数轻度胰腺炎时，可能不会增加或轻微增加，但在严重病例和感染时，往往会显著增加，中性粒细胞也会增加。 2.
急性胰腺炎的治疗方案
急性胰腺炎的治疗方案 急性胰腺炎是一种常见的炎症性胰腺疾病，通常由胰腺内部的酶活化和胰腺自身消化所引起。该疾病常伴随剧烈腹痛、呕吐、发热等症状，严重时甚至会导致胰腺坏死和多器官功能衰竭。因此，合理的治疗方案对于急性胰腺炎的患者来说至关重要。 1. 病情分级和处理 急性胰腺炎根据病情的严重程度可分为轻型、中度和重型。针对不同的病情分级，治疗方案也有所不同。 1.1 轻型急性胰腺炎 对于轻型急性胰腺炎患者，主要的治疗目标是缓解症状并预防并发症的发生。首先，患者需要禁食，以减少胰腺的刺激和分泌。同时，静脉补液是必不可少的，以维持患者的水电解质平衡。此外，使用镇痛药物可以缓解剧烈的腹痛。 1.2 中度和重型急性胰腺炎 中度和重型急性胰腺炎患者通常需要住院治疗。除了与轻型相同的治疗方法外，还需要密切监测患者的病情和器官功能，并提供进一步的支持治疗。如果患者出现胰腺坏死、感染或休克等并发症，可能需要进行手术治疗或其他介入性操作。 2. 药物治疗
药物治疗在急性胰腺炎的治疗方案中起着重要的作用。以下是一些常用的药物及其作用： 2.1 胰岛素和胃肠动力药物 胰岛素可以帮助控制血糖水平，尤其适用于伴有高血糖的患者。胃肠动力药物可以促进胃肠蠕动，缓解腹胀、恶心等症状。 2.2 抗生素 对于存在感染征象的患者，抗生素是必要的治疗药物。根据细菌培养结果和药敏试验，选择适当的抗生素进行治疗。一般常用的抗生素包括头孢曲松、氟喹诺酮类药物等。 2.3 营养支持药物 由于急性胰腺炎患者常出现消化道功能紊乱，营养不良的情况，营养支持药物是必要的。例如，胰酶替代治疗可以帮助患者消化和吸收食物中的营养物质。 3. 外科治疗 在严重的急性胰腺炎病例中，可能需要进行外科干预。外科治疗的目标是清除坏死组织、防止感染和修复胰腺组织。常见的外科手术包括胰腺坏死组织的清创手术、胆道引流术等。 4. 预防和控制 急性胰腺炎的发生与饮食、饮酒和胆道疾病相关，因此在治疗方案中也要加强预防和控制措施。以下是一些建议：
急性胰腺炎治疗
急性胰腺炎治疗 一、内科治疗 （一）抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。 1．禁食及胃肠减压食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故疼痛明显的患者一般需禁食1－3天，病情重者除延长禁食时间外，还须胃肠减压。 2．应用抑制胰腺分泌的药物 （1）抗胆碱能药物①阿托品0.5mg，肌肉注射，每6小时一次。 ②安胃灵2mg ，肌肉注射，每6小时一次。③普鲁本辛15-45mg , 口服或肌注，每日3次。④乙酰唑胺0.25-0.5g，口服，每日2－3次，此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。 （2）H2受体拮抗剂抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。甲氰咪胍0.4g或雷尼替丁0.15g静脉点滴，每日1－2次。 （3）胰蛋白酶抑制剂仅适用于出血坏死型胰腺炎的早期。如In iprol2－4万单位静脉滴注每日1－2次。抑肽酶(Trasylol)10万单位静脉滴注每日1－2次。第一天10－30万单位，以后逐渐减量，连用1－2周，可在午前后各给半量，重病人须连用2周。 （二）解痉止痛 1．杜冷丁50－100mg肌注，为防止Oddi括约肌痉挛可与阿托品合用，多用于疼痛剧烈者，必要时可每6－8小时应用一次。
2．硝酸甘油片0.6mg 舌下含化，有缓解胆管和括约肌痉挛的作用。 3．异丙嗪25－50mg肌注，可加强镇静剂效果。 4．1％普鲁卡因30－50ml加入生理盐水或葡萄糖水500ml液中， 静脉滴注，对顽固腹痛可有显著效果。 （三）抗生素急性水肿型胰腺炎虽为化学性炎症，但早期给予 广谱抗生素，可防止继发感染，缩短病程，减少并发症。常用青霉素、庆大霉素、氨苄青霉素与氯霉素等。出血坏死型应加大剂量。 （四）抗休克及纠正水电解质平衡失调应积极补充体液及电解 质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效血循环量。持续胃肠减压时， 尚需补足引流的液量，对休克患者可酌情予以输全血、或血浆代用品，必要时加用升压药物。 （五）其他有血糖升高者可给予小剂量胰岛素治疗，在急性坏 死型胰腺炎伴休克或成人呼吸窘迫综合征者，可酌情短期使用肾上腺 皮质激素，如氢化可的松200－300gmg或地塞米松10-20mg加入葡萄糖 液内滴注。并发腹膜炎时多主张采用腹膜透析治疗，可以彻底清除炎 性渗液及坏死组织，使死亡率明显下降。 二、中医中药治疗可采用清胰汤加减。清胰汤主要成份为：柴胡、黄连、黄芩、木香、白芍、大黄粉（后下）、芒硝。 三、外科治疗急性胰腺炎内科治疗无效并出现以下情况者可考 虑手术治疗。 （一）诊断不能肯定，且不能排除其他急腹症者； （二）伴有胆道梗阻，需要手术解除梗阻者；
急性胰腺炎怎样治疗
急性胰腺炎怎样治疗 急性胰腺炎是消化内科常见的一种疾病，具有发病急、进展快、死亡率高的特点。流行病学 调查显示，暴饮暴食、有胆道病史、高钙血症、高脂血症人群，发生急性胰腺炎的几率高。 急性胰腺炎如何治疗？日常生活中应该怎样预防呢？下面对此进行简单论述。 1．什么是急性胰腺炎？ 急性胰腺炎，是胰腺内的胰酶被激活，导致胰腺组织消化、水肿、出血、坏死等炎症反应。 按照病理特点的不同，可分为水肿型、出血坏死型两种。患者发病后，以腹痛、发热、恶心、呕吐为典型特征，其中轻度患者胰腺水肿，经规范治疗后效果良好；重症患者容易诱发感染、休克、腹膜炎等，提高了死亡风险。 2．急性胰腺炎的症状表现 (1)一般症状。急性胰腺炎的一般症状包括：①腹痛，多在劳累后、暴饮暴食后出现，疼痛 部位在上腹正中或偏左，疼痛持续性加重，向胁部和背部放射，严重时会引起休克。②恶心 呕吐，不仅频繁发作，而且随着病情进展会加重，先期吐出食物胆汁，后期出现肠麻痹。③ 黄疸，急性出血性胰腺炎患者常见，水肿型胰腺炎少见。④脱水，主要是呕吐、肠麻痹引起的，体内水电解质紊乱，无尿或少尿。⑤发热，胰腺局部脓肿、坏死，继而导致体温升高， 其中轻度患者体温在39℃以内，3-5天即可恢复；重型患者体温在39-40℃之间，持续时间长，可能诱发毒血症。⑥皮肤变化，少数患者的胰液、坏死胰腺组织到达皮下，会溶解脂肪，促 使毛细血管破裂出血，皮肤呈现青紫色，主要出现在腰部和脐周。 (2)局部并发症。急性胰腺炎引起的局部并发症，一是胰腺脓肿，常在发病后2-3周出现，腹 痛加重，上腹部扪及包块，伴有高热中毒征象。二是胰腺假性囊肿，常在发病后3-4周形成，囊肿较大会压迫临近组织。 (3)全身并发症。急性胰腺炎如果不能及时治疗，诱发的全身并发症有消化道出血、败血症、 呼吸衰竭、心力衰竭、急性肾衰、真菌感染等。 3．急性胰腺炎的病因有哪些？ 急性胰腺炎的病因尚不清晰，研究认为和以下因素有关：①梗阻因素，因胆道蛔虫、结石 嵌顿等，造成胆汁反流，胆道内压力增高，胆汁会逆流进胰管，胰酶进入胰腺间质而发病。 ②酒精因素，长期饮酒的患者，胰酶分泌量增多，导致胰腺管内压力增高，或诱发高脂蛋白 血症，造成胰腺损伤而发病。③血管因素，胰腺动脉和静脉发生栓塞、梗阻，会导致血循环 障碍发病；或者胰酶刺激静脉、动脉、淋巴管，导致胰腺缺血坏死。④感染因素，细菌和病 毒通过血液、淋巴进入胰腺组织，会造成胰腺感染，诱发水肿性胰腺炎。⑤外伤，胰腺外伤后，会导致胰腺管破裂、血液供应不足而发病。⑥代谢性疾病，高脂血症、高钙血症群体， 发生胰腺炎的概率高。⑦其他因素，遗传、药物过敏、血色沉着等，也会诱发急性胰腺炎。 4．急性胰腺炎的治疗方法 (1)保守治疗。患者入院后加强监护，积极防治休克等并发症，采用止痛、解痉、抗感染疗法，改善微循环。其中，抑制胰腺分泌，可采用抑肽酶、H2受体阻断剂，同时禁食禁饮，给予胃肠减压；解痉止痛，可以采用普鲁卡因、杜冷丁联合阿托品、亚硝酸甘油等；抗感染主要采 用头孢菌素、甲硝唑、喹诺酮类药物。必要时，还可以灌洗腹膜腔，促使胰酶、毒素排出体外。 (2)手术治疗。急性胰腺炎患者发生严重感染，应及时实施手术治疗，例如胰腺切除术、胰腺 包膜切开术、胰腺游离术等。术后当患者体征稳定，应进行胆道造影检查，确定有无结石，
急性胰腺炎及其药物治疗
急性胰腺炎及其药物治疗 急性胰腺炎是由多种病因引起胰酶在胰腺内激活，引起 以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床分两型，轻型急性胰腺炎（MAP）和重型急性胰腺炎（SAP）,后者主要指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍, 或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或二者兼有。 急性胰腺炎的治疗目的主要包括抑制胰液分泌；对症支持治疗；并发症的监测和治疗。 发病初期治疗包括纠正水电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。基本治疗措施包括⑴饮食控制，发病后即应该禁食，当腹痛症状完全缓解，腹部压痛体征消失, 肠鸣音恢复正常，可先进无脂流食，逐步恢复饮食。（2）胃肠减压：严重腹胀、麻痹性肠梗阻的患者可予胃肠减压治疗。（3）补液：积极的静脉液体补充对于纠正低血容量至关重要, 包括补充血容量、保持水、电解质和酸碱平衡。补液量依据基础需要量和流入组织间隙的液体决定，注意补充胶体液和补充微量元素、维生素。（4）镇痛：可予哌替咤，不推荐使用吗啡和胆碱能受体拮抗药如654-2。（5）抗菌药物：非胆源性MAP不推荐使用抗生素，对胆源性急性胰腺炎应常规使用抗生素。坏死性胰腺炎并发热、白细胞升高、和（或）器官衰竭者，进行培养同时（包括CT引导经皮胰腺抽吸）予以恰当的抗生素是合理的，如未发现感染源，则停用抗生素。抗生素使用原则：抗菌谱为革兰阴性和厌氧菌为主，脂溶性强,
有效通过血-胰屏障。一线药：甲硝喋和喳诺酮类药。严重时可予亚胺培南-西司他丁。(6)营养支持：MAP可予全胃肠外营养(TPN) o SAP 一旦明确患者数周内不能经口摄食，则应开始营养支持。可予肠内营养(EN) (7)预防和治疗肠道衰竭: 谷氨酰胺保护肠道黏膜、调节肠道菌群药物。(8)抑制胰液分泌：生长抑素或其长效类似物奥曲肽(9)抑制胰酶药：加贝酯或抑肽酶：抑制蛋白酶作用。氟尿喀咤一日0. 1〜0.5g 静脉滴注，抑制胰蛋白酶。(10)乩受体拮抗药和PPI抑制胃酸分泌间接抑制胰液分泌。(11)抗炎症因子药物：lexipafant：肿瘤坏死因子拮抗剂，使用于SAP全身炎症反应明显者。(12) 鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术(EST) o对感染性胰腺坏死、胰腺脓肿：应手术治疗。 1、加贝酯 【适应证】用于急性轻型(水肿型)胰腺炎的治疗，也可用于急性出血坏死型胰腺炎的辅助治疗。 【注意事项】(1)哺乳期妇女慎用。 (2)本品在使用过程中应密切观察，谨防过敏，一旦发现应及时停药或抢救。 (3)勿将药液注入血管外。 (4)多次使用应更换注射部位。 (5)药液应新鲜配制，随配使用。 【禁忌证】有药物过敏史者、儿童、妊娠期妇女。
急性胰腺炎怎样治疗？
急性胰腺炎怎样治疗？ 急性胰腺炎是常见的急性腹部疾病之一，不仅是胰腺的局部炎性病变，而且 是涉及多个内脏的全身性疾病。其中，在标准规范性诊断治疗下，重症急性胰腺 炎的死亡率从50%〜80%降至约20.8%〜36%。由于病死率高，临床治疗难度大、 病程长，近年来国内外对急性胰腺炎进行了深入研究[1]。急性胰腺炎的治疗效果 较前几年有显著提高，治愈率不断提高，并发症发生率和病死率逐渐下降，非手 术治疗和重症监护手术治疗的综合应用逐渐成为急性胰腺炎的治疗标准[2]。多年来，胰腺炎的诊断和治疗一直受到国内外学者的重视，本文探讨急性胰腺炎怎样 治疗？具体报道如下。 一、非手术治疗 1.解痉止痛 （1）当腹痛严重时应用，阿托品肌肉注射，不应单独使用吗啡镇痛，因为 它会引起括约肌痉挛，并且阿托品的共同给药可以很好地抵抗其引起的痉挛。（2）针灸治疗：针对阳陵泉、足三里、内关、下巨缺乏和中湾等进行针灸治疗。从胰腺区和胆汁区采取耳针治疗。（3）非常疼痛无法缓解的人，可用于 300~500ml阿托品0.1%的静脉滴注。 2.控制饮食和胃肠减压 富含膳食纤维的果汁可供轻度人使用，禁用高脂、刺激性食物，重症患者必 须严格控制进食以控制胰液分泌。若症状严重，如严重腹痛或明显时，可做胃肠 减压，并产生大量胃液，以降低因胃酸刺激十二指肠生成的促胰液素、胆囊紧缩 素等，使胰液的排出减少，并能避免麻痹性肠梗阻。在斋戒及营养管理时期，需 输注营养液或补充适当卡路里。保持水电解质平衡，改善低钙血症、低镁血症， 严重酸性食物中毒和高血糖情况。需要者应全胃肠外营养，以保证水中电解液均 衡和热卡供给。
3.应用抗生素 通常应用二硝唑、链霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、磺基苄青霉素以及先驱 霉素，并且还可能需要应用甲硝唑来预防厌氧菌感染。由于胰腺出血性坏死的细 胞蛋白降解过程往往是微生物生长的最佳培养基，因此应在危重病期间尽早应用，并可在预防继发感染和并发症方面发挥作用。 4.胰酶抑制剂 常用：① 抑肽酶（Trasylol），具有抗蛋白酶和胰腺血管紧张素作用。第 一剂量2万μ/6小时后，静脉注射。② 5-FU是一种细胞毒性药物，可以抑制DNA和RNA的合成，减少胰酶的分泌，抑制胰蛋白酶和磷脂酶a从100mg~500mg 每日静滴，或250mg加入500mg5%葡萄糖酸盐溶液，24小时后可重复一次。 5.给予抗胆碱药物 阿托品，地东莨菪碱和丙磺舒控制胰液的分泌，并在早期重复使用。另外， 也可口服或给予甲磺酸咪喹莫特200mg，4次/日，氢氧化镁胶或碳酸氢钠以中和 胃液，控制胰液分泌。胰高血糖素能显著减少分泌胰脏的产生。 6.激素应用 激素通常不应用于急性胰腺炎，伴有休克的重症胰腺炎；明显的中毒表现， 疑似严重脓毒症或病情突然改变；严重的呼吸急促，特别是当出现成人呼吸急促 的症状时；对于腺体皮质功能障碍严重的患者，应给予500-1000 mg或地塞米松 20-40 mg，静态，互斥3天，逐渐减量直至完全停药。可以减轻炎症反应并减少 毛细血管通透性不足和水肿。 7.抗休克 根据心脏静脉压，体重，尿量，全血细胞比容和电解质等提供稳定的生物盐水，患者血浆，新鲜全血，血浆扩张剂如人白蛋白和葡聚糖，以及强酸性电解质 溶液，修复有效的循环系统功能，保持电解质平衡，应保持酸碱平衡，当缓解上 述情况并消除因心功能不全引起的低血压症状时，也可使用升压血管活性剂，多
急性胰腺炎的治疗与护理
急性胰腺炎的治疗与护理 一、定义 急性胰腺炎是常见的外科急腹症之一，是胰酶消化胰腺和其周围组织所引起的炎症。分间质性水肿型胰腺炎和出血坏死性胰腺炎。病因有很多种，主要与胆管疾病或过量饮酒有关。 二、病因与发病机制 引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除胆石症外，酗酒亦为主要原因。 （1）胆道系统疾病正常情况下，胆总管和胰管共同开口于Vater 壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠，这段共同管道长2～5mm，在此“共同通道”内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成阻塞，胆囊收缩，胆管内压力超过胰管内压力时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以胆管结石最为常见；若胆石移行 过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起Oddis括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎；此外，胆管炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。 （2）酒精或药物在欧美国家酗酒是诱发急性胰腺炎的重要病因之一，在我国近年也有增加趋势。酒精能刺激胃窦部G细胞分泌胃泌
素，使胃酸分泌增加，十二指肠内pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外分泌增加；长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管；同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛学说”。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织，或促使胰液外分泌亢进，或促进胰腺管上皮细胞增生、腺泡扩张、纤维性变或引起血脂增高，或促进Oddis括约肌痉挛而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。 （3）感染很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。蛔虫进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入细菌，能使胰酶激活引起炎症。 （4）高脂血症及高钙血症家族性高脂血症患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。高脂血症时，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；在原发性甲状旁腺功能亢进症患者，7%合并胰腺炎且病情严重，病死率高；25%～45%的患者有胰腺实质钙化和胰管结石。结石可阻塞胰管，同时钙离子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。 （5）手术创伤上腹部手术或外伤可引起胰腺炎。手术后胰腺炎多见于腹部手术，如胰、胆管、胃和十二指肠手术，偶尔见于非腹部手术。其原因可能为术中胰腺损伤、术中污染、Oddis括约肌水肿或