高尿酸血症发病机制与治疗进展
高尿酸血症
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
全球范围内，高尿酸血症的发病率逐年上升，成为影响人类健康的重要问题之一。
不同国家和地区高尿酸血症的发病率和死亡率存在显著差异，发达国家高于发展中 国家。
随着人口老龄化和生活方式的改变，高尿酸血症的发病率和死亡率呈上升趋势。
危险因素和保护因素
危险因素
高嘌呤饮食、肥胖、高血压、糖 尿病、血脂异常、肾脏疾病、遗 传因素等。
尿酸生成过多
由于内源性嘌呤代谢紊乱 或外源性嘌呤摄入过多， 导致尿酸生成增加。
尿酸排泄减少
由于肾脏功能异常或肠道 排泄障碍，导致尿酸排泄 减少。
混合性机制
同时存在尿酸生成过多和 排泄减少的情况。
病理生理改变
关节病变
高尿酸血症可导致尿酸盐在关 节内沉积，引发痛风性关节炎 ，表现为关节红肿、热痛等症
状。
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高尿酸血症的病理生理学
尿酸代谢和排泄
尿酸生成
体内尿酸主要来源于嘌呤代谢，包括 内源性嘌呤（如细胞代谢产生的核酸 ）和外源性嘌呤（如食物中的嘌呤） 。
尿酸排泄
肾脏是尿酸排泄的主要器官，约2/3的 尿酸通过肾脏以尿液形式排出，其余 1/3通过肠道以粪便形式排出。
高尿酸血症的发病机制
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药物治疗
包括降尿酸药物和消炎止痛药物。降尿酸药物主要有别嘌醇、丙磺舒等，可抑制尿酸生成或促进尿酸排泄；消炎 止痛药物如非甾体抗炎药、秋水仙碱等，可用于缓解痛风发作时的疼痛和炎症。
非药物治疗
包括饮食调整、增加水分摄入、改变生活方式等。饮食调整主要是减少高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜等 ；增加水分摄入可以促进尿酸排泄；改变生活方式如减轻体重、戒烟限酒等也有助于降低血尿酸水平。
高尿酸血症治疗的研究进展
高尿酸血症治疗的研究进展高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，主要由尿酸代谢紊乱引起。
随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率不断上升，成为心血管疾病、糖尿病、高血压等疾病的危险因素。
因此，高尿酸血症的治疗成为医学领域的研究热点。
本文将介绍高尿酸血症治疗的研究进展，包括西药治疗、中药治疗、中西医结合治疗等方面。
西药治疗是高尿酸血症治疗的主要手段，包括尿酸合成抑制剂和尿酸排泄促进剂两类。
尿酸合成抑制剂如别嘌呤醇和非布司他等，可以抑制尿酸合成酶的活性，减少尿酸的合成。
尿酸排泄促进剂如丙磺舒、苯磺唑酮等，可以促进尿酸的排泄，降低血尿酸水平。
然而，西药治疗存在一定的副作用和局限性，如肝肾损伤、过敏反应、药物相互作用等。
中药治疗在高尿酸血症治疗中也取得了一定的疗效。
中医学认为，高尿酸血症属于“痹证”、“痛风”等范畴，治疗以清热解毒、利湿排酸、活血化瘀为主。
一些中药如土茯苓、萆薢、威灵仙等被证实具有降低尿酸的作用，但其疗效和作用机制尚需进一步研究证实。
中西医结合治疗在高尿酸血症治疗中也得到了广泛。
一些研究表明，中药和西药联合应用可以起到协同作用，提高治疗效果。
然而，中西医结合治疗的药物选择和配伍尚缺乏系统的研究和临床验证。
基因治疗是近年来高尿酸血症治疗研究的热点之一。
研究发现，一些基因如URATOAT1等与尿酸代谢相关，通过针对这些基因进行治疗可以起到调节尿酸水平的作用。
例如，针对URAT1基因的治疗研究，一些药物如利尿剂和氯沙坦钾等被证实可以促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。
药物靶向治疗也是高尿酸血症治疗研究的新方向之一。
一些研究表明，针对尿酸盐结晶沉积的关键蛋白酶进行治疗，可以减少痛风石的形成和关节炎症的发生。
例如，针对结晶相关蛋白1(FANCL)的治疗可以抑制炎症反应和关节损伤，降低痛风关节炎的发作频率和严重程度。
免疫治疗在高尿酸血症治疗中也取得了一定的进展。
研究发现，高尿酸血症患者的免疫系统可能发生异常，导致炎症反应和关节损伤。
尿酸过高的原因及治疗方法、人体尿酸主要来源
尿酸过高的原因及治疗方法、人体尿酸主要来源尿酸过高的原因及治疗方法一、尿酸过高的原因:尿酸是指人体内嘌呤(purine)代谢的最终产物。
如果体内积聚过多尿酸，造成代谢失调，就是尿酸过高。
通常，嘌呤在肝脏氧化代谢后才变成尿酸，再由肾脏和肠道排出。
基本上，嘌呤的生产量和排泄量大约相等。
嘌呤的生产量，三分之一来自食物，其余是体内自行合成；排泄量则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排出。
如果生产过多或排泄不出，尿酸囤积体内，会导致血液中尿酸值升高。
运动过长时间没有喝水，抗利尿激素分泌，使尿液中的水分减少；食用含有大量嘌呤的食物，如红肉、动物内脏等等。
这些都会使尿酸浓度短时增高，但是属于正常的现象，无需紧张。
并不是所有的尿酸过高都是痛风！肾脏疾病、年纪过大引起器官老化、痛风、血液病、高血压、肥胖、糖尿病、铅中毒等都会引起尿酸增高。
食物中嘌呤过高也会引起尿酸增高。
现在很多人都有尿酸偏高的症状，但又没有痛风的表现，这很可能是代谢综合征。
所以当病人的血尿酸过高时，应该先请医生确认引起过高的原因，再适当治疗！二、尿酸过高的症状：无症状高尿酸血症的危险性在于痛风发作，或最终发生肾结石。
高尿酸血症病人发生痛风的可能性，大致和血清尿酸水平增高的程度成比例。
据观察，在青春期开始有高尿酸血症的男性，至第一次痛风发作之间的间隔一般为20—25年或更长。
这并不意味着要对所有高尿酸血症病人都给予预防性治疗，以防止其中少数人痛风发作。
一般认为，对无症状性高尿酸血症无须治疗。
但也不是不管它，因为高尿酸血症毕竟是不正常的。
持久的高血尿酸，有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质沉积，造成肾损害，引起肾结石，所以应该寻找高血尿酸的原因，如利尿药、降压药、化疗药等药物因素及肾病、血液病、糖尿病等，找出原因，同时应避免肥胖、高嘌呤及高热量饮食、酗酒、过度疲劳、精神紧张、创伤、湿冷等诱发因素。
降低血尿酸，这是有益无害的事。
尿酸偏高的原因及治疗方法
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导语：提到尿酸，我们都不陌生，就是不懂的，也可以根据字面意思来理解，尿酸与尿有关，就与肾脏有关，有点专业知识的人，就会知道，尿酸其实是检
提到尿酸，我们都不陌生，就是不懂的，也可以根据字面意思来理解，尿酸与尿有关，就与肾脏有关，有点专业知识的人，就会知道，尿酸其实是检查肾脏健康的一项指标。
肾脏是人体的主要排泄器官，肾脏出现了问题，整个身体的排泄系统就会出现问题，那么，毒素就会沉积在体内，出现各种各样的疾病。
肾脏对人体的重要性我们都知道，那么尿酸有问题，就意味着肾脏有问题，这是一个很严重的问题。
所以，我们要了解尿酸高的原因，透过原因去寻找适合的最佳的治疗尿酸偏高的治疗方法，以使我们的肾脏恢复正常的排泄功能。
一、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱，致使尿酸合成增加。
1、嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。
摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿尿酸高中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60μmol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。
2、内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。
嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。
目前已经发现的有：
1)磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加。
2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏。
3)葡萄糖6-磷酸酶缺乏。
3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。
过度运动、癫痫
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尿酸偏高的原因及治疗方法
尿酸偏高的原因及治疗方法
尿酸是一种自然存在于人体血液中的化学物质，它是由身体代谢嘌呤产生的产物。
正常情况下，尿酸会通过肾脏排出体外，但是当尿酸在血液中积聚过多时，就会出现尿酸偏高的情况。
尿酸偏高可能会引起痛风和尿酸性肾病等疾病，因此了解尿酸偏高的原因及治疗方法对于我们的健康至关重要。
尿酸偏高的原因主要包括以下几点：
1. 饮食因素，高嘌呤食物如肝脏、肾脏、海鲜、酒类等摄入过多会导致尿酸偏高。
2. 肥胖，肥胖者体内脂肪组织增多，会增加尿酸的合成和减少排泄，从而导致尿酸偏高。
3. 饮食习惯，长期饮食过于油腻、高糖、高热量的食物，会增加尿酸的合成，导致尿酸偏高。
4. 饮水不足，饮水不足会影响尿酸的排泄，使尿酸在体内积聚过多。
治疗尿酸偏高的方法主要包括以下几点：
1. 合理饮食，控制高嘌呤食物的摄入，增加蔬菜水果、全谷类食物的摄入，避免酗酒。
2. 控制体重，适当减肥可以减少脂肪组织对尿酸的影响，有助于降低尿酸水平。
3. 增加饮水量，多饮水有助于促进尿酸的排泄，减少尿酸在体内的积聚。
4. 药物治疗，对于严重的尿酸偏高患者，医生会根据具体情况开具药物治疗方案，如使用利尿剂促进尿酸排泄、使用降尿酸药物等。
总之，尿酸偏高是一种常见的健康问题，对于尿酸偏高的患者来说，合理的饮食习惯、控制体重、增加饮水量以及药物治疗都是有效的治疗方法。
同时，定期检查尿酸水平，及时发现问题并采取相应措施也是非常重要的。
希望大家都能保持良好的生活习惯，预防尿酸偏高带来的健康问题。
高尿酸血症的现代研究进展
高尿酸血症的现代研究进展摘要】高尿酸血症是危害人类健康的一种严重的代谢性疾病。
按照发病机制可分为原发性和继发性高尿酸血症。
现代学者愈来愈关注高尿酸血症的病因学、分子遗传学的研究，各种治疗高尿酸血症药物的临床应用为该病的诊疗提供了可靠的选择。
【关键词】高尿酸血症发病机制治疗药物高尿酸血症（Hyperuricemia，HUA）是指血液中尿酸浓度过高，细胞外液的尿酸盐呈超饱和状态的一种疾病。
随着人们生活水平的提高、生活习惯和饮食结构的改变，高尿酸血症的患病率在世界范围内呈上升趋势，发病年龄呈现低龄化[1]。
在国内，高尿酸血症发病率亦逐年升高[2]。
上世纪80年代初期男性高尿酸血症的患病率为1.4%，女性为1.3%[4]；90年代中期以后男性患病率升至5.8%-33.1%，女性升至2.4%-11.9% [3-10]。
高尿酸血症的流行病学特征在悄然发生着变化，并日益成为威胁人类健康的一种严重的代谢性疾病。
1 高尿酸血症的病因分型按照成因，高尿酸血症可分为尿酸生成过多型和尿酸排泄减少型两类；各型又根据有无引起高尿酸血症的其他疾病分为原发性和继发性。
其中，99％的原发性高尿酸血症为尿酸排泄减少型，仅有1％为尿酸生成过多型。
在继发性高尿酸血症中，最多见的是急、慢性肾功能衰竭及尿酸排泄障碍导致的高尿酸血症。
2 高尿酸血症的发病机制研究高尿酸血症产生的原因可能是尿酸产生过多，或分泌减少，或者两者同时作用。
2.1 原发性高尿酸血症的发病机制2.1.1 尿酸清除过低24h尿酸排泄少于600mg为尿酸排泄不良。
肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，可能属多基因遗传缺陷。
尿酸分泌减少的高尿酸血症患者与血浆极低密度脂蛋白(VLDL) 水平呈负相关。
Cardona等[11]研究了68名痛风患者、50名健康者载脂蛋白E 不同基因型与肾脏分泌尿酸盐的相关性。
结果载脂蛋白E2等位基因的患者VLDL 和中密度脂蛋白（IDL）中甘油三酯（TG）增高，肾脏尿酸分泌减少。
2024版《高尿酸血症》PPT课件
contents •高尿酸血症概述•临床表现与并发症•实验室检查与评估•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•合并症处理及预防策略•患者教育与心理支持•总结与展望目录定义与发病机制定义发病机制流行病学及危害流行病学危害高尿酸血症可导致痛风、肾结石、慢性肾脏病等疾病的发生。
此外，高尿酸血症还与心血管疾病、糖尿病等代谢性疾病密切相关。
诊断标准与分类诊断标准分类症状突发炎症反应肾功能异常030201症状隐匿关节损害肾脏损害并发症风险01020304心血管疾病代谢综合征肾脏疾病其他并发症血尿酸测定方法酶法磷钨酸还原法尿酸代谢相关指标检测24小时尿尿酸定量收集24小时尿液，测定其中尿酸含量。
该指标可反映尿酸生成和排泄情况，有助于判断高尿酸血症的类型和病因。
尿尿酸/肌酐比值同时测定尿液中尿酸和肌酐的浓度，计算其比值。
该指标可反映肾脏对尿酸的排泄能力，有助于评估肾功能状态。
评估肾功能和并发症风险血清肌酐反映肾小球滤过功能的常用指标，血清肌酐升高提示肾功能受损。
在高尿酸血症患者中，血清肌酐水平可用于评估肾功能状态和预测并发症风险。
估算肾小球滤过率（eGFR）根据血清肌酐、年龄、性别和种族等因素计算得出的肾小球滤过率估计值。
eGFR降低提示肾功能减退，有助于及时发现并干预高尿酸血症相关的肾脏并发症。
诊断依据和流程诊断依据诊断流程鉴别诊断要点与其他疾病引起的尿酸升高相鉴别与假性高尿酸血症相鉴别对高尿酸血症认识不足，忽视患者病史采集和全面体检；过分依赖单一实验室指标，忽视其他相关检查结果；未能及时排除继发性高尿酸血症等原因均可导致误诊。
防范措施加强医生对高尿酸血症的认知和培训；详细询问患者病史，进行全面体检和必要的实验室检查；对于疑似病例，应组织多学科会诊或转诊至专科医院进行进一步诊断和治疗。
误诊原因误诊原因及防范措施VS治疗目标设定缓解症状降低血尿酸水平针对痛风发作时的疼痛和炎症，采取相应的治疗措施，减轻患者痛苦。
预防并发症药物治疗策略及注意事项药物选择根据患者的具体情况和病情严重程度，选择合适的降尿酸药物，如别嘌醇、丙磺舒等。
高尿酸血症尿酸合成异常机制及其中医药研究进展_朱明敏
朱明敏1,2，孙维峰2（1.广州中医药大学，广东广州510405；2.广州军区广州总医院，广东广州510010）高尿酸血症尿酸合成异常机制及其中医药研究进展收稿日期：2013-10-16作者简介：朱明敏（1984-），男，在读博士研究生；E-mail ：rock3590@ 通讯作者：孙维峰，男，主任医师，教授，博士研究生导师；E-mail ：sunwf3@基金项目：国家自然科学基金资助项目（编号：81072915）；广东省自然科学基金资助项目（编号：s2012010009032）高尿酸血症（hyperuricemia ）是由于体内嘌呤代谢异常或尿酸排泄障碍而导致血尿酸水平超饱和的一种临床疾病，以血尿酸合成增多或排泄减少造成体内尿酸积聚为发病特征。
血尿酸的超饱和状态使尿酸盐晶体析出，沉积于关节、软组织和肾脏等处即发展为痛风（gout ）。
最新的流行病学资料显示，痛风在美国[1]、德国和英国[2]都是最常见的一种炎症性关节炎，而我国的高尿酸血症和痛风的发病率近年也有不同程度的上升，且呈年轻化的趋势[3]。
高尿酸血症和痛风的病因和病理过程均十分清晰，但其确切发病机制仍未完全阐明。
下面对高尿酸血症和痛风的尿酸合成异常发病机制的国内外研究以及相关中医药研究近况进行综述。
1嘌呤合成尿酸代谢异常机制尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物。
嘌呤代谢紊乱是造成高尿酸血症的主要原因。
嘌呤合成尿酸[4]包括从头合成和补救合成两种途径。
这两种合成途径均受到多种酶的影响，其中最重要的两种酶是磷酸核糖焦磷酸合成酶1（PRPS1）及次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT ），分别影响从头合成途径和补救合成途径。
PRPS1和HPRT 的突变均属于X 染色体连锁先天代谢异常，任何能引起PRPS1超活性或HPRT 活性部分或完全缺失的基因突变均能导致高尿酸血症。
这两种途径的代谢产物次黄嘌呤和鸟嘌呤再经另一重要的酶———黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase ，XO ）催化，最终转化成尿酸。
高尿酸血症发病机制及其药物治疗研究进展
高尿酸血症发病机制及其药物治疗研究进展
臧路平;刘志刚;吴新荣
【期刊名称】《医药导报》
【年(卷),期】2011(30)1
【摘要】高尿酸血症作为一种代谢性疾病,与心血管疾病、慢性肾脏病及代谢综合征(糖尿病、胰岛素抵抗和肥胖等)密切相关.按照发病机制可以分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症.随着蛋白质工程和分子克隆技术的发展,人们对高尿酸血症发病机制和遗传学认识日益加深,新治疗靶点不断被发现,各种治疗高尿酸血症药物相继上市.
【总页数】5页(P69-73)
【作者】臧路平;刘志刚;吴新荣
【作者单位】广州军区广州总医院药学部,510010;华南理工大学轻工与食品学院,广州510640;广州军区广州总医院药学部,510010;广州军区广州总医院药学
部,510010
【正文语种】中文
【中图分类】R589
【相关文献】
1.高尿酸血症的发病机制与药物治疗研究进展 [J], 刘佳;李玲
2.高尿酸血症发病机制及药物治疗 [J], 安雅婷;杨培树;王雅琦;孙浩
3.高尿酸血症发病机制的研究进展 [J], 王波
4.高尿酸血症性肾病的发病机制及药物治疗 [J], 孟晓璐;李欣;杨宝学;周虹;;;;
5.高尿酸血症的发病机制与药物治疗研究进展 [J], 孙冠媛
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高尿酸血症和痛风诊断治疗进展【57页】
控制目标：SUA<360μmol/L对于有痛风发作的患者，SUA<300μmol/L治疗起点：SUA >420μmol/L（男性）SUA >360μmol/L（女性）
HUA的治疗
一般治疗 生活指导生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。改变生活方式同时也有利于对伴发症（例如CHD、肥胖、MS、糖尿病、高脂血症及高血压）的管理。积极开展患者医学教育，提高患者防病治病的意识，提高治疗依从性。
HUA的诊断标准
HUA的分型诊断
(注：尿酸清除率Cua=尿尿酸*每分钟尿量/SUA)
以肌酐清除率（Ccr）校正的HUA分型
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA分型如下：>10%为尿酸生成过多型<5%为尿酸排泄不良型5%~10%为混合型
尿尿酸
肾脏排泄 2/3
肠内分解 1/3
进入尿酸池
60%参与代谢
每天排泄500-1000mg
肾脏排泄尿酸
流行病学
目前中国高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA）呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。HUA是多种心血管危险因素及疾病 （代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等）的独立危险因素。HUA治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。
关注和筛查高危人群：高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式定期检测SUA，及早发现HUA
避免各种危险因素:饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（尤其是啤酒）等均可使SUA水平升高。药物因素：小剂量阿司匹林（每天服用<325mg），袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、环孢素-A、麦考酚酯、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等,均可抑制尿酸在肾小管的排泄从而升高SUA。疾病因素：HUA多与心血管和代谢性疾病伴发，相互作用，相互影响。因此注意对这些患者进行SUA检测，及早发现HUA。
高尿酸血症及治疗药物的研究进展
*广州市科技计划项目（编号：201604020106）△通信作者。
E －mail ：zhangwater@tom．com高尿酸血症及治疗药物的研究进展*马金魁1，张宏斌2△1肇庆学院食品与制药工程学院（广东肇庆526061）；2广州军区广州总医院医学实验科（广东广州510010）【摘要】随着人们生活水平的不断提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势。
大量临床研究结果显示，高尿酸血症是常见的代谢性疾病，与心血管疾病、免疫系统紊乱、慢性肾功能衰竭等关系密切。
高尿酸血症的治疗以西药为主，中医药及生物类药物在治疗高尿酸血症方面显示了一定的优势和特色。
本文对高尿酸血症的发病机制及治疗药物的研究进展进行了综述。
【关键词】高尿酸血症；机制；治疗药物在正常嘌呤饮食情况下且非同日2次空腹的血清尿酸水平男性超过420μmoL /L （7mg /dL ）、女性超过357μmoL /L （6mg /dL ）时可诊断为高尿酸血症（hype-ruricemia ，HUA ）［1］。
HUA 是一种因为体内嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄减少而引起的血液中尿酸增高的疾病，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，近年来有年轻化趋势。
随着人们物质生活水平提高和生活方式的改变，HUA 的发病率呈逐年升高趋势［2］。
HUA 最常见的临床表现为痛风，给患者身心健康及生存质量造成严重的影响。
尽管HUA 不属于致命性疾病，但能诱发如心肌梗死、冠心病、糖尿病、高脂血症、代谢综合征及慢性肾脏疾病等多种重大疾病。
因此，HUA 已成为严重影响人们日常生活，威胁人类健康的一种代谢性疾病。
随着人们对HUA 发病机制的研究和分子生物学技术的迅猛发展，许多治疗HUA 的新靶点不断被发现和报道，多种新型治疗药物也陆续上市，本文就HUA 的发病机制及其相关疾病和治疗新药研究概况进行了综述，为临床开发治疗HUA 新药提供思路和参考。
1HUA 的发病机制HUA 的发生主要与尿酸过度产生和尿酸排泄不足有关，可分为原发性和继发性两大类：原发性HUA 主要由于先天性嘌呤代谢障碍或某种原因的分子缺陷而导致，常伴不同类别的一种或多种代谢综合征；继发性HUA 主要由于某些疾病或药物而引起。
高尿酸血症的诊断提示及治疗措施
高尿酸血症的诊断提示及治疗措施高尿酸血症(hyperuricemia)是喋吟代谢障碍引起的代谢性疾病。
少数患者可发展为痛风，出现急性关节炎、痛风肾和痛风石等临床症状和阳性体征。
临床上分为原发性和继发性。
【诊断提示】1.发病特点多见于40岁以上的男性，女性多在更年期后发病，常有家族遗传史。
2.无症状期仅有波动性或持续性高尿酸血症，可长达数年或数十年，随年龄增长痛风患病率增加，但有些终身不出现症状。
3.急性痛风性关节炎期多在午夜或清晨突发起病，关节剧痛，受累关节红肿热痛、功能障碍。
单侧第1跖趾关节最常见。
发作常呈自限性，多于2周内自行缓解。
可伴高尿酸血症，部分患者急性发作时血尿酸正常。
关节液或皮下痛风石可见针形尿酸盐结晶。
秋水仙碱可迅速缓解症状。
可有发热。
4.慢性痛风性关节炎期痛风石是痛风的特征性临床表现，较少继发感染。
关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性改变等，临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形、关节功能障碍。
5.痛风性肾病起病隐匿，早期仅间歇性蛋白尿，随病情进展可呈持续性，伴肾浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可出现肾功能不全，表现为水肿、高血压、血肌酎升高，少数患者可表现为急性肾衰竭。
部分痛风患者肾有尿酸结石，结石较大者可发生肾绞痛、血尿。
结石引起梗阻时导致肾积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎、急性肾衰竭。
6.痛风眼部病变肥胖痛风患者常反复发生睑缘炎，眼睑皮下组织中发生痛风石。
7.其他(1)血尿酸升高。
(2)滑囊液或痛风石内容物在偏振光显微镜下可见针形尿酸盐结晶。
(3)急性关节炎期可见非特征性软组织肿胀，慢性期可见软骨缘破坏，关节面不规则，穿凿样、虫蚀样圆形或弧形骨质缺损为特征性改变。
(4)排除继发性高尿酸血症、类风湿关节炎、化脓性关节炎、假性痛风、肾石病等。
【治疗措施】1.一般治疗控制饮食总热量，限制饮酒，低嘿吟饮食,每日饮水2000m1以上以增加尿酸排泄，慎用抑制尿酸排泄的药物如喂嗪类利尿药等，避免诱发因素。
痛风及高尿酸血症诊治进展
开始，足量用药2-5天后逐渐减量，7-10天后停药。
ACR痛风治疗指南（2012）
痛风的预防用药
• 降尿酸的同时抗炎治疗。 • 首选秋水仙碱0.5mg bid 或qd，肾功能损害 酌情减量，或小剂量NSAID。 • 上述药物禁忌或不耐受时小剂量泼尼松 ≤10mg/d。 • 指南指出，只要有疾病活动迹象，就应预 防性抗炎治疗。
单侧第一跖趾关节受累 单侧跗骨关节受累； 可疑或证实的痛风石； 高尿酸血症； 影像学证实的不对称关节内肿胀； 影像学证实的无骨侵蚀的骨皮质下囊肿； 关节炎发作时关节液微生物培养阴性
综合性治疗
非药物治疗 药物治疗
高尿酸血症的治疗
急性期治疗 间歇期治疗 并发症的治疗
痛风的非药物治疗
痛风患者中高血脂的发病率高达40%，因此降脂治疗也
是痛风重要治疗措施。原则是尽量选择即降脂又降尿酸
的药物。 （1）单纯高TG血症：首选非诺贝特类药物,因为该类药物 不但 可强效降甘油三酯，且可明显降尿酸。 （2）单纯高胆固醇血症：首选他汀类药物， （3）混合型高脂血症：甘油三酯升高为主，首选贝特类药 物；
痛风诊断—1997年ACR标准
1 关节液中有特征性尿酸盐结晶，或 2 用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石含 有尿酸盐结晶，或 3 符合12 条中6条： 急性关节炎发作1次以上； 1天内炎症反应达到高峰； 单关节炎发作； 关节发红； 第一跖趾关节肿胀或疼痛；
痛风诊断—1997年ACR标准
• 痛风性肾病： – 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿， 逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮 质血症发展为尿毒症。
– 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速 增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出 现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 – 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结 石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
高尿酸血症的原因及调控方法
高尿酸血症的原因及调控方法一、高尿酸血症的原因高尿酸血症是指体内尿酸水平过高，超过了正常范围。
它的形成主要是由于尿酸生成增加或排泄减少两个方面的原因所致。
1. 尿酸生成增加当摄入含嘌呤物质过多时，例如海鲜、肉类等富含嘌呤的食物，人体消化后会产生大量嘌呤代谢产物。
这些代谢产物进入体内后，在肝脏中会转化为尿酸。
如果身体摄入的嘌呤过多，肝脏无法将其全部转化为其他物质，就会导致尿酸生成增多。
此外，肥胖、过度摄取碳水化合物和乙醇也会提高机体内嘌呤的生成速率，从而导致高尿酸血症的发生。
2. 尿酸排泄减少正常情况下，肾脏是主要排泄尿酸的器官。
然而，在某些情况下，尿酸的排泄受到了抑制，从而导致尿酸在体内的积累。
一种可能的原因是肾功能减退。
随着年龄增长或患有肾脏疾病，肾脏的排泄能力会下降，导致尿酸无法及时排出体外。
另外，一些药物如利尿剂、非甾体类抗炎药等也会干扰尿酸的正常排泄过程。
二、高尿酸血症的调控方法针对高尿酸血症，我们可以通过合理调整生活方式和饮食习惯来达到预防和控制的目的。
1. 调整饮食结构为了控制高尿酸血症，首先应该注意减少富含嘌呤的食物摄入量。
这包括海鲜、肉类（特别是内脏）、啤酒和其他含有大量嘌呤的食品。
合理安排蛋白质来源，选择低嘌呤食物如豆类、奶制品、谷物等。
另外，增加水果和蔬菜的摄入对于促进尿液排出和稀释尿液中的尿酸也有帮助。
2. 管理体重对于肥胖者来说，减轻体重可以降低尿酸生成的速率。
适量的体育锻炼和均衡的饮食可以帮助控制体重，减少脂肪堆积，从而减少嘌呤物质的代谢过程，进而降低尿酸水平。
3. 提高运动量适度增加运动对于调节尿酸水平也是至关重要的。
通过运动，身体能够消耗更多能量并促进新陈代谢过程。
这不仅有助于维持健康的体重，还可以改善身体各个器官系统的功能，包括肾脏功能。
4. 限制酒精摄入乙醇会干扰尿酸与肾小管生成尿液排出之间的关键阶段，从而导致尿酸在体内停留时间延长。
因此，在预防和控制高尿酸血症方面，适度限制或戒除含有乙醇的饮品对于保持健康是非常重要的。
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展一、概览痛风和高尿酸血症作为当代社会常见的代谢性疾病，其发病率逐年上升，已对广大患者的生活质量产生了严重影响。
这两种疾病不仅给患者带来身体上的痛苦，还可能导致一系列严重的并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等。
研发有效治疗痛风和高尿酸血症的药物显得尤为重要。
随着医学研究的深入和技术的不断进步，治疗痛风和高尿酸血症的药物研究取得了显著的进展。
这些进展主要体现在新药研发、药物作用机制、临床试验等多个方面。
新型药物的涌现为痛风和高尿酸血症的治疗提供了更多的选择，如新型尿酸合成抑制剂、促尿酸排泄药物等；另一方面，对药物作用机制的深入了解为药物设计和优化提供了重要的理论基础，使得药物的疗效和安全性得到了进一步提升。
随着临床试验的广泛开展，越来越多的药物被证实对痛风和高尿酸血症具有显著的治疗效果。
这些药物的研发和应用不仅为患者带来了新的治疗希望，也为临床医生提供了更多的治疗选择。
尽管治疗痛风和高尿酸血症的药物研究取得了显著的进展，但仍存在一些挑战和问题。
部分药物存在不良反应和耐药性等问题，需要进一步优化和改进。
针对不同患者群体的个性化治疗方案也是未来研究的重要方向。
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展迅速，但仍需继续努力。
我们期待更多的创新药物和技术能够应用于这一领域，为痛风和高尿酸血症患者带来更好的治疗效果和生活质量。
1. 痛风和高尿酸血症的定义及流行病学特征痛风和高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱导致的疾病，其临床表现主要为高尿酸血症及其引发的系列症状。
高尿酸血症是指血清尿酸盐浓度异常升高，当血尿酸水平超过一定阈值（通常为360或420微摩尔每升）时，即可定义为高尿酸血症。
而痛风则是在高尿酸血症的基础上，尿酸盐结晶在关节、软骨、滑膜、肌腱及肾脏等处沉积，引发急性或慢性炎症反应，表现为反复发作的痛风性关节炎、痛风石沉积、关节畸形以及肾损害等。
流行病学特征方面，痛风和高尿酸血症的患病率受多种因素影响，包括饮食习惯、生活方式、遗传因素以及当地经济和医学水平等。
高尿酸血症发病机制的研究进展
疾病 的发病 率在 逐年 升高 ， 而且 女性 患者 的患病 率
有所 上升 。在 临床 上 ， 纯 的 高尿 酸 血症 患 者 多无 单 明显 特 异 性 症状 ， 期 的诊 断 治疗 有一 定 困难 ， 早 故
明血 尿酸水 平 与体 质指 数 呈正 相 关 ， 风患 者 的体 痛
维普资讯
福 建 中 医 学 院 学 报 ２０ ０ ６年 １ Ｏ月 第 １ ６卷 第 ５期
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆＦ ｊ ｎ Ｃｏｌｇ ｆＴＣＭ ｔ ｂ ｒ２ ０ １ （ ） ｏ ｒ ａ ｕｉ ｌ ｅｏ ｏ ａ ｅ Ｏｃｏ ｅ ０ ６， ６ ５ ５９
质指数 明显 增 高 。痛 风 通 常 被认 为 是 较 高社 会 阶
对 其防 治存 在 一 定 误 区 。本 文 就 高 尿 酸血 症 的 中
西 医发 病机制 的研 究进 行综 述 。
１ 高尿 酸血 症 的病 因
层 的疾病 ， 知识 阶层 、 贾 富豪 等 。从 以 上 高 尿 如 商
疾 病 ， 与性 别 、 龄 、 食 以及 遗 传 等诸 多 因素 密 它 年 饮
切 相关 。有研 究 表 明原 发性 痛 风 患病 率 男 性 高 于 女 性 ， 女 之 比约 为 ２ １ 男 女 高尿 酸血症 患 病之 男 ０： ， 比为 ２：１ 高发 年 龄 组 是 男 性 ５ ～５ ， ０ ９岁 ， 女性 ５ ０
发作 有关 ， 肉类 、 鲜 、 如 海 豆类 和浓 肉汤 等 。有关 研 究 也表 明酒 精是 比饮 食更 重 要 的 危 险因 素 ， 自台 来 湾 的营 养与 健康 调查 表 明 ， 痛风 患 病 率较 高 的 土著
尿酸高的原因及治疗饮食
尿酸高的原因及治疗饮食尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病。
下面店铺给大家分析尿酸高，希望能帮到大家。
尿酸高的原因一、体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱，致使尿酸的合成量增加。
1、外源性嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。
摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60μmol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。
2、内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。
嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。
已经发现的有：1)磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加。
2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏。
3)葡萄糖6-磷酸酶缺乏。
3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。
过度运动、癫痫状态、糖原贮积病的III、V、VII型，都可加速肌肉ATP的降解。
心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。
二、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱，导致尿酸排出减少持续尿酸高的患者中90%有肾处理尿酸功能的异常。
在高尿酸症并有痛风的患者中，给予其不同的尿酸负荷，其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。
尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低，肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。
虽然尿酸高在慢性肾病中总是存在，但尿酸浓度与血肌酐、血尿素氮之间的关系还不清楚。
随着肾功能的减退，每单位肾小球的尿酸分泌量是增加的，但肾小管的分泌能力基本不变，肾小管的重吸收能力也是降低的，肾外尿酸的清除能力明显增加。
1、肾小管分泌受抑制：最为重要的机制之一。
由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。
当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
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高尿酸血症发病机制与治疗进展
摘要】高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱使尿酸生成增多和(或)排泄减少所致的代
谢性疾病。
其不仅是引起痛风的重要生化基础，而且与高血压、动脉粥样硬化、
胰岛素抵抗的发生密切相关。
因此，针对其发病机制和药物治疗的研究已成为热点。
本文阐述了高尿酸血症发病机制，及相关药物治疗研究进展。
【关键词】高尿酸血症药物治疗防治措施
近年来, 大量流行病学研究表明高尿酸血症患病率正逐年升高, 而且血尿酸水
平升高与脂代谢紊乱、糖尿病及心血管疾病等密切相关。
高尿酸血症已成为威胁
人类健康的重要疾病。
1 高尿酸血症发病机制
1.1尿酸生成增多
尿酸来源有内源性和外源性之分，外源性尿酸来源于食物，占体内尿酸来源20％；内源性尿酸源于体内氨基酸、磷酸核糖及核酸分解代谢，占体内尿酸来源80％。
约10%原发性高尿酸血症是尿酸生成增多所致。
其中，嘌呤代谢中酶的缺
乏是尿酸生成增多主要原因，如葡萄糖-６-磷酸酶缺乏，使糖原不能分解成葡萄糖，戊糖分解增加，尿酸合成增加 [1]。
骨髓、淋巴增生性疾病，如白血病、淋巴瘤等，细胞分裂增殖过盛，核酸分
解增多，产生大量尿酸；尤其在化疗、放疗后，瘤细胞破坏增加，更易使血尿酸
急剧升高[2-3]。
1.2尿酸排泄减少
约90%原发性高尿酸血症是尿酸排泄减少所致。
肾小球滤过的尿酸约98％被
近曲小管重吸收，再分泌。
研究发现，肾小管上存在参与尿酸排泄的重要转运体，其异常与基因变异有关，主要转运体包括：(1)人尿酸盐阴离子转运体(hURAT1)，
主要参与尿酸在近曲小管重吸收。
Enomoto等[4] 和Ichida等[5] 研究表明，编码hURAT1的基因突变所导致的功能降低可致低尿酸血症，提示hURAT1为促尿酸排泄药物重要靶点。
(2)人尿酸盐转运体(hUAT)，主要参与尿酸在肾近曲小管的分泌。
hUAT的mRNA在肠道表达也较丰富，发挥着与在肾脏相似的分泌功能，因此hUAT在调节全身尿酸盐稳态中起重要作用。
(3)人有机阴离子转运体(hOAT)，主
要表达于近曲小管细胞基底外侧膜，有利于尿酸盐分泌 [6]。
(4)多药耐药蛋白4
是ATP依赖性单向流出泵，调节尿酸和有机阴离子如环磷酸腺苷、甲氨喋呤通过
肾近曲小管细胞顶膜。
(5)托-霍蛋白，其基因的突变导致尿液浓缩功能降低和高尿酸血症。
2 高尿酸血症的治疗
高尿酸血症自然病程及临床表现可分四期：(1)无症状期(2)急性痛风性关节炎
发作期(3)痛风发作间隙期(4)慢性痛风石性关节炎。
国外学者大量研究发现了降尿酸的新药物：①新黄嘌呤氧化酶抑制药。
对轻
中度肾功不全安全有效,对高尿酸血症和痛风疗效显著[7-8]。
不良反应主要为肝功
异常，多为一过性轻中度反应。
②分解尿酸制剂。
用于预防和治疗高尿酸血症和无效痛风、肿瘤溶解综合征[9]，不良反应主要有过敏等[10]。
③新确认的降尿酸
制剂。
降压药氯沙坦有降尿酸作用，但较弱，需与其他降尿酸药合用。
氯沙坦[11]可降低噻嗪类利尿药引起的血尿酸升高。
④维生素C。
Huang等[12]发现其有显
著降尿酸作用。
2.1 无症状期治疗
血尿酸盐浓度在8-9mg/dl以下者不须药物治疗，但应避免过食(特别是高嘌呤饮食)、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱发因素。
若血尿酸盐持续大于9mg/dl，尿尿酸>1100mg，或有家族史，应使用降低尿酸药物。
2.2 急性关节炎期治疗
在治疗中要特别注意急性期不宜用降尿酸药物。
该期常用药物有：秋水仙碱、解热镇痛药、糖皮质激素等。
①秋水仙碱：为
首选药物。
24小时内疗效约有75％。
停药指标：疼痛、炎症明显缓解；出现恶
心呕吐、腹泻等。
②非甾体类解热镇痛药：适用于对秋水仙碱不耐受者，还可与秋水仙碱合用，增强止痛效果。
常见副作用有过敏反应、消化道出血等。
③糖皮质激素：起效快，但停药后易复发，副作用多，对秋水仙碱和解热镇痛药无效或
有禁忌时短期使用。
2.3间歇期和慢性期治疗
治疗目标为预防急性痛风性关节炎发作，消除痛风石。
使血尿酸<6mg/dl并
长期维持，间断服用别嘌醇易诱发急性发作。
针对降尿酸治疗可能引起关节炎复发，部分专家建议在启用降尿酸药物的同时并用秋水仙碱或非甾体抗炎药，疗程
最短4～6周 [13]。
3 高尿酸血症预防措施
高尿酸血症初期可无任何症状，因此定期检测血尿酸水平及科学预防尤为重要。
控制饮食是基本措施，其基本原则是不喝酒，不吃动物内脏，少吃海产品，
并且喝充足的水。
此外还要避免受凉受潮、过劳、紧张，穿鞋要舒适，防止关节
损伤。
临床上常用碳酸氢钠碱化尿液、使尿液pH值在6.0-7.0之间，防止尿路结
石形成。
最终达到防止痛风的效果。
4 展望
尽管已对高尿酸血症发病机制进行深入研究,但仍有许多问题有待解决。
目前
的治疗药物有限，且副作用明显。
因此研究高效低毒药物迫在眉睫。
近年来，中
医在实践中探索出防治方法，比如加味四妙汤[14]已取得疗效，但长期效果仍需
更多临床试验。
相信随着高尿酸血症发病分子机制进一步阐明，将为该病早期防
治和开发新药物作用靶点提供科学依据。
参考文献
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