第七章 休克ppt课件
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休克讲课完整ppt课件
异常。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
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给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
病理生理学(课件)休克PPT
中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
《外科学》休克ppt课件
药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
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目录
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• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
休克PPT课件
一、血管活性胺 二、调节肽 三、炎症介质与全身炎症反应综合征
第六节 器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭
多 器 官 功 能 障 碍 综 合 征 （ multiple organ dysfunction syndrome,MODS ) 目前认为，MODS是指在严重创伤、感染和休克 时，原本无器官功能障碍的患者同时或在短时 间内相继出现两个以上器官的功能障碍。
血小板粘附与聚集
影响：（本期处于失代偿状态）
（1）回心血量↓； 机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 < 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 ④组织间胶体亲水性↑ （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循 环血量进一步减少，加重恶性循环； （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足， 心脑功能障碍。
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 机制 缩血管体液因 子释放。 代偿作用重要； 影响 维持血压； 血流重分布 组织缺血缺氧。
“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液 调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血 量以增加回心血量和维持动脉血压。 “自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛 细血管后阻力，导致毛细血管静压降低，使得组织液进入 毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。
休克早期的临床表现及机制
2.重要器官的衰竭multiple system organ failure, MSOF
机制： 1. 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2. 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的 释放 损伤组织细胞 3. 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）
第六节 器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭
多 器 官 功 能 障 碍 综 合 征 （ multiple organ dysfunction syndrome,MODS ) 目前认为，MODS是指在严重创伤、感染和休克 时，原本无器官功能障碍的患者同时或在短时 间内相继出现两个以上器官的功能障碍。
血小板粘附与聚集
影响：（本期处于失代偿状态）
（1）回心血量↓； 机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 < 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 ④组织间胶体亲水性↑ （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循 环血量进一步减少，加重恶性循环； （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足， 心脑功能障碍。
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 机制 缩血管体液因 子释放。 代偿作用重要； 影响 维持血压； 血流重分布 组织缺血缺氧。
“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液 调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血 量以增加回心血量和维持动脉血压。 “自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛 细血管后阻力，导致毛细血管静压降低，使得组织液进入 毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。
休克早期的临床表现及机制
2.重要器官的衰竭multiple system organ failure, MSOF
机制： 1. 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2. 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的 释放 损伤组织细胞 3. 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）
休克完整ppt课件
临床表现
休克抑制期
神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷． 皮肤发凉出冷汗，发绀． 皮肤粘膜、消化道出血，口唇肢端发绀． 脉搏细，血压进行性下降，测不出． 少尿，无尿 进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫 综合症
整理版课件
18
临床表现
整理版课件
19
合并症
1.急性肾衰竭 2.DIC 3.ARDS 4.MODS
PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡通气功能障碍 PaO2 ﹤60mmHg且吸纯氧后无效,提示ARDS
BE：反应全身组织酸中毒，休克严重程度
整理版课件
35
监测指标
特殊监测
5、动脉血乳酸测定：反应休克持续时间及 循环障碍的程度，无O2代谢和高乳酸血 症，估计休克及复苏变化
送人玫瑰之手 历久犹有余香
近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管
坏死 →肾衰
整理版课件
14
病理生理改变
内脏器官 的继病内理脏发生继理性发改性损变损害害
4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位
整理版课件
33
监测指标 特殊监测
监测混合静脉血氧饱和度（SVO2） 判断体内氧供应与氧消耗的比例 SVO2正常值：0.75 降低：氧供应不足 因心排出量↓、血红蛋白浓度↓ 动脉氧饱和度↓
整理版课件
34
监测指标 特殊监测
4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”
正常值:
PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45
体液的调节。
休克ppt课件
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
《休克》PPT课件
克
微动脉、后微动脉痉挛也减轻、
Ⅱ
血液进入真毛细血管
期
B. 前阻力小于后阻力，灌大于流、灌而少流
微循环淤血－淤血缺氧期
（stagnant anoxia phase）
2019/12/19
35
2 、
（2）微循环淤滞的机制
休
A. 酸中毒 平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，促
克
进血管扩张
Ⅱ
B. 局部扩血管的代谢产物增多
2019/12/19
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
49
2019/12/19
图示在ADP作用下， 血小板变形。
图示微血栓内的血 小板
50
RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）
2019/12/19
51
（3）主要临床表现
◆血压进一步下降 ◆毛细血管无复流（no-reflow） ◆出血、器官功能障碍、微血管性溶血性贫血
促进DIC的发生。
Ⅲ
期
B. 血管内皮细胞损伤
C. 组织因子释放入血
D. 其它促凝物质释放
异型输血引起休克时，红细胞破坏释放ADP， 血小板第三因子产生
E. TXA2-PGI2平衡失调
2019/12/19
44
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
2019/12/19
45
3 （2）DIC对微循环及器官的影响
2019/12/19
31
（4）主要临床表现
心率加快 心收缩力 加强
交感肾上腺髓质系统兴奋
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，腹 腔内脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺分 泌增加
脉搏细速 脉压减少
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
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发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
《休克的概念》课件
详细描述
感染性休克主要由严重感染引发，防控重点在于早期识别感染症状，及时使用抗生素进 行抗感染治疗，强化支持治疗如补充血容量、调节电解质平衡等，并预防并发症的发生
。
05
总结与展望
休克的重要性和影响
休克是临床常见的危重病症，具 有较高的致死率和致残率，对患
者的生命健康造成严重威胁。
休克会导致全身组织器官的血液 灌注不足，引起组织缺氧和代谢 紊乱，进一步导致多器官功能衰
及时治疗原发病
对于可能导致休克的各种原发病，如 严重烧伤、大出血、严重感染等，应 尽早发现和治疗，以预防休克的发生 。
04
案例分析
案例一：失血性休克的抢救
总结词
及时止血、补充血容量、纠正酸碱平 衡
详细描述
失血性休克常见于外伤、手术或消化 道出血，抢救时应迅速止血，补充丢 失的血容量，同时纠正酸碱平衡，保 持呼吸通畅，必要时使用血管活性药 物。
感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克
详细描述
感染性休克通常是由严重的细菌感染、病毒感染等引起的，导致机体出现严重的炎症反应和器官功能衰竭，引发 休克。
过敏性休克
总结词
由于过敏反应引起的休克
详细描述
过敏性休克通常是由药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等引起的过敏反应，导致机体出现严重的免疫反 应和血管通透性增加，引发休克。
案例二：创伤性休克的急救
总结词
保持呼吸道通畅、控制出血、固定骨折、及时转运
详细描述
创伤性休克多由交通事故、高处坠落等意外伤害引起，急救 时应首先保持呼吸道通畅，控制外出血，对骨折部位进行固 定，并尽快克的防控
总结词
早期识别、及时抗感染、强化支持治疗、预防并发症
感染性休克主要由严重感染引发，防控重点在于早期识别感染症状，及时使用抗生素进 行抗感染治疗，强化支持治疗如补充血容量、调节电解质平衡等，并预防并发症的发生
。
05
总结与展望
休克的重要性和影响
休克是临床常见的危重病症，具 有较高的致死率和致残率，对患
者的生命健康造成严重威胁。
休克会导致全身组织器官的血液 灌注不足，引起组织缺氧和代谢 紊乱，进一步导致多器官功能衰
及时治疗原发病
对于可能导致休克的各种原发病，如 严重烧伤、大出血、严重感染等，应 尽早发现和治疗，以预防休克的发生 。
04
案例分析
案例一：失血性休克的抢救
总结词
及时止血、补充血容量、纠正酸碱平 衡
详细描述
失血性休克常见于外伤、手术或消化 道出血，抢救时应迅速止血，补充丢 失的血容量，同时纠正酸碱平衡，保 持呼吸通畅，必要时使用血管活性药 物。
感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克
详细描述
感染性休克通常是由严重的细菌感染、病毒感染等引起的，导致机体出现严重的炎症反应和器官功能衰竭，引发 休克。
过敏性休克
总结词
由于过敏反应引起的休克
详细描述
过敏性休克通常是由药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等引起的过敏反应，导致机体出现严重的免疫反 应和血管通透性增加，引发休克。
案例二：创伤性休克的急救
总结词
保持呼吸道通畅、控制出血、固定骨折、及时转运
详细描述
创伤性休克多由交通事故、高处坠落等意外伤害引起，急救 时应首先保持呼吸道通畅，控制外出血，对骨折部位进行固 定，并尽快克的防控
总结词
早期识别、及时抗感染、强化支持治疗、预防并发症
休克的科普知识PPT课件
休克的科普知 识PPT课件
目录 引言 低血容量性休克 分布型休克 心源性休克 阻塞种严重 的血流动力学紊乱状态，引起 有效循环血量急剧降低，组织 器官失血性缺氧，导致多器官 功能障碍综合征。
引言
休克的分类：①低血容量型；②分布型 ；③心源性；④阻塞性
休克的原因：①出血性休克；②细胞毒 素性休克；③过敏反应性休克
低血容量性休 克
低血容量性休克
失血性休克：①急性失血；② 慢性失血；③内脏撕裂出血； ④骨折、创伤等
严重脱水：①呕吐、腹泻；② 热应激；③尿潴留等
低血容量性休克
灌注不足：心血管衰竭、药物中毒、烧 伤等
分布型休克
分布型休克
脓毒症休克：细菌等致病微生 物、毒性因子，在炎症、免疫 应答中，释放细胞因子和介质 ，导致弥散性血管内凝血、微 血管通透性增加、全身血管阻 力下降等改变，从而引起休克 。
分布型休克
神经源性休克：①过度刺激；②严重阻 滞；③药物影响等
心源性休克
心源性休克
心前负荷减少：失血，脱水， 容量不足等
心肌收缩力减退：心肌梗死， 心肌炎，电解质紊乱等
阻塞性休克
阻塞性休克
充血性心力衰竭：心肌梗死，肺动脉栓 塞等
血管阻塞：严重吸入性肺炎，重症急性 胰腺炎、广泛前列腺炎等
救治措施
救治措施
GDT目标导向的治疗；早期液体 复苏；及时发现失血部位并止 血；充分评估休克原因；早期 进行有创无创机械通气；定期 评估容量状态；及时调整病情 。
谢谢您的观 赏聆听
目录 引言 低血容量性休克 分布型休克 心源性休克 阻塞种严重 的血流动力学紊乱状态，引起 有效循环血量急剧降低，组织 器官失血性缺氧，导致多器官 功能障碍综合征。
引言
休克的分类：①低血容量型；②分布型 ；③心源性；④阻塞性
休克的原因：①出血性休克；②细胞毒 素性休克；③过敏反应性休克
低血容量性休 克
低血容量性休克
失血性休克：①急性失血；② 慢性失血；③内脏撕裂出血； ④骨折、创伤等
严重脱水：①呕吐、腹泻；② 热应激；③尿潴留等
低血容量性休克
灌注不足：心血管衰竭、药物中毒、烧 伤等
分布型休克
分布型休克
脓毒症休克：细菌等致病微生 物、毒性因子，在炎症、免疫 应答中，释放细胞因子和介质 ，导致弥散性血管内凝血、微 血管通透性增加、全身血管阻 力下降等改变，从而引起休克 。
分布型休克
神经源性休克：①过度刺激；②严重阻 滞；③药物影响等
心源性休克
心源性休克
心前负荷减少：失血，脱水， 容量不足等
心肌收缩力减退：心肌梗死， 心肌炎，电解质紊乱等
阻塞性休克
阻塞性休克
充血性心力衰竭：心肌梗死，肺动脉栓 塞等
血管阻塞：严重吸入性肺炎，重症急性 胰腺炎、广泛前列腺炎等
救治措施
救治措施
GDT目标导向的治疗；早期液体 复苏；及时发现失血部位并止 血；充分评估休克原因；早期 进行有创无创机械通气；定期 评估容量状态；及时调整病情 。
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休克PPT课件
休克(Shock)
休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段）
机制(扩张期)
儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环入口开放、 出口关闭→静水压升高→液体外渗→血容量下 降→血压下降
临床表现
表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊 甚至昏 迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数， 尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以下， 脉压20mmHg以下，代酸表现
休克(Shock)
共同发病学环节
血容量降低 血管床容量增加 心泵功能障碍 休克时微循环的变化
休克(Shock)
休克的发生动因
休克的发生动因——有效循环血量↓ 维持有效循环血量的三个因素
足够的血容量 有效的心排血量 正常的血管功能
休克(Shock)
血容量
心泵功能障碍 休 克
血管功能障碍
保证心、脑重要器官的灌注
休克(Shock)
微循环扩张期-抑制期
休克继续发展 组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑ 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环→循环血量进一步↓
休克加重 毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑
血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑
休克(Shock)
休克时微循环的变化
血小板流态的改变 红细胞流态的改变 白细胞流态的改变 血浆流态的改变 微血管壁通透性的改变
休克(Shock)
休克的分类
低血容量性休克
失血性休克 创伤性休克
心源性休克 高动力性休克
感染性休克 神经性休克 过敏性休克
休克(Shock)
低血容量性休克
休 克（Shock）
休克(Shock)
主要内容
休克概论 低血容量性休克 感染性休克 过敏性休克
休克(Shock)
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代偿意义：
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑
自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③ 外周阻力↑
(2) 有利于心脑血供
机制：
① 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低
肾血流量
catecholamine endotoxin
stress
RAAS兴奋 血小板 内皮细胞 垂体
AngII
TXA2 ET
血管加 压素
小血管收缩
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
(The Effect of Microcirculatory Ischemic Hypoxia)
组织缺血、缺氧
4. 微循环淤血期的主要表现
The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点：灌而少流，灌大于流
2. 微循环淤血的机制 (The Mechanism of Microcirculatory Stasis) ❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺等
❖ 内毒素的作用 ❖ 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑
微循环（Microcirculation）：是指微 动脉和微静脉之间的微血管中的血液 循环，是循环系统的最基本结构。
后微动脉
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
微循环开放和关闭的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭 体液因素：
缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等 扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等
高动力型休克 心输出ຫໍສະໝຸດ ↑，外周阻 (高排低阻型休克) 力↓，BP ↓
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
一、 正常微循环结构与调节
(Construction and Regulation of Normal Microcirculation)
白细胞附壁、滚动、嵌塞
4. 微循环淤血对机体的影响
(The Effect of Microcirculatory Stasis)
acidosis
小动脉扩张 血液淤滞在cap
回心血量 心输出量 自身输血停止
Bp
cap流体静压 cap通透性
血浆外渗 血流阻力 自身输液停止
组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍
发病环节：内毒素及多种炎症 介质（如TNF等）有重要作用
❖神经源性休克 (Neurogenic Shock) 发病环节：交感缩血管功能降低
二、按休克始动环节分类
(Classification of Shock by Initial Changes)
❖低血容量性休克 (Hypovolemic Shock)
休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期)
休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期 (微循环衰竭期、难治期)
(一) 缺血缺氧期
(Ischemic Hypoxic Stage)
1. 微循环变化特点
2. (The Alteration of Microcirculation)
后微动脉
特点： 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock)
休克的概念
concept of shock
shock是各种强烈致病因子作用于机 体引起的急性循环障碍，使全身组织 血液灌流量严重不足，以致重要脏器 和细胞功能代谢发生严重障碍的全身 性病理过程 。
第一节 休克的原因和分类
(Causes and classification)
一、按病因分类
(Classification of Shock by Causes)
② 冠状动脉: 局部扩血管代谢产物
③ BP维持正常
4. 微循环缺血期的主要表现 Manifestations of
Microcirculatory Ischemia Stage)
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
❖心源性休克 (Cardiogenic Shock)
❖血管源性休克 (Vasogenic Shock)
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
低动力型休克 心输出量↓，外周阻 (低排高阻型休克) 力↑，BP ↓
❖失血性休克 (Hemorrhagic Shock)
发病环节：血容量减少
❖ 创伤性休克 (Traumatic Shock)
发病环节：失血、疼痛
烧伤性休克 (Burn Shock) 发病环节：血浆丢失、疼痛
❖感染性休克 (Infective Shock)： 败血症性休克（septic shock)、内毒 素性休克（endotoxic shock)
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant Hypoxic Stage)
1.淤血期微循环变化特点
(Microcirculatory Alteration on Stagnant Hypoxic Stage)
后微动脉
灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
(The Mechanism of Microcirculatory Ischemic Hypoxia)
失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔 内脏微血管的α受体
v
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑
自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③ 外周阻力↑
(2) 有利于心脑血供
机制：
① 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低
肾血流量
catecholamine endotoxin
stress
RAAS兴奋 血小板 内皮细胞 垂体
AngII
TXA2 ET
血管加 压素
小血管收缩
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
(The Effect of Microcirculatory Ischemic Hypoxia)
组织缺血、缺氧
4. 微循环淤血期的主要表现
The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点：灌而少流，灌大于流
2. 微循环淤血的机制 (The Mechanism of Microcirculatory Stasis) ❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺等
❖ 内毒素的作用 ❖ 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑
微循环（Microcirculation）：是指微 动脉和微静脉之间的微血管中的血液 循环，是循环系统的最基本结构。
后微动脉
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
微循环开放和关闭的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭 体液因素：
缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等 扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等
高动力型休克 心输出ຫໍສະໝຸດ ↑，外周阻 (高排低阻型休克) 力↓，BP ↓
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
一、 正常微循环结构与调节
(Construction and Regulation of Normal Microcirculation)
白细胞附壁、滚动、嵌塞
4. 微循环淤血对机体的影响
(The Effect of Microcirculatory Stasis)
acidosis
小动脉扩张 血液淤滞在cap
回心血量 心输出量 自身输血停止
Bp
cap流体静压 cap通透性
血浆外渗 血流阻力 自身输液停止
组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍
发病环节：内毒素及多种炎症 介质（如TNF等）有重要作用
❖神经源性休克 (Neurogenic Shock) 发病环节：交感缩血管功能降低
二、按休克始动环节分类
(Classification of Shock by Initial Changes)
❖低血容量性休克 (Hypovolemic Shock)
休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期)
休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期 (微循环衰竭期、难治期)
(一) 缺血缺氧期
(Ischemic Hypoxic Stage)
1. 微循环变化特点
2. (The Alteration of Microcirculation)
后微动脉
特点： 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock)
休克的概念
concept of shock
shock是各种强烈致病因子作用于机 体引起的急性循环障碍，使全身组织 血液灌流量严重不足，以致重要脏器 和细胞功能代谢发生严重障碍的全身 性病理过程 。
第一节 休克的原因和分类
(Causes and classification)
一、按病因分类
(Classification of Shock by Causes)
② 冠状动脉: 局部扩血管代谢产物
③ BP维持正常
4. 微循环缺血期的主要表现 Manifestations of
Microcirculatory Ischemia Stage)
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
❖心源性休克 (Cardiogenic Shock)
❖血管源性休克 (Vasogenic Shock)
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
低动力型休克 心输出量↓，外周阻 (低排高阻型休克) 力↑，BP ↓
❖失血性休克 (Hemorrhagic Shock)
发病环节：血容量减少
❖ 创伤性休克 (Traumatic Shock)
发病环节：失血、疼痛
烧伤性休克 (Burn Shock) 发病环节：血浆丢失、疼痛
❖感染性休克 (Infective Shock)： 败血症性休克（septic shock)、内毒 素性休克（endotoxic shock)
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant Hypoxic Stage)
1.淤血期微循环变化特点
(Microcirculatory Alteration on Stagnant Hypoxic Stage)
后微动脉
灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
(The Mechanism of Microcirculatory Ischemic Hypoxia)
失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔 内脏微血管的α受体
v
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放