第七章 休克ppt课件
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代偿意义：
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑
自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③ 外周阻力↑
(2) 有利于心脑血供
机制：
① 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低
肾血流量
catecholamine endotoxin
stress
RAAS兴奋 血小板 内皮细胞 垂体
AngII
TXA2 ET
血管加 压素
小血管收缩
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
(The Effect of Microcirculatory Ischemic Hypoxia)
组织缺血、缺氧
微循环（Microcirculation）：是指微 动脉和微静脉之间的微血管中的血液 循环，是循环系统的最基本结构。
后微动脉
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
微循环开放和关闭的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭 体液因素：
缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等 扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等
发病环节：内毒素及多种炎症 介质（如TNF等）有重要作用
❖神经源性休克 (Neurogenic Shock) 发病环节：交感缩血管功能降低
二、按休克始动环节分类
(Classification of Shock by Initial Changes)
❖低血容量性休克 (Hypovolemic Shock)
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点：灌而少流，灌大于流
2. 微循环淤血的机制 (The Mechanism of Microcirculatory Stasis) ❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺等
❖ 内毒素的作用 ❖ 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑
白细胞附壁、滚动、嵌塞
4. 微循环淤血对机体的影响
(The Effect of Microcirculatory Stasis)
acidosis
小动脉扩张 血液淤滞在cap
回心血量 心输出量 自身输血停止
Bp
cap流体静压 cap通透性
血浆外渗 血流阻力 自身输液停止
组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍
❖心源性休克 (Cardiogenic Shock)
❖血管源性休克 (Vasogenic Shock)
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
低动力型休克 心输出量↓，外周阻 (低排高阻型休克) 力↑，BP ↓
休克的概念
concept of shock
shock是各种强烈致病因子作用于机 体引起的急性循环障碍，使全身组织 血液灌流量严重不足，以致重要脏器 和细胞功能代谢发生严重障碍的全身 性病理过程 。
第一节 休克的原因和分类
(Causes and classification)
一、按病因分类
(Classification of Shock by Causes)
② 冠状动脉: 局部扩血管代谢产物
③ BP维持正常
4. 微循环缺血期的主要表现 Manifestations of
Microcirculatory Ischemia Stage)
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期)
休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期 (微循环衰竭期、难治期)
(一) 缺血缺氧期
(Ischemic Hypoxic Stage)
1. 微循环变化特点
2. (The Alteration of Microcirculation)
后微动脉
特点： 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉
灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
(The Mechanism of Microcirculatory Ischemic Hypoxia)
失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放
皮肤、骨骼肌Baidu Nhomakorabea腹腔 内脏微血管的α受体
v
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放
❖失血性休克 (Hemorrhagic Shock)
发病环节：血容量减少
❖ 创伤性休克 (Traumatic Shock)
发病环节：失血、疼痛
烧伤性休克 (Burn Shock) 发病环节：血浆丢失、疼痛
❖感染性休克 (Infective Shock)： 败血症性休克（septic shock)、内毒 素性休克（endotoxic shock)
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock)
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant Hypoxic Stage)
1.淤血期微循环变化特点
(Microcirculatory Alteration on Stagnant Hypoxic Stage)
后微动脉
高动力型休克 心输出量↑，外周阻 (高排低阻型休克) 力↓，BP ↓
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
一、 正常微循环结构与调节
(Construction and Regulation of Normal Microcirculation)
4. 微循环淤血期的主要表现
The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑
自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③ 外周阻力↑
(2) 有利于心脑血供
机制：
① 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低
肾血流量
catecholamine endotoxin
stress
RAAS兴奋 血小板 内皮细胞 垂体
AngII
TXA2 ET
血管加 压素
小血管收缩
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
(The Effect of Microcirculatory Ischemic Hypoxia)
组织缺血、缺氧
微循环（Microcirculation）：是指微 动脉和微静脉之间的微血管中的血液 循环，是循环系统的最基本结构。
后微动脉
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
微循环开放和关闭的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭 体液因素：
缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等 扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等
发病环节：内毒素及多种炎症 介质（如TNF等）有重要作用
❖神经源性休克 (Neurogenic Shock) 发病环节：交感缩血管功能降低
二、按休克始动环节分类
(Classification of Shock by Initial Changes)
❖低血容量性休克 (Hypovolemic Shock)
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点：灌而少流，灌大于流
2. 微循环淤血的机制 (The Mechanism of Microcirculatory Stasis) ❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺等
❖ 内毒素的作用 ❖ 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑
白细胞附壁、滚动、嵌塞
4. 微循环淤血对机体的影响
(The Effect of Microcirculatory Stasis)
acidosis
小动脉扩张 血液淤滞在cap
回心血量 心输出量 自身输血停止
Bp
cap流体静压 cap通透性
血浆外渗 血流阻力 自身输液停止
组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍
❖心源性休克 (Cardiogenic Shock)
❖血管源性休克 (Vasogenic Shock)
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
低动力型休克 心输出量↓，外周阻 (低排高阻型休克) 力↑，BP ↓
休克的概念
concept of shock
shock是各种强烈致病因子作用于机 体引起的急性循环障碍，使全身组织 血液灌流量严重不足，以致重要脏器 和细胞功能代谢发生严重障碍的全身 性病理过程 。
第一节 休克的原因和分类
(Causes and classification)
一、按病因分类
(Classification of Shock by Causes)
② 冠状动脉: 局部扩血管代谢产物
③ BP维持正常
4. 微循环缺血期的主要表现 Manifestations of
Microcirculatory Ischemia Stage)
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期)
休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期 (微循环衰竭期、难治期)
(一) 缺血缺氧期
(Ischemic Hypoxic Stage)
1. 微循环变化特点
2. (The Alteration of Microcirculation)
后微动脉
特点： 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉
灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
(The Mechanism of Microcirculatory Ischemic Hypoxia)
失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放
皮肤、骨骼肌Baidu Nhomakorabea腹腔 内脏微血管的α受体
v
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放
❖失血性休克 (Hemorrhagic Shock)
发病环节：血容量减少
❖ 创伤性休克 (Traumatic Shock)
发病环节：失血、疼痛
烧伤性休克 (Burn Shock) 发病环节：血浆丢失、疼痛
❖感染性休克 (Infective Shock)： 败血症性休克（septic shock)、内毒 素性休克（endotoxic shock)
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock)
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant Hypoxic Stage)
1.淤血期微循环变化特点
(Microcirculatory Alteration on Stagnant Hypoxic Stage)
后微动脉
高动力型休克 心输出量↑，外周阻 (高排低阻型休克) 力↓，BP ↓
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
一、 正常微循环结构与调节
(Construction and Regulation of Normal Microcirculation)
4. 微循环淤血期的主要表现
The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage