D-二聚体与高血压性脑出血部位的关系

D-二聚体与高血压性脑出血部位的关系

【摘要】目的：研究检测D-二聚体注：与对照组治疗后比较，*P＜0.05

3 讨论

高血压性脑出血引起血浆DD水平升高的因素可能是：（1）长期高血压的影响使脑血管内皮细胞受损。人类已知的14种凝血因子中有9个存在于内皮细胞内，当内皮细胞破损后，组织因子（凝血活酶）、因子V和Fb可以进入血液，在局部引起快速地凝血激活和纤维蛋白网形成，血液凝固。当血液凝固时，纤溶酶原大量吸附于纤维蛋白网上，在组织型纤维蛋白原激活物和尿激酶型纤溶酶原激活物的作用下，激活成纤溶酶，使纤维蛋白溶解，引起DD升高[2]。（2）脑血管受损后，血小板（PLT）借助某些桥梁物质，并通过自身表面表达的多种糖蛋白受体，可与内皮下胶原（特别是Ⅲ型胶原）、微纤维黏附。随后，PLT被激活、聚集、释放血小板第三因子（PF3）,从而激活凝血酶，局部血液凝固，继而纤溶亢进，DD升高。不同部位的脑损伤对神经内分泌影响不同，如丘脑损伤引起消化道出血多见，可能与胃蛋白酶分泌增多有关[3]。

DD的研究与应用已很广泛，DD对脑出血、脑梗死性疾病状态下体内凝血纤溶功能的评价，促凝血状况的临床诊断，疗效观察和预后判断具有重要意义。促进凝血连锁中心因子纤维蛋白原（Fb）在凝血酶的作用下，交联纤维蛋白D 区和E区互补结构破裂，最终降解稳定而特异性的产物DD，测定DD的含量可以准确的判断血液凝固性增高和继发性纤溶亢进，是唯一能反映体内血液凝固和继发性纤溶的分子标志物；并可作为判断脑损害病情危重程度的敏感而可靠的指标[4~5]。

本组患者的凝血功能指标TT、APTT、PT缩短，APTT、Fb及DD含量与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05），不同部位脑出血的DD含量差异无统计学意义（P>0.05）显示不同脑出血部位的血液凝固性均高，因此治疗时无需使用促血凝剂。高血压脑出血可以激活凝血系统，引起血液凝固性增高，使用凝血剂反而会加重病情，甚至会导致脑梗死[6]。凝血过程受神经体液的调节，不同部位的脑出血损伤的神经核团组织结构及功能不同，所释放组织因子等物质的程度和量是否也不同，对血液系统的出凝血是否也有差异，是个值得深入研究的问题。对于凝血和纤溶系统的变化，有条件时，应对高血压脑出血患者的各个时期进行观测，以探索脑出血的发病机制、制定更有效治疗策略，以及预防复发都有十分重要的意义。

参考文献

［1］叶应妩，王毓三.全国临床检验操作规程[M].南京：东南大学出版社.1997:44.

［2］谭齐贤，张树干.临床血液学和血液检验[M].3版.北京：人民卫生出版