消化性溃疡
消化性溃疡
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇 总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一 篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根 据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下 消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受 试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选
内科学第五章-消化性溃疡
第五章消化性溃疡消化性溃疡( peptic ulcer，PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
【流行病学】消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。
本病可发生于任何年龄段。
十二指肠溃疡( duodenal ulcer，DU)多见于青壮年，而胃溃疡〔gastric ulcer，GU〕那么多见于中老年；前者的发病顶峰一般比后者早10年。
临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。
不管是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。
【病因和发病机制】在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。
消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。
如果将黏膜屏障比喻为“屋顶〞，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨〞，漏“屋顶〞遇上虽然不大的“酸雨〞或过强的“酸雨〞腐蚀了正常的“屋顶〞都可能导致消化性溃疡发生。
多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶〞，又可增加“酸雨〞。
消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。
〔一〕Hp感染是消化性溃疡的主要病因，致痫机制详见本篇第四章。
十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%，胃溃疡为80% - 90%。
同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。
去除Hp 可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。
〔二〕药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。
NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。
〔三〕遗传易感性局部消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可熊的遗传易感性。
正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22 mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42 mmol，比正常人高出1倍左右。
消化性溃疡-PPT课件
五、治疗方式
（一）胃镜检查溃疡部位，必要时切片检查，以检测有无幽门螺旋杆菌感染或恶性病变，必要时于 胃镜检查中给与立即治疗。
（二）药物治疗。（看门诊）
六、常见合并症
（一）出血 （二）阻塞 （三）穿孔
（一）出血：常见症状：
1、解黑色或类似柏油样的大便：但当出血速度较快时，在四小时内排出的大便则会呈 鲜红色的血便。
项目/类别 疼痛时间 进食对疼痛的影响
胃酸分泌量 疼痛部位 疼痛时表现
胃溃疡 进食约30-60分钟 进食往往会增加疼痛
十二指肠溃疡 空腹、尤其深夜时 进食可减轻疼痛
正常至减少
正常至增加
上腹部
上腹部
上腹痛疼痛、闷胀感。烧灼感。恶心、呕吐。吐酸水
四、检查方法
（一）胃镜检查：了解食道、胃黏膜组织溃疡损伤情形，必要时可做组织切片及其他治疗。 （二）上消化道之钡剂摄影：了解食道、胃、十二指肠有无病变，但微小病变可能无法侦测。
（二）应戒烟 （三）依医师指示按时服药，切忽乱服成药，尤其阿司匹林及易伤胃的消炎止痛药物，宜小心使
用，并定期返诊追踪。 （四）观察复发症状：发现疼痛、恶心、腹胀、呕吐、吐酸水、解黑便或吐血等症状时，请迅速
就医。
谢谢聆听
谢谢！
1、饮食 2、运动 3、药物治疗 4、定期回诊
消化性溃疡居家照护
饮食
1、当病情稳定，经医师指示开始进食，请先采取流质，清淡饮食，无不适症状后，则可采取软质饮 食，再逐渐采取正常饮食。
2、消化性溃疡者应戒酒（因烟中含有尼古丁，易造成末梢血管收缩使溃疡不易愈合）戒酒、茶、咖 啡等刺激性的食物
消化性溃疡-PPT课件
一、什么是消化性溃疡
消化性溃疡主要是发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡 。
消化性溃疡PPT课件
药物因素
遗传因素
某些药物如非甾体抗炎药、糖皮质激素等 可引起胃黏膜损伤，导致消化性溃疡。
消化性溃疡的发生与遗传因素有关，家族 中有消化性溃疡患者的人群发病率较高。
临床表现
上腹部疼痛
消化性溃疡患者常表现为上腹 部疼痛，多为慢性过程，周期 性发作，腹痛可被抑酸或抗酸
剂缓解。
消化不良症状
患者可能出现食欲不振、腹胀 、恶心、呕吐等症状。
实验室检查
胃酸分泌量异常或血清胃泌素水平升高。
鉴别诊断
慢性胃炎
慢性胃炎也可能出现上腹部疼痛 、饱胀、反酸、嗳气等症状，但
内镜下观察不到溃疡。
胃癌
胃癌也可能出现上腹部疼痛、饱 胀、反酸、嗳气等症状，但内镜 下观察可见肿瘤组织，与消化性
溃疡不同。
功能性消化不良
功能性消化不良也可能出现上腹 部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等症 状，但内镜下观察不到溃疡，且 患者无胃酸分泌异常或血清胃泌
消化性溃疡PPT课件
汇报人：可编辑 2023-12-24
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的诊断 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与护理
• 消化性溃疡的并发症及处理 • 消化性溃疡的案例分析
01 消化性溃疡概述
定义与分类
定义
消化性溃疡是指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡，因胃酸和蛋白 酶的消化而形成。
THANKS 感谢观看
。
胃酸测定
通过测定胃酸分泌量，了解胃 酸过多或过少的情况，有助于
诊断消化性溃疡。
血清胃泌素测定
通过测定血清胃泌素水平，了 解胃泌素分泌情况，有助于诊
断消化性溃疡。
诊断标准
症状
上腹部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等消化不良 症状。
消化性溃疡PPT课件
预后影响因素
溃疡大小
溃疡越大，愈合时间越长，预 后可能较差。
溃疡深度
溃疡深入肌层或更深处，可能 导致更严重的并发症，影响预 后。
并发症情况
消化性溃疡的并发症严重程度 和种类对预后有直接影响。
患者年龄与健康状况
老年人和身体虚弱的患者恢复 期较长，预后可能较差。
提高预后效果的建议
及时诊断与治疗
早期发现和治疗消化性溃疡能有效提 高预后效果。
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡、巨大溃疡。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感 染、药物因素、饮食因素、遗传因素 等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、幽门螺杆 菌感染引起的炎症反应、胃黏膜屏障 的破坏等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。
诊断
总结词
长期腹痛，诊断困难，治疗有效
详细描述
患者长期受腹痛困扰，经过多次检查和诊断，最终确诊为消化性溃疡。医生采取 了药物治疗和饮食调整的综合治疗方案，患者的症状得到明显改善。
病例二：老年患者的特殊表现与处理
总结词
老年患者，症状不典型，处理需谨慎
详细描述
老年患者因消化不良症状就诊，检查发现消化性溃疡。由于老年患者身体机能下降，合并多种疾病，处理需特别 谨慎。医生采取个体化治疗方案，关注患者整体健康状况，取得良好效果。
定期复查
治愈后定期进行胃镜检查，以便及时 发现复发或新的溃疡。
调整生活方式
戒烟、限酒、规律饮食、避免过度劳 累和精神压力，有助于预防消化性溃 疡复发。
预防并发症
对于有并发症风险的患者，应密切观 察病情变化，及时采取措施预防并发 症的发生。
ppt课件消化性溃疡
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
病理学-消化性溃疡
预后情况
01
02
03
治愈情况
大多数消化性溃疡经过治 疗是可以治愈的，但容易 复发。
并发症
消化性溃疡可能出现的并 发症包括出血、穿孔、幽 门梗阻等，这些并发症会 影响预后。
癌变风险
部分慢性溃疡可能发生癌 变，需要长期随访观察。
复发和并发症的预防
维持治疗
对于易复发的消化性溃疡， 需要长期维持治疗，以减 少复发风险。
100%
生活方式的改变
戒烟、限酒，保持良好的作息和 心理状态，避免过度劳累和精神 紧张。
80%
疼痛管理
通过药物或热敷等方法缓解疼痛 ，提高患者的生活质量。
药物治疗
抑制胃酸分泌的药物
如质子泵抑制剂和H2受体拮抗 剂，可以减少胃酸分泌，缓解 疼痛和促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
如硫糖铝、胶体铋等，可以在 胃黏膜表面形成保护层，减少 胃酸和消化酶对溃疡面的刺激 和侵蚀。
超声内镜
结合内镜和超声技术，观察消化道管壁层次结构 和周围脏器。
内镜检查
通过胃镜直接观察胃和十二指肠内部，可发现溃 疡并取组织活检。
CT和MRI检查
有助于发现溃疡并发症，如穿孔、梗阻和出血等 。
06
治疗
一般治疗
80%
饮食调整
避免刺激性食物和饮料，如辛辣 、酸甜、硬性食品，以温和、易 消化的食物为主。
对于需要长期使用NSAIDs的患者，预防性使用质子泵抑制剂或米索前列醇等药物可降低溃疡发生的 风险。同时，减少NSAIDs剂量和避免联合使用多种NSAIDs也是预防溃疡的重要措施。
应激
应激也是消化性溃疡的常见原因之一。长期精神紧张、过度劳累、情绪波动等应 激因素会导致机体免疫功能下降，削弱胃黏膜的屏障功能，增加胃酸对黏膜的损 伤，从而引发溃疡。
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
消化性溃疡名词解释
消化性溃疡名词解释消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜发生的溃疡形成，主要是由于胃酸和胃蛋白酶的作用引起的胃壁受损。
这种溃疡常常导致疼痛和不适感，并可能引发其他严重的并发症。
消化性溃疡的主要原因是胃酸和黏膜膜层损伤的失衡。
胃酸是胃液中的一种强酸，主要由胃腺细胞分泌，用于帮助消化食物和杀死病菌。
然而，当胃壁的胃黏液层受损时，胃酸可能会渗透到黏膜下层，导致溃疡形成。
消化性溃疡的常见症状包括上腹部疼痛和不适感，疼痛常常在就餐后数小时开始，夜间更加严重。
其他症状可能包括恶心、呕吐、胃灼热感和食欲不振。
有些人可能体验到黑便或呕血等严重症状，这可能是消化性溃疡引发的并发症，需要立即就医。
消化性溃疡的诊断通常通过临床症状、内镜检查和组织活检来确认。
医生可能会采用胃酸抑制剂和抗生素来治疗溃疡，并建议患者改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层修复和预防溃疡复发。
除了胃酸的过度分泌和黏膜层损伤之外，许多其他因素也可能增加患消化性溃疡的风险。
这些因素包括长期使用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）如阿司匹林和布洛芬，感染幽门螺杆菌，吸烟和酗酒，以及与应激相关的情绪不良。
消化性溃疡可以在胃部或十二指肠的任何位置发生。
位于胃部的溃疡称为胃溃疡，位于十二指肠的溃疡称为十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡比较常见，占所有消化性溃疡的80%。
治疗消化性溃疡的目标是减轻症状，促进溃疡愈合并预防复发。
这可以通过使用酸抑制剂，如质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂来降低胃酸分泌。
此外，医生可能还会根据幽门螺杆菌感染的情况来开具适当的抗生素。
在治疗消化性溃疡的同时，患者还应该改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层愈合。
建议患者避免辛辣食物、咖啡、浓茶和酒精等刺激性食物，避免吸烟和饮酒，控制应激并保持良好的饮食习惯。
通过依从医生的治疗计划和改变生活方式，大多数人能够成功治疗和管理消化性溃疡。
然而，如果溃疡无法控制或出现严重并发症，可能需要进行手术治疗。
总结而言，消化性溃疡是由于胃酸和黏膜层损伤的失衡引起的胃或十二指肠黏膜溃疡形成。
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
消化性溃疡的名词解释内科学
消化性溃疡的名词解释内科学消化性溃疡的名词解释——内科学消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要发生在胃和十二指肠黏膜的溃疡，过程中伴有黏膜组织的破损和炎症反应。
内科学是对消化性溃疡进行诊断、治疗和预防的领域，涉及到多个学科的知识和技术。
消化性溃疡的形成与人体内多种因素的相互作用有关，其中最重要的是Helicobacter pylori (HP)感染和非甾体抗炎药物 (NSAIDs) 使用。
除此之外，不良的饮食习惯、高压生活、精神紧张、吸烟、饮酒、应激反应等因素也与溃疡的发生和复发有关。
内科医生在面对消化性溃疡时，首先需要进行详细的病史询问和身体检查。
病史询问包括患者对疼痛的描述、症状的发作时间和频率、症状的诱因和缓解因素等。
身体检查主要是通过触诊、听诊和视诊来判断患者的一般状况和腹部是否有明显的压痛、包块或异常声音。
为了明确诊断，内科医生可能会要求患者进行一系列的实验室检查。
血液检查可以评估炎症指标、肝功能、肌酸激酶和血红蛋白水平等。
另外，呼气检测可以检查HP感染是否存在，对于NSAIDs相关的溃疡，内镜检查可以显示黏膜损伤的程度和位置。
内科医生在制定治疗方案时，需要根据溃疡的位置、大小、活动程度和患者的病史、年龄、并发症等因素进行综合考虑。
治疗的目标主要是减轻症状、促进溃疡的愈合、预防并发症和避免复发。
常见的治疗方法包括药物治疗、生活方式改变和手术治疗。
药物治疗是内科医生治疗消化性溃疡的首选方法。
抗酸药物常用于减少胃酸分泌，包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂和抗胃酸剂。
此外，抗生素如克拉霉素和阿莫西林等用于根除HP感染。
对于NSAIDs相关的溃疡，可以给予PGE1类似物进行保护。
生活方式改变在消化性溃疡的治疗中也非常重要。
内科医生会建议患者改善饮食习惯，增加膳食纤维、减少脂肪和刺激性食物的摄入。
同时，饮食的规律、注意避免吸烟、限制饮酒和减少精神紧张等因素也是治疗过程中需要关注的。
对于一些复杂的或难以控制的消化性溃疡，内科医生可能会考虑手术治疗的选择。
消化性溃疡课件PPT课件
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
消化性溃疡名词解释
消化性溃疡名词解释消化性溃疡是指在消化道黏膜上发生的一种溃疡性疾病，可以发生在胃、十二指肠等消化道的内膜上。
消化性溃疡常见可导致胃痛、烧心、消化不良等症状，严重时甚至可出现呕血、黑便等并发症。
消化性溃疡的发生原因多种多样，主要包括以下几方面：1. 转变体质：消化性溃疡与机体的体质有关，如神经过敏型、胆汁返流性、血管活泼性溃疡等。
2. 神经因素：长期精神紧张、焦虑、压力过大等，会影响胃肠的神经功能，导致消化性溃疡的发生。
3. 饮食因素：高脂、高蛋白、高咖啡因等刺激性食物的摄入，加上饭后睡觉或过度饱食等不良饮食习惯，可导致胃酸分泌增多，从而刺激黏膜发生溃疡。
4. 药物因素：长期应用非甾类消炎药、儿茶酚胺类药物、阿司匹林等可刺激黏膜，导致溃疡的发生。
5. 感染因素：幽门螺杆菌是导致胃黏膜炎症和胃溃疡形成的重要致病因素，且它可使患者患溃疡后的复发率增高。
消化性溃疡的症状包括：1. 胃部不适：常见的症状是胃痛，主要发生在空腹或晚上休息时，多为隐痛或阵发性绞痛，可减轻或缓解饮食后。
2. 消化不良：患者可出现烧心、反酸、嗳气、饱胀等症状，还可伴有食欲不振、恶心、呕吐等消化不良症状。
3. 并发症：病情加重时，可出现呕吐黑色物或大量鲜血，甚至呕血、黑便等严重并发症。
消化性溃疡的诊断主要依靠病史、临床表现以及特殊检查，如胃镜检查、尿素酶测定、血清抗幽门螺杆菌抗体等。
治疗消化性溃疡主要包括以下几个方面：1. 生活方式调整：改善饮食习惯，避免刺激性食物，适当减少饮食量，保持情绪稳定等。
2. 药物治疗：包括抑制胃酸分泌的药物、抗生素用于幽门螺杆菌感染的根除治疗、促进溃疡愈合的药物等。
3. 幽门螺杆菌根除：通过联合应用多种药物如抑制胃酸分泌药物和抗生素来根除感染。
4. 并发症处理：对于出现严重并发症的患者，如大出血或穿孔等，需要紧急处理，包括止血、手术等治疗方法。
总之，消化性溃疡是一种常见的疾病，可导致胃痛、消化不良等症状。
消化性溃疡
四、Treatment（治疗）
治疗原则： 1 去除诱因；
2 药物治疗；
3 手术治疗。
1 去除诱因
精神愉快
有规律的生活
健康的饮食
去除不良嗜好
避免应用致溃疡药物， 包括： ①水杨酸盐及非类固醇抗炎药（NSAIDs）； ②肾上腺皮质激素； ③利血平等。
如因风湿或类风湿必须用上述药物，应尽
量采用肠溶剂型或小剂量间断应用。同时进
•非甾体抗炎药（ Non-steroidal antiinflammatory drug NSAID）
•胃酸和胃蛋白酶 •遗传因素
Injury factors（损伤因素）
胃十二指肠动力异常 紧张
其它因素
smoking；dietary；viral infection
消化性溃疡的发病机制
侵袭因素 胃酸
防御功能
粘膜屏障 粘膜供血 粘液HCO3 前列腺素 粘膜表面疏水性
胃蛋白酶 胆汁反流 NSAIDs 酒精 幽门螺杆菌
三、Clinical presentation
临床表现
腹痛– 典型的症状
慢性和反复
间隙性
节律性
其它症状（非特异性）
上腹部灼热感；
胃胀；消化不良；
上腹部不适； 呕吐； 背部疼痛； 也有无症状病例。
行充分的抗酸治疗和加强粘膜保护剂
2 抗溃疡病药物治疗
消化性溃疡的药物主要包括降低
胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的 药物和增强胃粘膜保护作用的药物。
消化系统疾病与药物治疗概览
消化系统紊乱 消化液分泌不足 消化液过度分泌 临床表现 消化不良 反流性食管炎 治 疗 助消化药 制酸药、抗酸药、促动 力药` 胃十二指肠溃疡 制酸药、抗酸药、Hp 根 除药、粘膜保护药 功能性消化不良、 促动力药 胃轻瘫、呕吐 便秘 泻药 腹泻 止泻药 肝炎 抗肝炎药、保肝药 肝昏迷 左旋多巴、降血氨药 胆石症及胆囊炎 溶石利胆药
消化性溃疡
第四节消化性溃疡病人的护理消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。
由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。
临床上十二指肠溃疡较胃溃疡为多见。
十二指肠溃疡可见于任何年龄，但以青壮年居多，胃溃疡的发病年龄较迟，平均晚10年。
（一）病因消化性溃疡的病因较为复杂，研究表明，与幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多、胃黏膜保护作用减弱等因素有关。
概括起来，是胃、十二指肠局部黏膜损害因素和黏膜保护因素之间失去平衡所致，这是溃疡发生的基本原理。
1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染为消化性溃疡的重要发病原因。
幽门螺杆菌感染破坏了胃十二指肠的粘膜屏障，幽门螺杆菌分泌的空泡毒素蛋白和细胞毒素相关基因蛋白可造成胃十二指肠黏膜上皮细胞受损和炎症反应，损害了黏膜的防御修复机制。
幽门螺杆菌感染还可引起高胃泌素血症，胃酸分泌增加，这两方面协同作用促使胃十二指肠黏膜损害，形成溃疡。
2.胃酸和胃蛋白酶在损害因素中，胃蛋白酶的蛋白水解作用和胃酸都对胃和十二指肠黏膜有侵袭作用，胃酸的作用占主导地位。
3.非甾体抗炎药如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等，除具有直接损伤胃黏膜的作用外，还能抑制前列腺素和依前列醇的合成，从而损伤黏膜的保护作用。
另外，肾上腺皮质激素也可与溃疡的形成和再活动有关。
4.粗糙和刺激性食物或饮料可引起黏膜的物理性和化学性损伤。
不定时的饮食习惯会破坏胃酸分泌规律。
刺激性饮料、烈性酒除直接损伤黏膜外，还能促进胃酸过度分泌。
这些因素均可能和消化性溃疡的发生和复发有关。
5.持久和过度精神紧张、情绪激动等精神因素可引起大脑皮质功能紊乱，迷走神经兴奋和肾上腺皮质激素分泌增加，导致胃酸和胃蛋白酶分泌增多，促使溃疡形成。
6.研究证明吸烟可增加胃溃疡和十二指肠溃疡的发病率，同时可以影响溃疡的愈合。
7.研究发现，胃溃疡和十二指肠溃疡的发病与遗传因素有关，O型血型者比其他血型患十二指肠溃疡的发病率高达1.4倍。
消化性溃疡的名词解释
消化性溃疡的名词解释消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，可以发生在胃、十二指肠或食管的黏膜表面。
它通常是由于胃酸和胃蛋白酶酶的长期作用，损伤了黏膜的保护层，导致黏膜受到侵蚀和破坏而形成。
消化性溃疡可以被分为胃溃疡和十二指肠溃疡两种类型。
胃溃疡发生在胃的黏膜层，而十二指肠溃疡则出现在十二指肠的黏膜层。
这两种类型的溃疡在其病因、发病机制和治疗方法上也有所不同。
在了解消化性溃疡之前，首先需要了解胃液的组成。
胃液是由胃腺细胞分泌的，包括胃酸、黏液和胃蛋白酶。
胃酸是最主要的成分，它对消化食物和杀灭细菌起着重要的作用。
然而，当胃酸的分泌过多或者黏膜保护层受损时，胃酸就会对黏膜进行侵蚀，导致溃疡的形成。
很多因素都可以引起消化性溃疡的发生，其中最主要的是感染幽门螺杆菌。
幽门螺杆菌是一种可以生存于胃黏膜气道中的细菌，其通过分解尿素产生的酶使得胃液的酸性增加。
同时，长期使用非类固醇抗炎药物（非甾体抗炎药）也是引起溃疡的重要因素。
非类固醇抗炎药物可以抑制前列腺素的产生，前列腺素是一种保护胃黏膜的重要物质。
除了感染幽门螺杆菌和使用非类固醇抗炎药物之外，消化性溃疡的发病还与遗传因素、应激、饮食习惯和吸烟等因素有关。
遗传因素可能会使人们对胃酸产生更敏感的反应，使得发生溃疡的风险增加。
长期应激和高度紧张的生活方式可能会导致胃酸分泌的增加，使得黏膜受到更大的侵蚀。
高脂肪、高糖和辛辣食物的摄入也会刺激胃酸的分泌。
此外，吸烟可能会导致胃液分泌异常，影响胃黏膜的保护效果。
消化性溃疡的症状主要包括上腹痛（胃溃疡）或胃酸返流引起的胃灼热感（十二指肠溃疡）。
这些疼痛通常在饥饿时出现，可通过进食或服用抗酸药物缓解。
消化性溃疡还可能导致恶心、呕吐、便血和贫血等症状。
治疗消化性溃疡的方法包括药物治疗、幽门螺杆菌根除和生活方式改变。
抗酸药物是最常用的治疗方法之一，它可以减少胃酸的分泌并缓解症状。
抗生素和质子泵抑制剂的联合使用可有效根除幽门螺杆菌感染。
消化性溃疡科普
非特异性 ！！
消化性溃疡有哪些临床表现？
唾液分泌增多 胃灼热 反胃、嗳酸、嗳气 恶心、呕吐 局限性压痛等
消化性溃疡有哪些并发症？
上消化道出血：
呕血、黑便
穿孔：剧烈腹痛
消化性溃疡有哪些并发症？
幽门梗阻：呕吐
癌变：疼痛节律性消 失、食欲减退、体重 明显减轻、粪便隐血 试验持续阳性
“无酸 无溃疡”
胃黏膜防御机制受损
胃十二指肠运动异常 遗传、环境、精神因素 其它相关疾病
如胃泌素瘤、慢性肺病 、尿毒症、肝硬化等
消化性溃疡与那些因素有关？
胃溃疡：70%以上 十二指肠溃疡：95%至100%
消化性溃疡与那些因素有关？
消化性溃疡有哪些临床表现？
疼痛
部位：多为中上腹 性质：隐痛、钝痛、刺痛、灼 痛或饥饿样痛 节律性：胃溃汤：常在餐后 十二指肠溃疡：二餐 之间、半夜 周期性：秋末至春初较冷季节
消化性溃疡的相关检查
内镜 钡餐 HP检测
消化性溃疡的治疗
一般治疗：
1、生活：避免过度紧张与劳累 2、饮食：少食多餐、戒烟酒、避免食用咖啡、浓 茶、辛辣等刺激性食物及损伤胃粘膜的药物， 不过饱
药物治疗：抑酸、保护胃粘膜、抗HP
HP阳性患者的治疗指征
既往或目前患有十二指肠和/或胃溃疡，不论 有无并发症 胃癌切除术后 胃粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤 萎缩性胃炎 消化不良 直系亲属中有胃癌患者 患者意愿
消化性溃疡
首都医科大学附属北京友谊医院 国际医疗中心
什么是消化性溃疡？
指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而
发生的溃疡 好发部位：胃、十二指肠 口、异位胃粘膜
其它部位：食管下段、小肠、胃肠吻合
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教学大纲要求
要求
内容
掌握 熟悉 了解
1、临床表现、并发症 2、诊断 3、治疗原则
1、流行病学 2、病因、发病机制
组织病理学
注：适当标记重点和难点。
学时
0.5学时 0.2学时 0.5学时 10分钟 0.5学时 10分钟
2.遗传因素 ①Hp感染有“家庭群集”现象，家 庭成员中分离到的Hp多为同一种菌株，提示Hp在 家庭内人—人之间传播。因此消化性溃疡的家庭 群集现象可能主要是由于Hp感染在家庭内传播所 致。 ②曾被认为与遗传相关的消化性溃疡亚临床
标志（高胃蛋白酶原血症I和家族性高胃泌素血 症），在根除Hp后大多可恢复正常，提示是Hp感 染而不是遗传起主要作用。
③ Hp在胃上皮特异定植时由于其黏附因子 与胃上皮细胞受体特异结合，Lewisb血型抗 原就是一种特异受体，O型血者细胞表面表 达更多黏附受体，提示O型血者易得DU还是 与Hp感染有关。 但遗传因素的作用不能就此否定，单卵双胎 同胞发生溃疡的一致性高于双卵双胎；在一 些罕见的遗传综合症中，如多发性内分泌腺 腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化 性溃疡为其临床表现一部分。
②壁细胞对刺激物敏感性增强：壁细胞上胃泌素 受体的亲和力增加或体内对胃泌素刺激胃酸分泌 有抑制作用的物质如生长抑素减少（如Hp感染）
所致。 ③胃酸分泌的正常反馈抑制发生缺陷：正
常人胃窦部G细胞分泌胃泌素的功能受到胃液pH负 反馈调节，当胃窦pH＜2.5时，G细胞分泌胃泌素 的功能就受到抑制；食糜进入十二指肠后，胃酸 和食糜刺激十二指肠和小肠黏膜释放胰泌素、胆 囊收缩素、肠抑胃肽（GIP）和血管活性肠肽 （VIP）等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。
（3）Hp感染引起消化性溃疡机制的假说： ①“漏屋顶”假说：该假说把胃黏膜屏障比喻 成“屋顶”，保护其下方的黏膜组织免受胃酸 （“雨”）损伤。当黏膜受到Hp损伤时（形成 “漏屋顶”），就会导致H+反弥散，造成黏膜 损伤和溃疡形成（屋内“泥浆水”形成）。这 一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可 解释Hp相关GU的发生。
②六因素假说： 将胃酸/胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、 高胃泌素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来， 解释Hp在DU发病中的作用。胃窦部Hp感染、遗传 因素等引起高胃酸分泌，使十二指肠酸负荷增加。 后者一方面使胆盐沉淀，削弱了胆盐对Hp的抑制 作用；另一方面高酸直接损伤上皮或引起继发炎 症是十二指肠黏膜发生胃化生，为Hp在十二指肠
引言（课堂导入）
病例：年轻患者，慢性上腹痛，周期性，节律性
概念
胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白 酶消化而造成的溃疡
食道、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近、含 有胃粘膜的Meckel憩室。 胃溃疡（GU）、十二指肠球部溃疡（DU）最 常见。 溃疡的缺损超过黏膜肌层，有别于糜烂 幽门螺杆菌（H.pylori）感染和非甾体类抗炎药 （NSAIDs）是消化性溃疡最主要的病因
NSAIDs损伤胃十二指肠黏膜的机制包括直接局 部作用和系统作用两方面。 NSAIDs在酸性胃液中呈非离子状态，可透过黏 膜上皮细胞膜弥散入细胞内；细胞内较高的pH 环境使药物离子化而在细胞内聚集；细胞内高 浓度NSAIDs产生毒性作用损伤细胞膜，增加氢 离子反弥散，后者进一步损伤细胞，使更多药 物进入细胞内，造成恶性循环
7
1.临床观察证据 （1）消化性溃疡患者胃黏膜中Hp检出率高：DU 患者的Hp感染率为90%~100%，GU为80%~90%。 （2）Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性显著 增加：前瞻性研究显示，10年中约15%~20%的Hp 感染者会发生消化性溃疡。
（3）根除Hp可促进溃疡愈合：根除Hp而不用抑酸剂的治 疗可有效愈合溃疡；难治性溃疡在有效根除Hp治疗后， 得到痊愈；应用高效抗Hp方案治疗2周，随后不再给予抗 溃疡治疗，疗程结束后2~4周复查，溃疡愈合率可与常规 抗酸分泌剂连续治疗4~6周的愈合率相当
胃泌素瘤患者有大量胃酸分泌，可产生难治性消化 性溃疡；无酸情况下罕有溃疡发生，抑制胃酸分泌 的药物促进溃疡愈合。因此胃酸是溃疡发生的决定 因素。 DU患者平均BAO和MAO常大于正常人，GU患者 的BAO和MAO多属正常或低于正常。 DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：①壁 细胞总数（ PCM ）增多：DU患者的平均PCM可达正 常人的1.5~2倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素 影响和（或）高胃泌素血症（如胃泌素瘤、Hp感染） 长期刺激的结果。
Hale Waihona Puke 黏膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重局部炎症（十二指肠炎）， 炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠 黏膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐 分泌减少，削弱了十二指肠黏膜防御因素。而 Hp感染所致的高胃泌素血症刺激胃酸分泌，增 强了侵袭因素。侵袭因素增强和防御因素的削 弱导致溃疡形成。
（二）非甾体类抗炎药
4
流行病学
全球性常见病。大约10%的人一生中患过 消化性溃疡 GU、DU均好发于男性。男女发病率之比 DU为4.4~4.8:1，GU为3.1~4.7:1。 DU比GU多见，两者之比为1.5~5.6:1， 发生于任何年龄，DU多见于青壮年；GU 多见于中老年。前者的发病高峰一般比后 者早10~20年。 消化性溃疡者中老年人的比率5 呈增高趋势。
4.应激和心理因素 长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化 性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容 易复发或发生并发症； 战争期间，本病发生率升高。应激和心理因素 可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运
动和黏膜血流的调控。
5.饮食 酒、浓茶、咖和某些饮料能刺激胃酸分 泌，摄入后易产生消化不良症状。 必须脂肪酸摄入增多增加胃十二指肠黏膜中前列 腺素前体成分而促进前列腺素合成，消化性溃疡 发病率下降。 高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高 浓度盐损伤胃粘膜有关。
（三）胃酸和胃蛋白酶
• 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶 自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改 变。
• 胃蛋白酶由从主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸 激活而成，它能降解蛋白质分子，对黏膜有侵 袭作用，胃蛋白酶活性在pH<4时才能维持。
• 由于胃蛋白酶活性受胃酸制约，因而在探讨消 化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃 酸的作用。
（4）根除Hp显著降低溃疡的复发率：用常规抑酸剂治疗 后愈合的溃疡，停药后溃疡的复发率为50%~70%。根除Hp 可使DU、GU的年复发率降至5%以下。此外，根除Hp还可 显著降低消化性溃疡出血等并发症率
2.Hp感染致溃疡的机制 Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型上皮 （胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发 局部炎症和免疫反应，损伤局部黏膜的防 御/修复功能。 另一方面，Hp感染可增加胃泌素释放和胃 酸、胃蛋白酶原分泌，增强了侵袭因素。 这两方面的协同作用造成了胃十二指肠黏 膜损伤和溃疡形成。
6.病毒感染 很少部分的胃窦溃疡或幽 门前区溃疡边缘可检出I型单纯疱疹病毒 （HSV-1），而离溃疡较远的组织中则阴 性，提示HSV-1局部感染可能与“消化性 溃疡”的形成有关。在肾移植或免疫缺 陷的患者中，巨细胞病毒感染亦可能参 与。
（五）与消化性溃疡相关的疾病
病理
1.部位：DU多数位于球部的前壁或后壁。溃疡位于球 部以下称球后溃疡。在球部或胃的前后壁同时发生 的溃疡称对吻溃疡。胃和十二指肠均有溃疡称复合 溃疡。GU多数位于胃角或胃窦、胃体的小弯。组织 学上，溃疡一般发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸区 （胃体）交接处的幽门腺区一侧。幽门腺区黏膜随 年龄增长而扩大（假幽门腺化生、肠化生），结果 泌酸腺区交接线上移，故老年患者胃体中上部的高 位溃疡较多。
2.数目：多数单发，少数有两个或两个以上的溃疡并 存称多发溃疡。
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3.大小：DU直径<1.5cm， GU直径<2.0cm。巨大 溃疡（DU＞2cm，GU＞3cm）需与恶性溃疡鉴别 4.形态：典型的溃疡呈圆形或卵园形，亦有不 规则或线型。 5.深度：可达浆膜层 6.并发病变：深的溃疡可穿透浆膜层引起穿孔。 愈合期溃疡可见瘢痕，反复发生的同一部位球 溃疡可因瘢痕收缩引起假性憩室、胃出口梗阻。 合并大出血的溃疡基底部可见裸露的血管。
④迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱， 后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞 分泌胃泌素的作用。
（四）其他危险因素 1.吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比 不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃 疡复发、增加溃疡并发症的发生率。 吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺 分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力诱发 十二指肠胃反流，减低胃十二指肠黏膜血 流和影响前列腺素合成等因素有关
（1）损害局部黏膜防御/修复：
Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的黏膜炎症反 应均能造成胃十二指肠黏膜屏障损害。 • Hp空泡毒素A（Vac A）蛋白和细胞毒相关基因A
（CagA）蛋白是其主要毒素。 • Hp尿素酶分解尿素产生的氨除了对其有保护作用外，
还能直接和间接造成黏膜屏障损害。 • Hp的黏液酶降解黏液，促进H+反弥散；其脂多糖可
病因和发病机制
胃酸、胃蛋白酶及微生物、胆盐、酒精等的侵袭作用与粘膜的防 御能力失去平衡
有损害作用的侵袭因素
DU主要
粘膜自身防御/修复因素
GU主要
粘液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 胃黏膜毛细血管网 上皮细胞更新 前列腺素、表皮生长因子