骨质疏松症
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确诊骨质疏松症患者（T≤-2.5），无论是否有过骨折
骨量低下患者（-2.5<T值<-1）并存在一项以上骨疏松危险 因素，无论是否有过骨折
无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药 物治疗：
━ 已发生过脆性骨折； ━ OSTA 筛查为“高风险” ━ FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨 质疏松性骨折发生概率≥20%
低转换型：骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低
老兄，我已经运了那 么多砖给你，怎么房 子还越来越矮呀？
唉，没办法，他 拆得比我盖得更 快呀！
临 床 表 现
疼 痛
身高变矮、脊柱畸形
骨
折
心肺功能下降
骨
骨质疏松的严重后果是发生骨
折
质疏松性骨折（脆性骨折），即
在受到轻微创伤或日常活动中即 可发生的骨折。
250
2002-2006年 229/10 万
200
150
129/10万
110%
100
42%
83/10 万 80/10万
50
0
男性
女性
原发性骨质疏松症诊治指南(2011 年)
骨质疏松症的特点
1、“无声无息”：患者
往往等到骨折才知道。 2、女性比男性多：绝经 后，女性荷尔蒙分泌锐 减，加速骨质的流失。
X 线摄片已有骨质疏松改变者
接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史
原发性骨质疏松症诊治指南(2011 年)
骨质疏松症的诊断标准
1994年WHO规定的诊断标准如下：
与健康年轻人骨峰值比较 正常 骨量低下 骨质疏松症 BMD T值 ≥ -1 -2.5 < BMD T值 < -1 BMD T值 ≤ -2.5
骨折常见部位
髋部骨折
椎骨骨折最常见
正常 凹面畸形 (终板) 楔形 压缩性骨折
髋部骨折的危险性
髋部骨折发生一年后：
高死亡率
80%
20% 死亡
30%
永久残疾
40%
不能 独立行走
不能完成 至少一项日常活动
Cooper. Am J Med. 1997; 103(2A):12s-19s
髋部骨折发生率
1990-1992年
骨转换率：骨再建的速率，也称为骨更新率
骨代谢周期： 动物1个月，人类3个月
骨代谢
骨吸收
骨形成
骨代谢规律
骨形成
骨吸收
骨骼的生长、发育和衰老规律
峰值骨量
影响骨代谢的因素
激素 遗传因素：母系 细胞因子：主要为促进骨吸收的细胞因子 其它：生活方式、饮食习惯、运动、疾病、年龄、
体型、药物、峰值骨量等
促进骨形成药
PTH
地诺单抗
钙剂和维生素D及其衍生物
钙是骨骼中的一种主要矿物质基础
钙剂和维生素D及其衍生物是骨质疏松的基础治疗药物，单用效果 不够理想，应配合其他药物使用
碳酸钙、葡萄糖酸钙„
罗盖全
雌激素治疗
抑制骨转换，阻止骨丢失 低剂量、短期、个体化原则，绝经早期效果更好
弊端： 长期、大剂量使用雌激素 脑卒中发病率分别提高40%
骨的作用
骨具有机械支撑、完成运动功能 保护脏器功能
骨是钙磷的储存库，参与钙磷代谢的调节
骨的构造
骨质
骨质
骨膜
骨髓
骨松质
骨质的分类
成骨细胞：促进骨形成，分泌骨胶原和骨基质， 启动
骨形成过程
细胞
骨细胞：位于成熟骨质内。本身也具有溶骨及成骨作用 破骨细胞：来源于血液中的单核细胞，由单核细胞
骨质
疏松症
皮下注射给药，60mg,每6月1次 缺点： 严重低钙血症 颌骨坏死
双膦酸盐类药物
双膦酸盐（Bisphosphonates,BPs）药 物是近40余年发展起来的一类新药，已成 为治疗骨质疏松症使用最广泛、疗效最确 切、处方率最高的药物。迄今为止，双膦 酸盐类药物已经发展了三代，第三代是一 种理想的预防和治疗骨质疏松症的药物。 伊班膦酸钠(Ibandronate) 是研究应用比较
折。
骨代谢
骨形成：成骨细胞分泌骨的有机成分，然后在一定条件下无机质有秩序地 沉积于有机质内的全过程。 骨吸收：新骨形成的同时，一部分旧骨在破骨细胞分泌水解酶以及骨细胞 溶骨作用下不断地被水解破坏的过程。 骨吸收和骨形成决定骨量的改变。
破骨细胞
成骨细胞
骨转换率
骨再建：骨组织的代谢是一个旧骨不断被吸收，新骨不断 形成，周而复始的循环过程，此称为骨的再建
密钙息：鲑鱼或鳗鱼基因合成蛋白，有过敏不良反应和脱逸 现象，作用不及双膦酸盐，用于伴具有严重疼痛骨质疏松患 者，短暂间隔应用
Am J Med,2000; 109: 267-276
甲状旁腺素 PTH
促进骨形成，增加骨密度
ຫໍສະໝຸດ Baidu适用于严重的骨质疏松患者。患者骨丢失症状一旦缓解，临床
医师通常建议换用双膦酸盐继续治疗。 一般剂量20ug/d，皮下注射。治疗时间不宜超过2年。 用药期间要监测血钙水平，防止高钙血症的发生。 有研究提示甲状旁腺素与大鼠成骨肉瘤的发生存在一定关联。
甲状旁腺素（PTH）
PTH
甲状旁腺主细胞合成 和分泌的多肽激素
对骨的作用 既能刺激骨的重吸收， 也能促进骨的形成。 促使破骨细胞活动增强， 骨盐溶解，动员骨钙入 血，血钙升高
对肾的作用 抑制近球小管对磷酸 盐的重吸收 促进远球小管对Ca2+ 的重吸收，通过肾可 保钙排磷
升高血钙、降低血磷
降钙素（CT）
结
骨的生长发育和衰老规律
骨代谢 骨形成 骨吸收
骨质疏松症的定义
世界卫生组织（WHO 1994年）定义：骨质疏松症是一种以骨量低下，骨
微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
美国国立卫生研究院定义（NIH 2001 年）：骨质疏松症是以骨强度下 降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主
乳腺癌的发病率提高26% 心脏病的发病率29%
肺栓塞的风险性增加了1倍
HRT可作为短期疗法以缓解更年期症状，之后应继以双膦酸盐药物 治疗，如患者骨折风险较高，而更年期症状并不突出可直接选用 双膦酸盐药物。
选择性雌激素受体调节剂 SERM
雌激素激动剂 骨 心血管系统 拮抗作用 乳腺 子宫
雷洛昔芬(raloxifene) ：多重预后评价临床研究结果显示：非椎体
危险因素
诊断方法
骨质疏松症
诊断
脆性 骨折
X线
骨密 度
生化 检查
X线
椎体“鱼椎样”改变
椎骨压缩骨折
骨密度 BMD
双能x线骨密度仪
骨密度：单位体积或单位 面积的骨量 最佳定量指标
反映50-70%的骨强度
测量部位：腰椎、髋部
哪些人需要检测骨密度？
女性65 岁以上和男性70 岁以上 女性65 岁以下和男性70 岁以下，有骨质疏松危险因素 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人 性激素水平低下的男、女成年人
骨代谢异常
骨形成 骨吸收
分
类
绝经后骨质疏松(I型)：高转换型
原发性 （90%）
老年性骨质疏松(II型)：低转换型
骨质疏松症
继发性：主要是由于疾病或药物所诱发的
内分泌、血液、肝脏、肾脏、神经、消化系统、 肿瘤、 风湿免疫、器官移植、激素等药物…
特发性：青少年、成人、妇女妊娠或哺乳期
转换型
高转换型：骨形成和骨吸收生化指标均增高
骨吸收
血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP) 血Ⅰ型胶原C端肽(S-CTX) 尿I型胶原C端肽(U-CTX) 尿I型胶原N端肽(U-NTX)
预防与治疗
定期检查骨密度
积极的生活方式
适度的户外活动
+药物治疗
均衡合理的饮食
NOF 2010指南需要进行药物治疗者
绝经后女性和>50岁男性
已发生髋骨或 椎骨骨折者
3、随着年龄增加，骨质
疏松症的患病率亦相继 上升。
流行病学
2006年全国50岁以上人群中约有6944万人患 有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。
基于影象学的调查显示，50岁以上妇女脊椎骨
折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女中
就有一位发生过脊椎骨折。
原发性骨质疏松症诊治指南(2011 年)
雷奈酸锶ranelic acid
能促进骨骼的发育和类骨质的形成，并有调节钙代谢的
作用 既能刺激成骨细胞形成，又能抑制破骨细胞吸收功能 雷奈酸锶目前在美国尚未被批准上市。该疗法需每日服 药，而且治疗效果不及双膦酸盐药物。
地诺单抗(denosumab)
2011年被FDA和EMA批准治疗有高骨折风险的绝经后妇女骨质
7-脱氢胆固醇
VitD3
25-羟化酶
25(OH)D3
1-羟化酶
1,25(OH)2D3
雌 激 素
雌激素：主要促进破骨细胞凋亡，减少骨吸收，从而促进
骨形成
雌激素缺乏：雌激素能拮抗甲状旁腺素对骨组织的作用， 雌激素减少，则PTH对骨组织的作用增强，骨吸收增加， 导致骨质疏松危险性增高
小
骨的基本构造 骨质的分类和构成 骨代谢及影响激素
融合而成，它能分泌水解酶使旧骨溶解
作用：产生新骨质、破坏原骨质和重塑骨 有机质：胶原纤维束，多为Ⅰ型胶原， 细胞间质 （骨基质）
赋予骨弹性和韧性
无机质：钙盐（羟磷灰石结晶）等
增强骨的强度和硬度
骨基质
两种成分的比例，随年龄的增长而发生变化。 幼儿时期骨的有机质和无机质各占一半，故弹性较大，柔软，易 发生变形，在外力作用下不易骨折或折而不断，称青枝状骨折。 成年人骨有机质和无机质的比例约为3：7，最为合适，因而骨具 有很大硬度和一定的弹性，较坚韧。 老年人的骨无机质所占比例更大，此时骨的脆性较大，易发生骨
要方面，即骨矿密度和骨质量。
骨量 （骨密度）
骨质量
• • • 结构 矿化程度 基质
骨 强 度
骨 折
The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001
严重骨质疏松症
骨质疏松症 + 骨折
BMD T值=（实测的个体BMD-健康年轻人BMD峰值的均值）/健康年轻人骨量峰值的标准差SD
骨密度检查报告单
骨密度检查报告单
生化检查
骨形成
碱性磷酸酶（AKP、ALP） Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP） Ⅰ型前胶原羟基端前肽（PICP） 骨钙素(OC、BGP)
BMD T≤-2.5
低骨量（T值-1.0~-2.5）
治 疗 治 疗
其他 部位 骨折史
骨折风险 增加继发因素
骨折风险评估
FRAX
治 疗
治 疗
10年髋部骨折概率≥3%或
治 疗
任何重要的骨质疏松性骨折发生率≥20%
美国国家骨质疏松症基金会
http://www.shef.ac.uk/FRAX
药物干预的适应症
广泛，肾脏安全性最好的是第三代双膦酸
盐药物。
艾本治疗绝经后骨质疏松症
用法用量：
艾本2mg静滴，每3个月一次。
取本品2mg稀释于不含钙离子的0.9%生理盐水250ml中缓
原发性骨质疏松症诊治指南(2011 年)
亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）
治疗目的
缓解疼痛 增加骨密度 减少骨折发生率
骨质疏松药物
基础补充剂 钙、维生素D
钙:500 - 600 mg /d vitD: 400-800IU /d 10-20μg/d
抑制骨吸收药 双膦酸盐 SERMS 降钙素 雌激素
骨质疏松症
4600年前古希腊传说 ——司芬克斯之谜：什么 动物早上四条腿，中午两 条腿，晚上三条腿？
人生的自然变化——必然规律？
基础知识介绍
1
认识骨骼
2
骨质疏松症
骨的基础认识
正常人体有206块大小不等、形 态各异的骨
骨的分类 按部位：
颅骨、躯干骨、四肢骨
按形态： 长骨、短骨、扁骨、不规则骨
骨折风险没有明显降低，长期使用深静脉血栓风险。
降钙素：密钙息
1255例绝经后骨质疏松妇女， 其中975例有≥1个椎体骨折。 分组：密盖息鼻喷 100IU/日，200IU/日，400IU/日 元素钙1000mg,VitD 400IU/日。 疗程5年 结果：仅200IU组第一年腰椎BMD增加显著（1.2%），第二年不再继 续增加。 200IU组新椎体骨折发生的危险性下降36%，400IU组未出现下降。 对降低非椎体骨折风险无影响。
降钙素（CT ）：甲状腺C细胞分泌的一种多肽 生理作用：抑制溶骨作用，降低血钙血磷，促进尿钙、尿磷的排出
对骨的作用
抑制破骨细胞活动
对肾的作用
抑制肾小管对钙、磷重吸收
骨溶解↓
尿中排出钙、磷↑
骨钙、磷释放↓
血钙、磷↓ CT与PTH共同作 用维持血钙稳态
血钙、磷↓
1，25（OH）2 D3
1，25二羟维生素D3 ：维生素D3的代谢产物，调节体内钙、磷代谢重要激素， 广泛参与细胞代谢与组织功能调节
骨量低下患者（-2.5<T值<-1）并存在一项以上骨疏松危险 因素，无论是否有过骨折
无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药 物治疗：
━ 已发生过脆性骨折； ━ OSTA 筛查为“高风险” ━ FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨 质疏松性骨折发生概率≥20%
低转换型：骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低
老兄，我已经运了那 么多砖给你，怎么房 子还越来越矮呀？
唉，没办法，他 拆得比我盖得更 快呀！
临 床 表 现
疼 痛
身高变矮、脊柱畸形
骨
折
心肺功能下降
骨
骨质疏松的严重后果是发生骨
折
质疏松性骨折（脆性骨折），即
在受到轻微创伤或日常活动中即 可发生的骨折。
250
2002-2006年 229/10 万
200
150
129/10万
110%
100
42%
83/10 万 80/10万
50
0
男性
女性
原发性骨质疏松症诊治指南(2011 年)
骨质疏松症的特点
1、“无声无息”：患者
往往等到骨折才知道。 2、女性比男性多：绝经 后，女性荷尔蒙分泌锐 减，加速骨质的流失。
X 线摄片已有骨质疏松改变者
接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史
原发性骨质疏松症诊治指南(2011 年)
骨质疏松症的诊断标准
1994年WHO规定的诊断标准如下：
与健康年轻人骨峰值比较 正常 骨量低下 骨质疏松症 BMD T值 ≥ -1 -2.5 < BMD T值 < -1 BMD T值 ≤ -2.5
骨折常见部位
髋部骨折
椎骨骨折最常见
正常 凹面畸形 (终板) 楔形 压缩性骨折
髋部骨折的危险性
髋部骨折发生一年后：
高死亡率
80%
20% 死亡
30%
永久残疾
40%
不能 独立行走
不能完成 至少一项日常活动
Cooper. Am J Med. 1997; 103(2A):12s-19s
髋部骨折发生率
1990-1992年
骨转换率：骨再建的速率，也称为骨更新率
骨代谢周期： 动物1个月，人类3个月
骨代谢
骨吸收
骨形成
骨代谢规律
骨形成
骨吸收
骨骼的生长、发育和衰老规律
峰值骨量
影响骨代谢的因素
激素 遗传因素：母系 细胞因子：主要为促进骨吸收的细胞因子 其它：生活方式、饮食习惯、运动、疾病、年龄、
体型、药物、峰值骨量等
促进骨形成药
PTH
地诺单抗
钙剂和维生素D及其衍生物
钙是骨骼中的一种主要矿物质基础
钙剂和维生素D及其衍生物是骨质疏松的基础治疗药物，单用效果 不够理想，应配合其他药物使用
碳酸钙、葡萄糖酸钙„
罗盖全
雌激素治疗
抑制骨转换，阻止骨丢失 低剂量、短期、个体化原则，绝经早期效果更好
弊端： 长期、大剂量使用雌激素 脑卒中发病率分别提高40%
骨的作用
骨具有机械支撑、完成运动功能 保护脏器功能
骨是钙磷的储存库，参与钙磷代谢的调节
骨的构造
骨质
骨质
骨膜
骨髓
骨松质
骨质的分类
成骨细胞：促进骨形成，分泌骨胶原和骨基质， 启动
骨形成过程
细胞
骨细胞：位于成熟骨质内。本身也具有溶骨及成骨作用 破骨细胞：来源于血液中的单核细胞，由单核细胞
骨质
疏松症
皮下注射给药，60mg,每6月1次 缺点： 严重低钙血症 颌骨坏死
双膦酸盐类药物
双膦酸盐（Bisphosphonates,BPs）药 物是近40余年发展起来的一类新药，已成 为治疗骨质疏松症使用最广泛、疗效最确 切、处方率最高的药物。迄今为止，双膦 酸盐类药物已经发展了三代，第三代是一 种理想的预防和治疗骨质疏松症的药物。 伊班膦酸钠(Ibandronate) 是研究应用比较
折。
骨代谢
骨形成：成骨细胞分泌骨的有机成分，然后在一定条件下无机质有秩序地 沉积于有机质内的全过程。 骨吸收：新骨形成的同时，一部分旧骨在破骨细胞分泌水解酶以及骨细胞 溶骨作用下不断地被水解破坏的过程。 骨吸收和骨形成决定骨量的改变。
破骨细胞
成骨细胞
骨转换率
骨再建：骨组织的代谢是一个旧骨不断被吸收，新骨不断 形成，周而复始的循环过程，此称为骨的再建
密钙息：鲑鱼或鳗鱼基因合成蛋白，有过敏不良反应和脱逸 现象，作用不及双膦酸盐，用于伴具有严重疼痛骨质疏松患 者，短暂间隔应用
Am J Med,2000; 109: 267-276
甲状旁腺素 PTH
促进骨形成，增加骨密度
ຫໍສະໝຸດ Baidu适用于严重的骨质疏松患者。患者骨丢失症状一旦缓解，临床
医师通常建议换用双膦酸盐继续治疗。 一般剂量20ug/d，皮下注射。治疗时间不宜超过2年。 用药期间要监测血钙水平，防止高钙血症的发生。 有研究提示甲状旁腺素与大鼠成骨肉瘤的发生存在一定关联。
甲状旁腺素（PTH）
PTH
甲状旁腺主细胞合成 和分泌的多肽激素
对骨的作用 既能刺激骨的重吸收， 也能促进骨的形成。 促使破骨细胞活动增强， 骨盐溶解，动员骨钙入 血，血钙升高
对肾的作用 抑制近球小管对磷酸 盐的重吸收 促进远球小管对Ca2+ 的重吸收，通过肾可 保钙排磷
升高血钙、降低血磷
降钙素（CT）
结
骨的生长发育和衰老规律
骨代谢 骨形成 骨吸收
骨质疏松症的定义
世界卫生组织（WHO 1994年）定义：骨质疏松症是一种以骨量低下，骨
微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
美国国立卫生研究院定义（NIH 2001 年）：骨质疏松症是以骨强度下 降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主
乳腺癌的发病率提高26% 心脏病的发病率29%
肺栓塞的风险性增加了1倍
HRT可作为短期疗法以缓解更年期症状，之后应继以双膦酸盐药物 治疗，如患者骨折风险较高，而更年期症状并不突出可直接选用 双膦酸盐药物。
选择性雌激素受体调节剂 SERM
雌激素激动剂 骨 心血管系统 拮抗作用 乳腺 子宫
雷洛昔芬(raloxifene) ：多重预后评价临床研究结果显示：非椎体
危险因素
诊断方法
骨质疏松症
诊断
脆性 骨折
X线
骨密 度
生化 检查
X线
椎体“鱼椎样”改变
椎骨压缩骨折
骨密度 BMD
双能x线骨密度仪
骨密度：单位体积或单位 面积的骨量 最佳定量指标
反映50-70%的骨强度
测量部位：腰椎、髋部
哪些人需要检测骨密度？
女性65 岁以上和男性70 岁以上 女性65 岁以下和男性70 岁以下，有骨质疏松危险因素 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人 性激素水平低下的男、女成年人
骨代谢异常
骨形成 骨吸收
分
类
绝经后骨质疏松(I型)：高转换型
原发性 （90%）
老年性骨质疏松(II型)：低转换型
骨质疏松症
继发性：主要是由于疾病或药物所诱发的
内分泌、血液、肝脏、肾脏、神经、消化系统、 肿瘤、 风湿免疫、器官移植、激素等药物…
特发性：青少年、成人、妇女妊娠或哺乳期
转换型
高转换型：骨形成和骨吸收生化指标均增高
骨吸收
血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP) 血Ⅰ型胶原C端肽(S-CTX) 尿I型胶原C端肽(U-CTX) 尿I型胶原N端肽(U-NTX)
预防与治疗
定期检查骨密度
积极的生活方式
适度的户外活动
+药物治疗
均衡合理的饮食
NOF 2010指南需要进行药物治疗者
绝经后女性和>50岁男性
已发生髋骨或 椎骨骨折者
3、随着年龄增加，骨质
疏松症的患病率亦相继 上升。
流行病学
2006年全国50岁以上人群中约有6944万人患 有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。
基于影象学的调查显示，50岁以上妇女脊椎骨
折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女中
就有一位发生过脊椎骨折。
原发性骨质疏松症诊治指南(2011 年)
雷奈酸锶ranelic acid
能促进骨骼的发育和类骨质的形成，并有调节钙代谢的
作用 既能刺激成骨细胞形成，又能抑制破骨细胞吸收功能 雷奈酸锶目前在美国尚未被批准上市。该疗法需每日服 药，而且治疗效果不及双膦酸盐药物。
地诺单抗(denosumab)
2011年被FDA和EMA批准治疗有高骨折风险的绝经后妇女骨质
7-脱氢胆固醇
VitD3
25-羟化酶
25(OH)D3
1-羟化酶
1,25(OH)2D3
雌 激 素
雌激素：主要促进破骨细胞凋亡，减少骨吸收，从而促进
骨形成
雌激素缺乏：雌激素能拮抗甲状旁腺素对骨组织的作用， 雌激素减少，则PTH对骨组织的作用增强，骨吸收增加， 导致骨质疏松危险性增高
小
骨的基本构造 骨质的分类和构成 骨代谢及影响激素
融合而成，它能分泌水解酶使旧骨溶解
作用：产生新骨质、破坏原骨质和重塑骨 有机质：胶原纤维束，多为Ⅰ型胶原， 细胞间质 （骨基质）
赋予骨弹性和韧性
无机质：钙盐（羟磷灰石结晶）等
增强骨的强度和硬度
骨基质
两种成分的比例，随年龄的增长而发生变化。 幼儿时期骨的有机质和无机质各占一半，故弹性较大，柔软，易 发生变形，在外力作用下不易骨折或折而不断，称青枝状骨折。 成年人骨有机质和无机质的比例约为3：7，最为合适，因而骨具 有很大硬度和一定的弹性，较坚韧。 老年人的骨无机质所占比例更大，此时骨的脆性较大，易发生骨
要方面，即骨矿密度和骨质量。
骨量 （骨密度）
骨质量
• • • 结构 矿化程度 基质
骨 强 度
骨 折
The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001
严重骨质疏松症
骨质疏松症 + 骨折
BMD T值=（实测的个体BMD-健康年轻人BMD峰值的均值）/健康年轻人骨量峰值的标准差SD
骨密度检查报告单
骨密度检查报告单
生化检查
骨形成
碱性磷酸酶（AKP、ALP） Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP） Ⅰ型前胶原羟基端前肽（PICP） 骨钙素(OC、BGP)
BMD T≤-2.5
低骨量（T值-1.0~-2.5）
治 疗 治 疗
其他 部位 骨折史
骨折风险 增加继发因素
骨折风险评估
FRAX
治 疗
治 疗
10年髋部骨折概率≥3%或
治 疗
任何重要的骨质疏松性骨折发生率≥20%
美国国家骨质疏松症基金会
http://www.shef.ac.uk/FRAX
药物干预的适应症
广泛，肾脏安全性最好的是第三代双膦酸
盐药物。
艾本治疗绝经后骨质疏松症
用法用量：
艾本2mg静滴，每3个月一次。
取本品2mg稀释于不含钙离子的0.9%生理盐水250ml中缓
原发性骨质疏松症诊治指南(2011 年)
亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）
治疗目的
缓解疼痛 增加骨密度 减少骨折发生率
骨质疏松药物
基础补充剂 钙、维生素D
钙:500 - 600 mg /d vitD: 400-800IU /d 10-20μg/d
抑制骨吸收药 双膦酸盐 SERMS 降钙素 雌激素
骨质疏松症
4600年前古希腊传说 ——司芬克斯之谜：什么 动物早上四条腿，中午两 条腿，晚上三条腿？
人生的自然变化——必然规律？
基础知识介绍
1
认识骨骼
2
骨质疏松症
骨的基础认识
正常人体有206块大小不等、形 态各异的骨
骨的分类 按部位：
颅骨、躯干骨、四肢骨
按形态： 长骨、短骨、扁骨、不规则骨
骨折风险没有明显降低，长期使用深静脉血栓风险。
降钙素：密钙息
1255例绝经后骨质疏松妇女， 其中975例有≥1个椎体骨折。 分组：密盖息鼻喷 100IU/日，200IU/日，400IU/日 元素钙1000mg,VitD 400IU/日。 疗程5年 结果：仅200IU组第一年腰椎BMD增加显著（1.2%），第二年不再继 续增加。 200IU组新椎体骨折发生的危险性下降36%，400IU组未出现下降。 对降低非椎体骨折风险无影响。
降钙素（CT ）：甲状腺C细胞分泌的一种多肽 生理作用：抑制溶骨作用，降低血钙血磷，促进尿钙、尿磷的排出
对骨的作用
抑制破骨细胞活动
对肾的作用
抑制肾小管对钙、磷重吸收
骨溶解↓
尿中排出钙、磷↑
骨钙、磷释放↓
血钙、磷↓ CT与PTH共同作 用维持血钙稳态
血钙、磷↓
1，25（OH）2 D3
1，25二羟维生素D3 ：维生素D3的代谢产物，调节体内钙、磷代谢重要激素， 广泛参与细胞代谢与组织功能调节