心脏杂音及临床意义(表格)
心脏杂音及临床意义(表格)
响亮、粗糙
3/6级以上
递增-递减型
减弱
常伴收缩期震颤
相对性：二尖瓣狭窄、房缺等导致肺动脉扩张
短而柔和
不传导
增强
功能性（多见）：儿童、青年
吹风样
短而柔和
2/6级以下
卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失
三尖瓣区
器质性：极少见（特点同下）
相对性：右室扩大导致的相对三尖瓣关闭不全吹风样柔和源自2/6级以下递减型亢进
肺动脉瓣区
相对性：二尖瓣狭窄、肺心病所致相对性肺动脉瓣关闭不全
（格-斯杂音/Steell杂音）
吹风样
柔和
频率高
递减型
卧位
吸气末
亢进
紧接S2后出现
三尖瓣区
器质性（极少见）：三尖瓣狭窄
（胸骨左缘4、5肋间听诊）
隆隆样
音调低
青山埋白骨，绿水吊忠魂。
相对性：主动脉瓣关闭不全致二尖瓣开放不良（奥-弗杂音/Flint杂音）
柔和
舒张中期
无
无
无
主动脉瓣区
器质性：风湿、主动脉粥样硬化、梅毒所致主动脉瓣关闭不全
（主动脉瓣第二听诊区最清楚）
叹气样
递减型
胸骨下端左侧或心尖部
前倾坐位
深呼气末屏住呼吸
减弱
伴周围血管征
相对性：高血压、左室扩张
（主动脉瓣区最清楚）
短而柔和
不向左腋下传
吸气时增强
占全收缩期
主动脉瓣第二听诊区
室缺
响亮、粗糙
3/6级以上
心前区广泛传导
常伴收缩期震颤
舒张期杂音及临床意义
部位
临床意义
性质
形态
传导方向
与体位的关系
心脏杂音
当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化， 使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等，使之发生 振动时即可产生杂音，具体机制如下。
心脏杂音产生机制
1）血流加速：这种情况见于正常人运动后，发热、贫血、甲状 腺功能亢进症等。
应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等，来辨别其 为功能性抑或器质性。
杂音强度分级
杂音的形态
递减型杂音（decrescendo murmur），杂音由较强逐 渐减弱，如主动脉瓣关闭全的舒张期杂音；
递增型杂音（crescendo murmur），杂音由弱渐强， 如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音；
7）与呼吸的关系
深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排 血量较左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺 钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心（三尖瓣、 肺动脉瓣）的杂音增强；
深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左 心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣 更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音 增强；
5）其他部位收缩期杂音
①室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间听到 响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤， 可在心前区广泛传导，但不传向左腋下。
②梗阻性肥厚型心肌病时，在胸骨左缘第3、4肋 间常可闻及粗糙的收缩期杂音，该杂音也不向腋 下传导。
生理性与器质性收缩期杂音的区别
6）二尖瓣区舒张期杂音
②相对性：见于左心室扩张引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血 压心脏病、急性风湿热、扩张型心肌病及贫血性心脏病等。杂音 为3/6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。
③功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症等。 一般为2/6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音，较局限、不传导， 病因去除后杂音消失。
心脏听诊
器质性 不定
不定 粗糙，多种性质 较长，甚至全收缩期
3/6及3/6级以上 3/6级以上常伴有 沿血流方向传导较远 而广
6）与体位、呼吸和运动的关系
体位改变可使某些杂音减弱或增强，而有助于病变部位的 诊断。
运动后心率加快，增加循环血流量及流速，在一定范围内 可使原有的器质性杂音增强。
6）与体位、呼吸和运动的关系
心脏听诊
心脏杂音 cardiac murmur
定义及临床意义
心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同 频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。
心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全掩 盖心音。
杂音是指心音和额外心音之外，由湍流进而 形成漩涡撞击心室壁、瓣膜或血管壁振动所 致.
杂音对于某些心脏病的诊断具有重要价值。 （听到心脏杂音是否意味着患了心脏病？）
5）强度（响度）
①狭窄程度： ②血流速度： ③狭窄口两侧压力差： ④心肌收缩力： ④心外因素：如胸壁厚薄等。
杂音强度分级
级别 响度
听诊特点
1 最轻 很弱，且所占时间很短，须在安静环境 下仔细听诊才能听到
2 轻度 弱，但容易听到
3 中度 较响亮，容易听到
4 响亮 杂音响亮
5 很响 更响亮，且向四周甚至背部传导，但听 诊器离开胸壁则听不到
吹风样
（MI、TI、AS、PS、 ASD、VSD）
二尖瓣关闭不全 （MI)
主动脉瓣狭窄 (AS)
室间隔缺损
隆隆样
（MS、TS、Austin Flint）
二尖瓣狭窄 (MS)
叹气样
（AI、Graham Steel）
主动脉瓣关闭不全 (AI)
连续性机器样
心脏听诊3心脏杂音
01
雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。
02
V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。
03
液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ ，Re 。故贫血者易有杂音。
04
一、血流速度
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。
1
例如
2
Mitral insufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。
3
Mitral stenosis：局限，不传导。
4
Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。
5
Aortic stenosis：向颈部传导
6
鉴别杂音是否传导而来？
01
杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。
02
常见类型：
03
递增型：Mitral stenosis
04
递减型：Aortic insufficiency
05
递增递减型：Aortic stenosis
06
连续型：patent ductus arteriosus
07
一贯型：Mitral insufficiency
胸骨左缘 2 肋间
无
有 机器样
无
心包摩擦音 （Pericardial Friction Sound)
第一章
心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。
01
特点 粗糙、搔抓样； 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
01
意义 各种心包炎
01
感谢观赏
心脏听诊诊断学杂音的产生机理、临床意义
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 多发性室早
第二心音强度改变
❖ 影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内 压力，半月瓣的完整性和弹性等。
❖ S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺 动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区 最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
第一二心音机制
❖ 第一心音出于心室收 缩开始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭，瓣叶 突然紧张引起振动而 产生。
❖ 第二心音由主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。
S1 、S2
③第三心音
❖ 出现在心室舒张早 期快速充盈期，第 二心音之后0.12一 0.18s。S3的产生是 由于心室快速充盈 时，血流冲击心室 壁引起室壁、瓣膜 乳头肌和腱索振动 所致。
1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了解其增强、减弱的意义
2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。
3.熟悉常见心律失常的听诊特点
❖ 听诊体位 ❖ 平卧位 ❖ 坐位 ❖ 侧卧位
听诊体位：平卧位
听诊体位： 坐位
（二）心脏瓣膜听诊区
1.二尖瓣区：位于心尖部，即 左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。
①第一心音
❖ 出现在心室等容 收缩期，标志着 心室收缩期的开 始。S1产生机制 主要心室收缩开 始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭， 瓣叶突然紧张引 起振动而产生。
第一心音听诊的特点： ①音调较低(55-58Hz)； ②强度较响； ③性质较钝； ④历时较长(持续约0.1s)
； ⑤与心尖搏动同时出现； ⑥心尖部听诊最清晰。
最新心脏杂音及临床意义(精品课件)
收缩期杂音及临床意义部位临床意义性质强度形态传导方向与体位的关系与呼吸的关系S1A２P2其它二尖瓣区二尖瓣关闭不全器质性:风湿性心瓣膜病、冠心病乳头肌功能不全吹风样粗糙、响亮高调3/６级以上递减型向左腋下左侧卧位更清楚吸气时减弱，呼气时增强被掩盖占全收缩期相对性：高心病等左室扩张所致吹风样柔和３/６级以下不明显功能性：发热、贫血、甲亢、运动等吹风样柔和2/６级或以下不传导病因去除后消失主动脉主动脉器质性喷射性响亮、粗糙3/6级以上递增—递减型向颈部减弱常伴收缩期震颤1 / 5瓣区瓣狭窄相对性：主动脉粥样硬化、高心病引起的主动脉扩张喷射性柔和或粗糙３/6级不传导增强肺动脉瓣区肺动脉瓣狭窄器质性：多为先天性肺动脉瓣狭窄喷射性响亮、粗糙３/6级以上递增－递减型减弱常伴收缩期震颤相对性:二尖瓣狭窄、房缺等导致肺动脉扩张短而柔和不传导增强功能性（多见)：儿童、青年吹风样短而柔和2/6级以下卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失三尖瓣区器质性：极少见（特点同下)2 / 5相对性:右室扩大导致的相对三尖瓣关闭不全吹风样柔和２/6级以下递减型不向左腋下传吸气时增强占全收缩期主动脉瓣第二听诊区室缺响亮、粗糙3/6级以上心前区广泛传导常伴收缩期震颤舒张期杂音及临床意义部位临床意义性质形态传导方向与体位的关系与呼吸的关系S1A2Ｐ２其它二尖瓣区器质性：风湿性二尖瓣狭窄隆隆样音调低舒张中晚期递增型左侧卧位呼气末亢进亢进分裂常伴开瓣音及舒张期震颤相对性:主动脉瓣关闭不全致二尖瓣开放不良（奥—弗杂音／Fｌint杂音)柔和舒张中期无无无3 / 5主动脉瓣区器质性:风湿、主动脉粥样硬化、梅毒所致主动脉瓣关闭不全（主动脉瓣第二听诊区最清楚）叹气样递减型胸骨下端左侧或心尖部前倾坐位深呼气末屏住呼吸减弱伴周围血管征相对性：高血压、左室扩张（主动脉瓣区最清楚）短而柔和亢进肺动脉瓣区相对性：二尖瓣狭窄、肺心病所致相对性肺动脉瓣关闭不全（格-斯杂音/Steell杂音）吹风样柔和频率高递减型卧位吸气末亢进紧接S2后出现三尖瓣区器质性（极少见）：三尖瓣狭窄(胸骨左缘４、5肋隆隆样音调低4 / 5间听诊）[感谢您的阅览以及下载，关注我，每天更新]5 / 5。
心脏听诊-杂音
五、体位、呼吸、运动的影响
体位
某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血 流更靠近体表；或影响了回心血量
例如
Mitral stenosis 左侧卧位清楚 Aortic insufficiency：前倾坐位清楚 瓣膜关闭不全时由卧位变为站立位时，杂音减
心包炎症，脏、壁二层增厚、粗 糙磨擦产生。
特点
粗糙、搔抓样； 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
意义
各种心包炎
递减型杂音
返回形态
递增型杂音
返回时期
返回形态
连续型杂音
返回时期
返回形态
叹气样杂音
返回时期
递增递减型杂音
返回时期
返回形态
导致血流成湍流，产生杂音。
血管壁
流速
一、血流速度
各种液体有一个临界 速度（常数Re），超 过这一速度时，液体
就变为湍流。
雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径；V—血 流速度；D—密度； γ—粘度系数。
V （血流速度 快） ，Re ，产生 湍流。
液体粘度减低，越 容易形成湍流；则 γ ，Re 。故贫血 者易有杂音。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 iency：向左腋下、左肩胛 下区传导
Mitral stenosis：局限，不传导 Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸
骨下传 Aortic stenosis：向颈部传导
鉴别杂音是否传导而来？
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变
器质性杂音：产生杂音处有器质性病变
相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、
瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全， 称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的 杂音为相对性杂音
心脏杂音意义
舒张期杂音的临床意义1
舒张期杂音的临床意义
2. 主动脉瓣区 – 各种原因的主动脉瓣关闭不全 • 风湿性主动脉瓣关闭不全 • 先天性主动脉瓣关闭不全 • 特发性主动脉瓣脱垂 • 梅毒性、Marfan 综合征 – 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 – 舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传 导
舒张期杂音的临床意义
3. 肺动脉瓣区 – 相对性：肺动脉扩张 • P2亢进、递减性、吹风样、柔和 • Graham Steell 杂音 • 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压，肺 动脉扩张导致相对性关闭不全 – 器质性：极少
4. 三尖瓣区 – 胸骨左缘４、５肋间隆隆样 – 三尖瓣狭窄，极少见
连续性杂音的临床意义
1. 动脉导管未闭 胸骨左缘第２肋间 粗糙、响亮，呈机器样伴 震颤，试听
2. 与双期杂音鉴别Байду номын сангаас
心包摩擦音
1. 心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而 在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生
2. 音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致 收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关
3. 见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等
儿童、青少年多见 肺动脉瓣区、心尖区 柔和、吹风样
短促 一般3/6级以下 无 局限、传导不远
不定 不定 粗糙吹风样、高调
较长、常全收缩期 一般3/6级以上 3/6级以上常伴有 传导远而广
收缩期杂音的临床意义1
1. 二尖瓣区 – 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 • 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、 局限 – 相对性：左室扩大引起相对关闭不全 • 高心病 • 冠心病 • 贫血性心脏病 • 扩心病 – 器质性： • 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 • 特点：粗糙、吹风样、高调 • 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导
医学知识之心脏杂音
心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。
由于杂音的不同特性，它对某些心脏病的诊断有重要意义。
(一)常见病因心脏杂音可见于多种产生高速射流、反流和分流的先天性和后天性心脏病如瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、心室流出道梗阻、大血管狭窄或扩张、室间隔缺损、动脉导管未闭等。
(二)临床意义虽然杂音的听诊对心血管病的诊断与鉴别诊断具有重要价值，但正常人中亦可出现功能性杂音，因此不能单凭杂音判定有无心脏病。
根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音；根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音(包括无害性杂音)。
器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在，而功能性杂音包括：①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加)；③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音。
后者局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。
应该注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。
生理性与器质性收缩期杂音的鉴别如表12。
按照杂音出现的时期及持续时间，可分为：收缩早期、收缩中期、收缩晚期、舒张早期、舒张中期、舒张晚期、全收缩期、全舒张期、持续性杂音几种类型。
1．收缩期杂音(1)二尖瓣区：杂音可分三种：①功能性：常见。
可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。
听诊特点是呈吹风样，性质柔和，2／6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失；②相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。
听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱；③器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。
各类心脏杂音听诊要点及产生机制供参考
杂音的听诊要点心脏杂音病因：病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩张性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全二、心尖区舒张期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒张期杂音三、主动脉瓣区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音四、主动脉瓣区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音七、肺动脉瓣区舒张期杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征八、三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心内膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症九、三尖瓣区舒张期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄霉菌感染性动内膜炎先天性三尖瓣狭窄右房部液瘤二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左十右分流贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征十、心底部连续性杂音静脉营营音动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄十一、其他部位杂音①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音乳房杂音；④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音腹主动脉及其分支受压产生的杂音来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；⑤四肢听诊：动静脉瘦动脉瘤血管瘤主动脉瓣关闭不全机理心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流并形成湍流场（漩涡）使心脏壁或血管壁发生振动所致实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象在一定管径一定默性系数下流体从层流变为紊流的速度亦为固定称为“Reymold氏临界速度”R＝R为 ad氏数值如其大于临界数 2000则液体在管腔内即可从层流变为紊流层流无声紊流能产生声能构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的其中央部流速最快越远离中央部越慢而边缘部最慢住种抓象称为层流如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时即产生湍流场使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音如正常人运动后发热贫血甲状腺功能亢进等②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致器质性狭窄如二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄而瓣膜并无改变这是多数临床杂音产生的原理③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如扩张型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌股索张力不足在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂如冠心病；由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张如高血压主动脉硬化④异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道因形成分流产生湍流场所致如室间隔缺损动脉导管未闭⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流产生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心内膜炎心脏杂音诊断：一病史在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘234肋间）有一柔和的吹风样收缩期杂音（强度为1级或2级）开始于收缩早期但不覆盖或代替第一心音也不伴有震颤且在第二心音前己消失绝大多数为非器质性杂音如杂音性质比较粗糙时限占全收缩期伴有收缩期震颤则为室间隔缺损的可能性大婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病二一般检查婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出三心脏听诊患者应取坐位或仰卧位必要时可嘱患者变换体位如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）最响的部位音调高低响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意义（一）杂音的分期心音是划分心动周期的标志第一心音标志着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者称为舒张期杂音连续出现在收缩期和舒张期者称为连续性杂音无论收缩期和舒张期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并覆盖第一心音及第二心音又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒张早期临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒张期及连续性杂音则均为病理性（二）杂音的部位；由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同一般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第34肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著（三）杂音性质由于病变部位及性质不同杂音性质亦不一样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心内炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度一般与病变性质有关2／6级以下杂音多为无害性杂音3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起舒张期杂音不论其响度强弱都属于病理性（四）杂音的传导不同的瓣膜或血管不同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向一般常沿着产生杂音的血流方向传导但也可向周围组织扩散根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的来源及其病理性质如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如二尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘34肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限一般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在一个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱当移近另一瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变（五）杂音强度杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消失；②血流速度越快杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂音的形态根据心音图记录一般可分为一贯型递减型递增型递增一递减型菱型不成型或乐音样等为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即6级分法和4级分法前者应用较普遍但3级及4级指标不够明确具体尚不尽一致1级是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音3级中等响度的杂音4级较响亮的杂音常伴有震颤5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤4级分类法未被广泛采用其与6级分法的关系大致如下：l级相当于6级法的l2级2级相当于6级法的3级3级相当于6级法的4级4级相当于6级法的5石级一般情况下杂音越响意义越大2级以下的收缩期杂音多为功能性的3级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度不一定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音6级分法相同但也有人主张分为轻中重三度杂音强度的分级6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”“4/6级收缩期杂音”等（六）杂音分类—1根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类1．功能性杂音①一般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为一柔和的吹风样杂音响度不到3级不掩盖第一心音一般不超过收缩期1/2很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒张期；⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第一二心音正常心电图超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音2．器质性杂音见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般在3级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩张半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音（七）杂音分类—Ⅱ根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值1．收缩期喷射性杂音乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩张；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；③杂音多终止于第二乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩张故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射2．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛3．舒张期充盈性杂音系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致其特征：①出现时间较早多在舒张早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈4．连续性杂音该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒张期呈递减型故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第二心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒张期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音5．双期杂音亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩张及内膜不光滑之故）瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔内动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等6．体位呼吸运动和药物对杂音的影响体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断（1）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第二心音分裂于仰卧位时明显第三心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚（2）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔内压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在Valsalva动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强（3）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所致杂音增强例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失（4）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩张血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不一定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断四其他心脏体征在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒张期隆隆样杂音兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性二尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音五器械检查在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行X线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心内分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上MRI可代替侵入性心血管造影诊断心脏杂音鉴别诊断：一心尖区收缩期杂音（一）非器质性心尖区收缩期杂音在心尖区收缩期听到杂音其强度＜2/6级性质柔和吹风样不占全收缩期（一般开始于收缩中期或晚期不超过收缩期的1/2不覆盖或代替第一心音）在心尖区最清晰局限不传导杂音易变性在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失一般卧位时明显而在立位或坐位时杂音减轻或消失运动可使杂音增强用扩张血管药物时杂音增强且无心脏增大或心肌炎的征象时此杂音一般为非器质性（二）风湿性二尖赚闭不全风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占95％－100％而单纯二尖瓣关闭不全仅占20％－40％绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣关闭不全比较常见其他少见情况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心内膜弹力纤维增生症左房我液瘤与马凡综合征等主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在3/6级以上音质比较粗糙并向腋中线传布（以前瓣损害为主者）呼气时增强杂音常覆盖第一心音可闻泳响亮第三心音肺动脉第二心音可亢进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早期器质性二尖瓣关闭不全可只有比较响亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒张中期杂音如反流量很大收缩期杂音可减弱或消失典型病例通常由临床检查与胸部X线透视便可作出正确诊断不典型者可进行超声心动图检查提示左心房与左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流（三）相对性二尖瓣关闭不全凡左心室扩张及二尖瓣环扩大致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病扩张型心肌病心肌炎等心尖区收缩。
心脏杂音全面分析报告
心脏杂音(四)传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。
根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。
二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。
主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。
三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；杂音是否由其他瓣膜区传导而来可用下述方法判定：移动听诊器，由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。
(五)强度即杂音的响度。
1．影响因素杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度；速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。
2．杂音形态常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续型杂音：杂音由收缩期开始(S1后)，逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱。
其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。
菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。
3．强度分级杂音强度通常采用6级分级法莱文(Levine)收缩期心脏杂音Ⅰ级杂音：极轻度杂音，很微弱，所占时间很短，仔细听诊才能听到。
Ⅱ级杂音：轻度杂音，将听诊器置于胸壁即可听到。
Ⅲ级杂音：中度杂音，为较明显的杂音，呈中等响度。
Ⅳ级杂音：响亮杂音，听之声音响亮。
心脏杂音
器质性三尖瓣关闭不全
相对性三尖瓣关闭不全
舒张期杂音
二尖瓣区舒张期杂音
风湿性二尖瓣狭窄
功能性二尖瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全
动脉导管未闭
单纯性风湿性二尖瓣关闭不全
扩张型心肌病
贫血性心脏病
左心房黏液瘤
主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣关闭不全
感染性心内膜炎
马方综合征
功能性主动脉瓣关闭不全
类风湿性病变
三尖瓣区舒张期杂音
功能性三尖瓣狭窄
器质性三尖瓣狭窄
肺动脉瓣区舒张期杂音
器质性肺动脉瓣关闭不全
相对性肺动脉瓣关闭不全（肺动脉高压）
连续性杂音
非病理性连续性杂音
病理性连续性杂音
动脉导管未闭
主肺动脉间隔缺损
主动脉窦动脉瘤穿破入右心室
先天性冠状动静脉痿
其他连续性杂音的心脏杂音
室间隔缺损合并主动脉关闭不全
二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全
心脏杂音
收缩期杂音
心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音
风湿性二尖瓣关闭不全
非风湿性二尖瓣关闭不全
肺动脉瓣区和胸骨左缘收缩期杂音
生理性收缩早、中期喷射性杂音
震动性杂音
直背综合征间隔缺损
肺动脉口狭窄
法洛四联症
主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣狭窄
主动脉瓣上狭窄
肥厚型心肌病
主动脉瓣关闭不全合并狭窄
心脏杂音
心脏杂音一:杂音的听诊要点1.最响部位和传导方向杂音最响部位常与病变部位有关.杂音的传导方向也有一定规律.由于许多杂音具有传导性,在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的病变外,尚应考虑是否由其他部位传导所致.2.心动周期中的时期可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音.还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音.3.杂音的性质指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同.4.强度与形态即杂音的响度及其在心动周期中的变化.杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录,构成一定的形态.常见的杂音形态有5种.(1)递增型杂音杂音由弱逐渐增强,如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音.(2)递减型杂音杂音由较强逐渐减弱,如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音.(3)递增递减型即杂音由弱转强,再由强转弱,如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音.(4)连续性杂音杂音由收缩期开始,逐渐增强,高峰在第二心音处,舒张期开始渐减,直到下一心动的第一心音前消失.(5)一贯性杂音强度大体保持一致.如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音.5.体位、呼吸和运动对杂音的影响(1)体位改变左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显.此外,迅速改变体位,由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度,如从卧位或下蹲位迅速战立,使瞬间回心血量减少,从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻,而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强.(2)呼吸影响深吸气时,胸腔负压增加,回心血量增多,从而使与右心相关的杂音增强,如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全.如深吸气后紧闭声门做VALSALVA式呼气动作时胸腔压力增高,回心血量减少,经瓣膜产生的杂音一般都减轻,而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强.(3)运动使心率增快,心搏增强,在一定范围内亦使杂音增强.二.各瓣膜区常见杂音及临床意义功能性杂音包括:A生理性杂音(包括无害性杂音);B全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(如甲亢使血流速度明显增加);C有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音.1.收缩期杂音收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区和心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙、吹风样、常呈高调持续时间短促较长、常为全收缩期强度小于等于2/6级常大于等于3/6级震颤无 3/6级以上常伴有传导局限传导局限沿血流方向传导较远而广(1)二尖瓣区:功能性:常见于运动、发热、妊娠、甲状腺功能亢进等.杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级、时限短,较局限.具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对关闭不全,如高血压心脏病,冠心病,贫血性心脏病和扩张性心脏病等,杂音性质粗糙,吹风样,强度2~3/6级,时限较长,可有一定的传导.器质性:主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等.杂音性质较粗糙、吹风样、高调,强度在3/6以上,持续时间长,可占全收缩期,甚至遮盖第一心音,并向左腋下传导. (2)主动脉瓣区器质性:多见于各种病因的主动脉瓣狭窄.杂音为喷射性收缩中期杂音、响亮而粗糙,递增递减型,向颈部传导,常伴有震颤,且A2减弱.功能性:见于升主动脉扩张,如高血压和主动脉粥样硬化.杂音柔和,常有A2亢进.(3)肺动脉瓣区功能性:非常多见,尤其在青少年及儿童中.呈柔和、吹风样,强度在2/6级以下,时限较短.心脏病理情况下的功能性杂音,为肺淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音,听诊特点与生理性类似,杂音强度较响,P2亢进.见于二尖瓣狭窄、先心病房间隔缺损等.器质性:见于肺动脉瓣狭窄,杂音呈典型的收缩期杂音喷射性、粗糙、强度在3/6级以上,常伴有震颤且P2减弱.。
心脏听诊(3)
心脏听诊(3) 各瓣膜区杂音的临床意义表8－1－5 收缩期杂音的鉴别鉴别点生理性杂音病理性杂音产生机制在生理情况下出现因疾病所引起，可分器质性与功能性（相对性）部位二尖瓣或肺动脉听诊区可在任何瓣膜区性质吹风样，多柔和粗糙吹风样响度常在Ⅱ级以下常在Ⅲ以上传导常局限传导范围较广易变性易变化，时有时无持久存在，变化较少心脏大小心脏正常随不同病变，常有不同的房室增大收缩期杂音1）二尖瓣区二尖瓣区生理性收缩期杂音可见于运动后，杂音较弱。
病理性杂音可因器质性或相对性二尖瓣关闭不全所引起。
器质性二尖瓣关闭不全见于风湿性心脏病，杂音为吹风样，较粗糙，多在Ⅲ级以上，呈递减型，常为全收缩期，遮盖第一心音，且向左腋下传导。
相对性二尖瓣关闭不全则由左心室扩张所引起，杂音柔和，吹风样，传导较为不明显。
见于高血压性心脏、心肌炎、贫血等。
2）肺动脉瓣区肺动脉瓣区生理性杂音较为常见，多见于部分健康儿童及青年。
杂音较弱且柔和，于卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失。
此因肺动脉壁较薄，易于扩张，且右室流出道在收缩期有轻度相对性狭窄，因而出现生理性杂音。
病理性杂音可见于先天性肺动脉瓣狭窄，常在该区听到响亮而粗糙的收缩期杂音呈递增递减型，常伴有收缩期细震颤及肺动脉瓣区第二音减弱，肺动脉高压（二尖瓣狭窄、房间隔缺损）常引起肺动脉扩张，以致肺动脉瓣口相对狭窄出现收缩期杂音，但不伴有细震颤。
3）主动脉瓣区主动脉瓣区的收缩期杂音多为病理性。
如主动脉狭窄可在此区听到粗糙的收缩期杂音，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期细震颤及主动脉瓣区第二心音减弱。
主动脉硬化、高血压性心脏病等引起主动脉扩张导致相对性主动脉瓣狭窄，在该区可听到柔和的或粗糙的收缩期杂音，不伴有细震颤。
4）三尖瓣区三尖瓣关闭不全时，可在此区听到收缩期杂音，为吹风样，吸气是增强。
大多数乃由于右心室扩大所致的相对性关闭不全，仅极少数为器质性者。
5）其它部位室间隔缺损时，可在胸骨左缘第三、四肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期细震颤。
5-8-心脏杂音听诊(2)
健康评估（杂音听诊2）心脏的评估评估的内容视诊i n s p e c t i o n 触诊p a l p a t i o n叩诊p e r c u s s i o n听诊a u s c u l t a t i on心前区外形心尖搏动正常心脏浊音界心率、心律心尖搏动震颤异常心脏浊音界心音、额外心音其他部位搏动心包摩擦感杂音、心包摩擦音收缩期杂音☐出现在第一心音之后第二心音之前的杂音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音✓收缩早中期杂音✓收缩晚期杂音收缩期杂音的临床意义☐二尖瓣区（关闭不全）✓包括功能性、相对性和器质性收缩期杂音。
✓功能性杂音较常见，可见于部分正常健康人、剧烈运动、发热、贫血、甲状腺功能亢进等，听诊特点为吹风样，性质柔和，一般在2/6级以下。
收缩期杂音的临床意义✓相对性杂音因左心室扩大所引起，见于高血压性心脏病、贫血性心脏病、扩张型心肌病，听诊特点为吹风样，性质柔和。
✓器质性杂音主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全，听诊特点为吹风样，性质粗糙、响亮、高调，多占据全收缩期，强度常在3/6级以上。
收缩期杂音的临床意义☐主动脉瓣区✓主动脉瓣狭窄引起；✓粗糙的喷射样或吹风样杂音；✓向颈部传导；✓伴有震颤及主动脉瓣区S2减弱。
收缩期杂音的临床意义☐肺动脉瓣区（狭窄）✓功能性杂音多见；✓柔和吹风样——功能性；✓喷射、响亮、粗糙、伴有震颤——器质性。
收缩期杂音的临床意义☐三尖瓣区（关闭不全）✓大多由于右心室扩大所致的相对性三尖瓣关闭不全引起；✓极少数为器质性。
收缩期杂音的临床意义☐其他部位✓室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗的收缩期杂音，常伴震颤。
舒张期杂音出现在第二心音之后第一心音之前的杂音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分。
舒张期杂音的临床意义☐二尖瓣区✓可因器质性或相对性二尖瓣狭窄引起。
✓器质性主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄，听诊特点为舒张中晚期隆隆样杂音，常伴震颤、S1增强或开瓣音。
心脏杂音
血压标准
类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg） 正常血压 <120 <80 正常高值 120~139 80~89 高血压 1级高血压（轻度） 140~159 90~99 2级高血压（中度） 160~179 100~109 3级高血压（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 ＜90
3.
紧张度与动脉壁状态
脉搏的紧张度与动脉硬化程度有关 由施加压力的大小及感觉的血管壁弹性状态 判断脉搏紧张度 压紧桡动脉后，虽远端手指触不到动脉搏动 但可触及条状动脉的存在，硬而缺乏弹性 似条索状、迂曲或结节状，提示动脉硬化
4.
强弱
脉搏的强弱与心搏出量、脉压和外周血管阻力相关
心搏量大，脉压宽和外周阻力低 可使脉搏增强、振幅大 见于高热、甲亢、主动脉关闭不全等
器质性 风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等 粗糙、吹风样、高调，≥3/6级，持续时间长 可占全收缩期，甚至遮盖S1，向左腋下传导
主动脉瓣区 相对性 见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化 柔和，常有A2亢进
器质性 各种病因的主动脉瓣狭窄 喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型 向颈部传导，常伴有震颤，A2减弱
血压变动的临床意义
高血压 至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg 和（或）舒张压90mmHg 如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高血压 绝大多数为原发性高血压 约5%继发于其他疾病，继发性或症状性高血压 心衰的重要原因
1.
低血压 血压＜90/60 mmHg 休克、AMI、急性心脏压塞等 也可有体质原因，一般无症状 患者平卧5min以上后站立1min至5min 其收缩压下降20mmHg以上，并伴有头晕或晕厥 为直立性低血压
症状 慢性二闭多年无症状 随左心容量负荷过重而出现心悸及劳力性呼吸困难 由于血液返流入左房，使左室排血量低而出现乏力 晚期则表现为左心衰
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
柔和
舒张中期
无
无
无
主动脉瓣区
器质性：风湿、主动脉粥样硬化、梅毒所致主动脉瓣关闭不全
（主动脉瓣第二听诊区最清楚）
叹气样
递减型
胸骨下端左侧或心尖部
前倾坐位
深呼气末屏住呼吸
减弱
伴周围血管征
相对性：高血压、左室扩张
（主动脉瓣区最清楚）
短而柔和
心脏杂音及临床意义(表格)
收缩期杂音及临床意义
部位
临床意义
性质
强度
形态
传导方向
与体位的关系
与呼吸的关系
S1
A2
P2
其它
二尖瓣区
二尖瓣关闭不全
器质性：风湿性瓣膜病、冠心病乳头肌功能不全
吹风样
粗糙、响亮高调
3/6级以上
递减型
向左腋下
左侧卧位更清楚
吸气时减弱，呼气时增强
被掩盖
占全收缩期
相对性：高心病等左室扩张所致
亢进
肺动脉瓣区
相对性：二尖瓣狭窄、肺心病所致相对性肺动脉瓣关闭不全
（格-斯杂音/Steell杂音）
吹风样
柔和
频率高
递减型
卧位
吸气末
亢进
紧接S2后出现
三尖瓣区
器质性（极少见）：三尖瓣狭窄
（胸骨左缘4、5肋间听诊）
隆隆样
音调低
喷射性
响亮、粗糙
3/6级以上
递增-递减型
减弱
常伴收缩期震颤
相对性：二尖瓣狭窄、房缺等导致肺动脉扩张
短而柔和
不传导
增强
功能性（多见）：儿童、青年
吹风样
短而柔和
2/6级以下
卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失
三尖瓣区
器质性：极少见（特点同下）
相对性：右室扩大导致的相对三尖瓣关闭不全
吹风样
柔和
2/6级以下
递减型
不向左腋下传
吸气时增强
占全收缩期
主动脉瓣第二听诊区
室缺
响亮、粗糙
3/6级以上
心前区广泛传导
常伴收缩期震颤
舒张期杂音及临床意义
部位
临床意义
性质
形态
传导方向
与体位的关系
与呼吸的关系
S1
A2
P2
其它
二尖瓣区
器质性：风湿性二尖瓣狭窄
隆隆样
音调低
舒张中晚期
递增型
左侧卧位
呼气末
亢进
亢进
分裂
常伴开瓣音及舒张期震颤
吹风样
柔和
3/6级以下
不明显
功能性：发热、贫血、甲亢、运动等
吹风样
柔和
2/6级或以下
不传导
病因去除后消失
主动脉瓣区
主动脉瓣狭窄
器质性
喷射性
响亮、粗糙
3/6级以上
递增-递减型
向颈部
减弱
常伴收缩期震颤
相对性：主动脉粥样硬化、高心病引起的主动脉扩张
喷射性
柔和或粗糙
3/6级
不传导
增强
肺动脉瓣区
肺动脉瓣狭窄
器质性：多为先天性肺动脉瓣狭窄