低钠血症与颅脑损伤PPT课件
《低钠血症》课件
3 防止利尿剂滥用
避免滥用利尿剂。
2 定期检查肾功能
定期进行肾功能及血钠浓度检查。
4 适量饮水
保持适当的饮水量。
注意事项
1 合理用药
遵守医生的建议,合理用药。
2 注意饮食卫生
保持良好的饮食卫生习惯。
3 定期检查血钠浓度
4 避免心理压力过大
定期进行血钠浓度检查,及时发现问题。
《低钠血症》PPT课件
了解低钠血症是非常重要的,本课件将重点介绍低钠血症的病因、症状、分 类、治疗、预防以及注意事项。
病因
1 水分过多
摄入过量的水分导致稀释性低钠血症。
3 肾脏疾病
肾脏功能异常导致水和盐的平衡失调。
5 肝硬化
肝功能受损,造成水和盐的代谢异常。
2 钠摄入不足
饮食中钠的摄入量不足,导致绝对性低钠 血症。
保持轻松愉快的心态,避免过大的心理压 力。
4 利尿剂滥用
过度使用利尿剂导致过度排尿,造成低钠 血症。
6 心力衰竭
心脏泵血功能减弱,导致体内水分潴留。
症状
1 头痛
低钠血症可引起头痛和不适感。
3 疲劳、无力
低钠血症会导致疲劳和无力感。
2 恶心、呕吐
部分患者出现恶心和呕吐的症状。
4 抽搐、昏迷
严重低钠血症可能导致抽搐和昏迷。
分类
1 轻度低钠血症
血钠浓度125130mmol/L。
2 中度低钠血症
血钠浓度120125mmol/L。
3 重度低钠血症
血钠浓度<120mmol/L。
治疗
1 钠盐补充
口服或静脉注射补充钠盐。
3 使用利尿剂
根据病因使用利尿剂辅助治疗。
关于低钠血症PPT课件
中枢神经系统疾病
脑对低钠血症有两个调节机制: (1)在发生低钠的第一个小时,从脑丧失Na+、K+、Cl-, 对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去,脑细胞内 慢慢丧失其他的渗透溶质,主要是氨基酸。持久或严重 的低钠血症时,维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很 重要。 (2)丢失细胞内钾和有机溶质:纠正低钠治疗对脑的损伤, 比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候, 脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度,比这些物质丧 失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度,比恢复 溶质的速度要快,那么较高的血浆克分子渗透压浓度会 产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征” (osmotic demyelination syndrome),或者称为“中 心桥脑髓鞘溶解”(central pontine myelinolysis, CPM )。
高张性低钠血症
生低钠血症和增加血浆中起渗透作用的活性溶质。 此时纯水是从ICF 流向ECF,因而有效稀释了ECF 的[Na+]。这是低钠血症最普通的原因。血浆葡萄 糖每增加100mg/L,降低血清[Na+]1.61.8meq/L。
等张性低钠血症
低钠血症伴随正常血浆渗透压常称为 “假性低钠血症” (pseudohyponatremia)。高浓度的 血浆蛋白质和脂质,增加了血浆的非水、 非钠的部分。真正的钠和水克分子渗透 压浓度是正常,不需治疗。
The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis
The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis 病因与发病机制
异源性ADH 分泌
恶性肿瘤:小细胞型肺癌、胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二脂肠癌、霍 奇金病、胸腺癌、膀胱癌、前列腺癌等可合成及释放ADH 。其中以小细胞型肺 癌所致最多见(约占80 % )。 肺部感染性疾病 肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲霉菌病等有时也可引起SIADH 。 可能由于病变的肺组织能合成与释放ADH 所致。
低钠血症胡PPT课件
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5.1低容量性低钠血症
脑耗盐综合征:脑耗盐综合征(cerebral salt washing, CSW)常见于蛛网膜下腔出血、颅脑 外伤、颅脑手术之后。首先是钠和氯从尿液中 丢失,造成血容量下降,然后压力感受器介导 AVP分泌,从而发生水潴留和低钠血症。钠重吸 收障碍致尿钠增多是由近曲小管功能异常造成 的。同时尿液中尿酸和尿素的浓度也升高,使 CSW不易通过尿酸和尿素浓度与SIADH相鉴别。
4
1.2低钠血症与不良预后的关联
几乎对于所有疾病来说,低钠血症都 是增加病死率的独立危险因素。
5
某学术医疗中心耗时7年、纳入53236例住院治疗病例,完成了 迄今最大样本量的低钠血症相关研究。结果显示无论是社区获 得性低钠血症还是医院获得性低钠血症,均显著增加病死率校 正比值比(ORs),延长住院天数,增加患者出院后需要转至 短期或长期护理机构的可能性;并且对这些指标的影响程度有 随低钠血症加重而增加的趋势;但是当血钠浓度已下降至极低 的水平后,病死率可能不再随着血钠浓度的进一步下降而升高。 当血钠浓度下降至138mmol/L以下时,住院病人的病死率显著 增加。低钠血症还是围术期出现多种并发症的独立标识,术前 低钠血症与术后30天内并发症的发生率和病死率相关。
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5.1低容量性低钠血症
盐皮质激素缺乏:肾上腺损伤或遗传性酶缺陷 导致的原发性肾上腺功能不全则会使钠离子从 肾性途径丢失,引起低钠血症和容量不足激发 AVP释放,饮水或输注低张液体会导致水潴留和 促进低钠血症。当容量不足、尿钠浓度升高、 高钾血症并存时应怀疑盐皮质激素缺乏,如果 尿钾浓度降低则可确诊。一旦怀疑肾上腺损伤 引起糖皮质激素和盐皮质激素同时缺乏,应在 检测醛固酮和ACTH浓度以及进行促皮质素 (ACTH)刺激皮质醇释放试验以明确诊断的同 时即给予类固醇激素治疗。
低钠血症引发脑水肿 ppt课件-PPT精选文档
1.2 药物治疗
பைடு நூலகம்
(1) 高渗性脱水药 1)甘露醇:快滴 2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):温和持 久提供能量、无肾损害及反跳、改善微循 环及清除自由基等脑保护作用。 用法:250ml次/6h,30-60min内 *与甘露醇一样与近远期预后无明显影 响
高渗性脱水药
药物治疗
(4)其他 1)自由基清除剂: 依达拉奉,目前唯一有效 2)七叶皂苷钠: 稳定内皮胞膜、改善微循 环、抗炎性介质及自由基等 与甘露醇连用 3)钙通道阻断剂:尼莫地平
亚低温疗法
机理-28-35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法-(1)物理降温 (2)药物降温 (3)血管内灌注降温 (4)血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
二、低钠血症病因
(根据低钠血症发生时的血容量变化为)
(1)低血容量性低钠血症
(总体钠减少,失钠多于失水,缺盐性低钠) ①胃肠道丢失 ②过度利尿药的使用 ③盐皮质激素缺乏 ④失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒 ⑤酮尿 ⑥ 丢失: 出汗、烧伤、放胸水、腹水 ⑦脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS) 抗利尿激素分泌不当综合征
一、钠离子的功能
1、调节体液和细胞的渗透压 在体液与血液中,钠盐和钾盐形成 晶体渗透压,这是体液和血液渗透压 最主要的来源。体液和血液正常渗透 压是维持机体正常代谢活动和细胞生 存的必备条件。
一、钠离子的功能
2.调节体液的酸碱平衡 在血液中,存在有多种酸碱平衡缓冲对,以 维持体液酸碱平衡,使PH值在一定范围波动, 在这些系统中以NaHCO3/H2CO3, Na2HPO4/NaH2PO4, 蛋白质钠盐/蛋白质 盐为主 。 在这些缓冲对中以NaHCO3/H2CO3最为重 要,缓冲能力最强。
《低钠血症护理》课件
《低钠血症护理》ppt课件汇报人:2023-12-15•低钠血症概述•护理评估与诊断•护理措施与实施方案目录•并发症预防与处理策略•患者教育与心理支持•护理质量管理与改进措施01低钠血症概述低钠血症是指血液中钠离子浓度低于135mmol/L的病理状态。
定义低钠血症可由多种原因引起,包括摄入不足、丢失过多、抗利尿激素分泌异常等。
发病机制定义与发病机制低钠血症患者可能出现恶心、呕吐、头痛、乏力、意识障碍等症状。
临床表现根据血液中钠离子浓度、临床表现及其他辅助检查结果进行综合判断。
诊断标准临床表现与诊断标准低钠血症可能导致脑水肿、脑疝、呼吸衰竭等严重并发症,甚至危及生命。
低钠血症患者可能出现脑水肿、呼吸衰竭、心律失常等并发症。
危害与并发症并发症危害02护理评估与诊断了解患者年龄、性别、饮食习惯、用药史、家族史等。
病史采集身体状况评估心理社会状况评估观察患者生命体征、体重、神志、精神状态等。
了解患者心理状态、家庭支持、社会资源等。
030201患者一般情况评估观察患者有无恶心、呕吐、乏力、头痛、抽搐等低钠血症症状。
注意观察患者精神状态,如意识模糊、昏迷等。
观察患者生命体征,如血压、心率、呼吸等。
症状与体征观察010204实验室检查与诊断依据血液检查:血钠、血钾、血氯等电解质水平检测。
尿液检查:尿钠、尿氯等排泄物检测。
其他检查:心电图、脑电图、影像学检查等。
根据患者病史、症状、体征及实验室检查结果,综合分析,做出低钠血症的诊断。
0303护理措施与实施方案饮食调整与营养支持根据患者低钠血症的程度和病因,制定个性化的饮食计划,包括控制钠的摄入、增加高渗性液体的摄入等。
营养支持对于严重营养不良或不能正常进食的患者,提供肠内或肠外营养支持,保证患者的营养需求。
液体管理根据患者的病情和医生的建议,制定合理的液体管理计划,包括补液种类、补液速度和补液量等。
注意事项注意观察患者的尿量、血压、心率等生命体征的变化,及时调整补液计划,避免出现水中毒等不良反应。
中枢性低钠血症发生机制与治疗 ppt课件
术和重型颅脑损伤后,约25%的患者为原发性。
5
发生率
6
蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%;
垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%;
脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%;
重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%;
由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH,因此在 上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人,
盐耗综合症(Cerebral salt wasting syndrome, CSWS),抗利尿
激素分泌异常综合症(Syndrome of inappropriate secretion of
antidiuretic hormone, SIADH)和中枢性尿崩症( centraldiabetes
insipidus, CDI三种类型。中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手
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体液基本概念与相关激素
al fluid) 15%
血浆(plasma) 5%
细胞外液:20% (extracellular fluid)
40% 细胞内液 (intracellular fluid)
40%
其它
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水平衡
摄入 (ml) 饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300
中枢性低钠血症 发生机制与治疗
1
中枢性低钠血症发病机制
低钠血症是重度颅脑损伤患者较难处理的重要并发症之一,处理不当 可引起严重的电解质紊乱,甚至直接影响预后。颅脑损伤并发中枢性 低钠血症其临床表现通常被颅脑损伤掩盖,容易漏诊,是临床上导致 颅脑损伤患者病残和(或)死亡的因素之一 。
2
精品资料
• 你怎么称呼老师? • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你
低钠血症与颅脑损伤PPT课件
➢ 当血钠<110mmol/L,可有肌无力、腱反射减弱
或消失,有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症,
惊厥、昏迷甚至死亡。如果血钠缓慢下降,则
表现为深反射减弱、全身肌无力、过度唤气或
其它病理阳性体征。
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辅助检查
(一)实验室检查 主要有: ➢ 1.血清钠一般低于130mmol/L; ➢ 2.血浆渗透压<270 mO sm/kgH2O; ➢ 3.尿渗透压升高; ➢ 4.尿钠排泄增加>20 mmo l/L; ➢ 5.甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮 质功能均正常。
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❖ 无症状性低钠血症(病态细胞综合征): 严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等 血钠均偏低,可能由于细胞内外渗透压的 平衡失调,细胞内水向外移动,引起体液 稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加, 肾小管水重吸收增加,使细胞外液在低渗 状态下维持新的平衡。
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❖ 脑性盐耗综合征( CSWS ):本征由于 下视丘脑或脑干损伤引起,其机制主要是 下视丘与肾脏神经联系中断,致使远曲小 管出现渗透性利尿,病人血钠、氯、钾均 降低,而尿中含量增高。其发生可能与利 钠肽作用有关。
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(四)盐皮质激素
❖ 盐皮质激素治疗SIAVP时.用量多较大。 去氧皮质酮应加大至20mg/d,醛固酮用量 为1mg/d等。应用激素时仍应限水,否则 效果不好。
❖ ACTH 25U 肌注,2 次/ d,纠正激素失衡。
❖ 有人报道促甲状腺释放激素( TRH) 可抑制 ADH 的合成和释放,对SIADH 有治疗作用。
补钠量按公式: [ (143mmo l/L - 实测血钠 值) ×0.6×体重(kg) ]/17计算, 第1 天计算量
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(三)不伴有水肿的低血容量低钠血症
❖ 如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征,应 限制水分并促使排水,症状严重者可采用 呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。
❖ 长期限制饮水无效者,可采用去甲金霉素、 碳酸锂、苯妥英钠等治疗。
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(四)无症状性低钠血症
❖ 常见于一些慢性消耗性疾病的晚期,如肺 结核、恶性肿瘤等。
❖ 患者虽有摄入量减少,但无明显失钠病史, 细胞内、外液均呈低渗状态,血清钠可以 降至125mmol/L以下,而无低血钠症状。
❖ 一般无需补钠治疗。
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血症:是尿稀释功能 受损所致, 表现为低血钠、高尿钠, 有时伴多尿, 包括抗利尿激素分泌 异常综合征(S IADH )和脑性盐 耗综合征(CSWS)。
度缺钠患者, 酌情补充高渗3% 氯化钠溶液或等渗盐水
(60ml10%氯化钠加入200ml0.9%氯化钠); 血钠< 115 mmo
l/L , 有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时, 则及
时补充高渗氯化钠溶液。
补钠量按公式: [ (143mmo l/L - 实测血 钠值) ×0.6×体重(kg) ]/17计算, 第1
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1、抗利尿激素分泌不当综合征
抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH) 是由于抗利尿激素(ADH)过量分泌,导致 体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与 尿渗透压升高的临床综合征。又称 Schwartz-Bartter综合征。
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3
❖ 低血钠伴总体钠增高(膨胀性低钠血症): 原发因素是钠储留,如果水储留>钠储留, 将引起渐进性血钠降低。往往有低血钾、 低蛋白血症及血细胞比积降低,尿量不多, 尿钠常<20mmol/L,尿钾高,尿比重高,尿 尿素/尿渗透压>1。常见原因有:充血性心 力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾功能衰竭、
肾病综合征。
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19
病理生理
在正常生理条件下, 垂体前叶分泌的促甲状腺 素(ACTH) 和后叶释放的抗利尿激素(ADH) 各自 通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而 维持机体内环境的稳定。
在病理情况下,ADH/ ACTH 平衡失调,ADH 释放 过多而ACTH 分泌相对不足,出现水潴留, 导致 SIADH 。
常见低钠血症 病因及处理
石狮市医院神经外科 吴建 阳
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1
概念
❖ 血钠正常值为 135一145mmol/L,低于 135 mmol/L为低钠血症。
❖ 低钠血症是临床上常见的电解质紊乱。 ❖ 如果血钠低于120mmol/L,发展快,是
危险信号。
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2
分类
❖ 失钠性低钠血症 ❖ 稀释性低钠血症 (如SIADH ) ❖ 膨胀性低钠血症(低血钠伴总体钠增高) ❖ 无症状性低钠血症(病态细胞综合征) ❖ 脑性耗盐综合征(CSWS) ❖ 假性低钠血症(见于明显的高脂血症和高蛋白血症 )
❖ 低钠血症的神经症状与其他代谢性脑病的症状相 似, 一般说来,当血浆钠降至125mmol/L以下时, 患者开始感到恶心和不适;至115—120mmol/L时, 出现头痛、嗜睡和反应迟钝;至<115mmol/L时, 常出现抽搐和昏迷。定位性神经症状不常见。
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11
诊断
根据失钠病史和体征可以 提供诊断的重要线索。实验室诊断包括 Posm、血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡 萄糖等。
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❖ 无症状性低钠血症(病态细胞综合征): 严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等 血钠均偏低,可能由于细胞内外渗透压的 平衡失调,细胞内水向外移动,引起体液 稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加,肾 小管水重吸收增加,使细胞外液在低渗状 态下维持新的平衡。
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5
❖ 脑性盐耗综合征( CSWS ):本征由于下 视丘脑或脑干损伤引起,其机制主要是下 视丘与肾脏神经联系中断,致使远曲小管 出现渗透性利尿,病人血钠、氯、钾均降 低,而尿中含量增高。其发生可能与利钠 肽作用有关。
❖ 1)引起肾钠丢失的病因有:①过度利尿药的使 用②盐皮质激素缺乏③失盐性肾炎伴有肾小管性 酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等。
❖ 2)肾外钠丢失的病因有:①胃肠道丢失②脑盐 耗综合征。
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8
❖ 2.总体钠正常的低钠血症的病因 ❖ (1)糖皮质激素缺乏。 ❖ (2)甲状腺功能减低。 ❖ (3)急性精神分裂症病人。 ❖ (4)药物引起的低钠血症。 ❖ (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。
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❖ 抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH ) :是 由于中枢神经系统受损后,刺激下丘脑-垂 体轴兴奋引起抗利尿激素(ADH)过度释放, 水储留,导致高血容量性低钠血症,实质
属于稀释型低钠血症。
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病因
1.总体钠减少的低钠血症: 此种情况见于失钠大 于失水,见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠 情况可区别,尿钠浓度[Na]>20mmol/L为肾丢失 钠增多;<20mmol/L为肾外丢失。
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9
❖ 3.总体钠增加的低钠血症的病因
这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多,但 由于体内水潴留>钠潴留,故血钠降低。常见病 因有:急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝 硬化和心力衰竭。
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临床表现
❖ 低钠血症的症状常常是呈非特异性的,并易被原 发病所掩益。 一般患者易疲乏、表情淡漠、纳 差、头痛、视力模糊.并有肌肉痛性痉挛、运动 失调、腱反射减退或亢进。严重时发展为谵妄、 惊厥、昏迷以致死亡。
天计算量的1/ 4~ 1/3,然后根据效果,再补给剩余量及 继续补给量。
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(二)稀释性低钠血症(如SIADH)
❖ 本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍, 导致水储留,因而治疗要点在于控制水的 摄入量,配合利尿,逐渐纠正细胞外液低 渗状态。
❖ 对稀释性低钠血症, 以限制进水量为主, 禁忌补钠, 日入水量< 1 000 m l。
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治疗
根据低钠血症的病因,产生 低渗状态的病理生理变化,选用适当 的治疗,主要分四种类型进行治疗。
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(一)失钠性低钠血症
❖
除治疗病因外,应行补钠治疗。对缺钠性低钠血症,
血钠在121~ 130mmo l/L 的轻度缺钠患者以口服补钠为
主,在饮食中增加钠盐;血钠在115~ 120 mmo l/L的中