休克病例讨论
感染性休克病例讨论

02
同时需排除其他可能的病因,如心源性休克、过敏性休克等。
本例患者根据病史、临床表现及实验室检查,诊断为肺部感染
03
引起的感染性休克。
病例治疗方案与效果
针对感染性休克的治疗主要包括早期抗感染、液体复苏、血 管活性药物应用、糖皮质激素应用等。
本例患者经过早期使用抗生素、补液、血管活性药物等治疗 ,病情得到控制,休克症状逐渐缓解,最终治愈出院。
向患者宣传预防感染的重要性,指导患者加 强自我保护意识,预防再次感染。
护理过程中的注意事项
严格无菌操作
护理人员应严格遵守无菌操作规程,避免交叉感 染。
配合医生治疗
护理人员应积极配合医生的治疗工作,遵医嘱用 药,并及时报告不良反应等异常情况。
密切观察病情
护理人员应密切观察患者的病情变化,尤其是生 命体征的波动,及时采取措施。
病例诊断及病情进展
诊断
患者被诊断为感染性休克
病情进展
经过治疗,患者病情得到控制,生命体征逐渐平稳,但仍存在一定的并发症风险
02
感染性休克疾病概述
疾病定义与分类
定义
感染性休克是以脓毒症为诱因,以全身性炎症反应、多器官 功能衰竭、组织灌注不足为主要特征的休克综合征。
分类
根据病因和病程,感染性休克可分为早期休克(休克的早期 )和晚期休克(休克的后期)。
感染性休克临床治疗进展
药物治疗进展
1 2
抗生素使用
在早期、足量、联合的原则下,针对不同病原 体选择敏感抗生素,以迅速控制感染。
抗病毒药物
针对病毒感染,采用特异性的抗病毒药物,如 针对流感病毒的奥司他韦等。
3
新型抗菌药物
研发新型抗菌药物,如碳青霉烯类、糖肽类等 ,以应对耐药菌感染。
感染性休克死亡病例讨论记录范文
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感染性休克死亡病例讨论记录范文英文回答:Infectious shock is a life-threatening condition that occurs when a severe infection leads to dangerously low blood pressure. It is a medical emergency that requires immediate attention and treatment. In some cases, despite aggressive medical intervention, patients with infectious shock may not survive.One of the main causes of death in infectious shock is the body's overwhelming response to the infection, leading to widespread inflammation and tissue damage. This can result in organ failure and ultimately, death. Otherfactors that can contribute to mortality in infectious shock include delayed recognition and treatment of the condition, underlying health conditions, and the type of infecting organism.In some cases, despite receiving prompt and appropriatemedical care, infectious shock can still be fatal. This highlights the need for early recognition of the condition and rapid initiation of treatment. It also underscores the importance of research and development of new treatment strategies to improve outcomes for patients with infectious shock.中文回答:感染性休克是一种危及生命的情况,当严重感染导致血压危险性降低时发生。
临床病案分析休克病例讨论

临床病案分析休克病例讨论在临床医学中,休克是一种严重的病理状态,常见于危重病患者,其病情危重,病死率高。
休克的定义为一种全身性的血流动力学失代偿状态,其特点是有效循环血量不足,导致组织灌注和氧供不足。
本文将讨论一例休克病例,并对其临床病案进行分析。
病例概述:患者为一名男性,56岁,无明显基础疾病。
入院时主要症状为头晕、乏力和心悸,伴有四肢厥冷、脉搏细速等表现。
体格检查发现患者神志差,颜面苍白,心率150次/分,血压70/40mmHg。
经过全面的检查和一系列辅助检查,患者被确诊为休克。
病因分析:针对该病例,应该进行系统的病因分析,以明确导致休克的原因。
休克可能由多种因素引起,如失血、感染、心功能不全等。
在该病例中,患者的血压明显下降,提示可能存在容量不足或者心功能不全等情况。
进一步的检查发现,患者血红蛋白浓度降低,提示失血可能是其中的原因。
治疗过程:针对休克患者,早期的复苏措施十分重要。
在该病例中,患者被迅速进行了液体复苏,静脉输液以及血液制品的输注。
此外,心血管药物的应用也起到了很大的作用。
通过这些治疗措施,患者的血压得到了逐渐提高,神志恢复正常。
并发症和预后:休克作为一种危重病情,患者容易出现多个并发症,如急性肾损伤、多器官功能不全等。
针对这些并发症,需要进一步进行治疗和监护,以提高患者的生存率和预后。
根据该病例的进展,患者在及时规范的治疗下,病情得到了控制,预后良好。
结论:通过对该休克病例的分析和讨论,我们深刻认识到休克的严重程度和治疗的重要性。
及时的诊断和治疗是提高患者生存率和预后的关键。
因此,在临床实践中,我们应该积极采取措施,进行早期的休克识别和干预,以改善患者的生存质量。
总结:休克是一种临床病例中常见且危重的病理状态,对其分析和讨论对于临床医生具有重要意义。
通过对该病例的分析,我们认识到早期诊断和治疗的重要性,并希望能够引起临床医生对休克的重视。
只有通过及时的治疗和有效的复苏措施,我们才能提高患者的生存率和预后,为患者带来更好的医疗效果。
休克有关的病例讨论
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患者,女,58岁,因“腹部胀痛四小时,伴频繁 呕吐”于07-24 21:35入院,患者四小时前无明 显诱因下出现腹部胀痛,以上腹及左侧腹部为甚, 呈持续性,阵发性加重,伴频繁呕吐,无放射痛, 被家人急送我院急诊就诊,病程中患者无明显肛 门排气,无尿频、尿急、尿痛,无近期体重明显 减轻。既往有子宫切除手术史半年,有糖尿病病 史。
SCVO2正常值 >70% 血液PH正常值 7.35—7.45 Lac正常值 0.5~2mmol/L
休克的治疗
尽早寻找并纠正休克的病因 ---病因治疗 尽快恢复有效循环血量,纠正组织缺氧,防止出 现多器官功能障碍综合征(MODS) ---复苏支持 治疗 病因治疗与复苏支持治疗必须同时进行,有机结 合,治疗过程也强调个体化!
(第一问)休克患者需密切关注其意识状态、肢体温度和色泽、脉搏或心 率、血压、尿量。 (第二问)休克的治疗包括病因治疗和复苏支持治疗两方面,二者须同时 进行,有机结合。首先,此患者需尽快明确其感染原因,筛查感染部位 ,条件许可进行影像学检查进一步明确感染灶,并评估患者是否有外科 紧急处理或手术的指征。第二,根据感染性休克SSC指南,感染性休克 须做到:1.血气分析,测血乳酸水平测定;2.抗生素使用前留取病原学 标本;3.一小时内开始进行广谱抗生素治疗;4.患者有低血压或乳酸> 4mmol/L时,立即启动液体复苏(补液量为30ml/kg,首选晶体液);如低 血压仍不能纠正,加用血管活性药物,维持MAP≥65mmHg。
治
液体复苏:晶体、胶体、血管活性药物 抗感染 脏器功能保护 连续血液净化治疗(CRRT) 维持内环境平衡:酸碱度、电解质、糖代谢 呼吸支持:机械通气 营养支持:肠外营养
疗
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休克病例讨论
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病例概述患者于入院前3天无明显诱因出现右上肢疼痛,无活动受限、无麻木,未予重视。
入院前1天患者出现黄色稀水样便,3-4次/日,到当地卫生院就诊给予藿香正气水口服,症状无改善,渐出现发热、寒战,体温达39.1摄氏度,伴神志恍惚,诉头痛、头晕,恶心欲吐。
至当地医院就诊,考虑“中毒性痢疾”,静点“头孢哌酮、氢化可的松、多巴胺、654-II”等药物,病情未见好转,并出现神志不清。
转我院治疗。
追问病史患者3天前有被拖拉机撞翻的外伤史。
查体特点:入室时血压55/25mmHg。
P160次/分,R30次/分,T39.5℃。
神志不清,烦躁不安,不配合问答及查体。
右侧胸壁及右上臂皮肤潮红,按之褪色,质硬。
双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,对光反射迟钝,口唇发绀,颈抵抗,颏胸3横指。
双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性罗音。
心率160次/分,律齐,未闻及杂音。
腹软,压痛、反跳痛未配合查及,肠鸣音弱。
四肢轻瘫实验阴性,肌张力、腱反射略活跃,双侧病理症未引出。
实验室检查特点:①血常规:白细胞11.9×109/L,中性比95.1%,血红蛋白124g/L,血小板14×109/L②尿常规:尿PH 5.5,PR 1.0g/L,尿比重1.025③便常规:黄绿色稀便,白血球2个/高倍镜④血气分析:代谢性酸中毒⑤生化检查:低钾、低钠、低氯血症;低血钙、低血糖;低蛋白血症(白蛋白24g/l);CK增高(8929U/L)、CK-MB(175U/L);PCT>10ng/ml。
ALT127U/L,AST304U/L。
⑥凝血功能:APTT57.1S,PT20.6S,TT14.8S,FIB4.24g/l。
FDP77.8ug/ml,D-二聚体57.8ug/ml⑦免疫指标:病毒抗体及结核抗体均为阴性影像学:一:X-线:胸部正位片:左肺炎症。
右侧肩峰撕脱性骨折。
二:头颅CT:脑肿胀,左枕区软化灶。
心电图示:1.窦性心动过速2.电轴不偏3.大致正常心电图。
感染性休克 病例讨论
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5
诊断
入院诊断: 1.脓毒症 2.多脏器功能衰竭 3.右肾周感染 4.右输尿管上段结石 5.左肾结石 6.主动脉夹层术后
6
治疗及转归
• 18:35 给予‘美罗培南 q12h’抗感染 • 20:00 血压 69/43mmHg 立即予液体复苏、深静脉去甲肾上腺素
微泵 • 23:00 血压 76/52mmHg CVP 25cmH2O 去甲泵速 10ml/H予白蛋
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起(创伤、应激等)
缺乏敏感性
• 有研究显示,感染伴发器官功能衰竭的患者中,1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
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脓毒症新定义(Sepsis 3.0)
脓毒症是宿主对感染的反应失调,产生危 脓毒症是宿主对感染的反应失调,产生危及生命的器官功能损害。 及生命的器官功能损害。
9
感染性休克/脓毒症
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疾病概念
脓毒症:是指因感染而引起宿主反应失调进而导致危及生命的器官功能障碍。 感染性(脓毒性)休克:指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压,需要用升压药 维持平均动脉压在65 mmHg以上,血乳酸在2 mmol / L 以上。
11
Rhodes A, Evans L E, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016[J]. Intensive Care Medicine, 2017, 45(3):486-552.
27
感染源的控制(2016SCC)
① 尽早明确或者排除感染的解剖学位置 ② 血管内导管是可能的感染源时,推荐在建立其他血管通路后迅速拔除
过敏性休克病例讨论培训课件

必要时施行气管插管或气管切开。
3.发生心脏骤停,立即进行心脏复苏等抢救措施。 4.如患者原有静脉通路者,切记不要拔出。如没有者迅速建立静脉
通路,补充血容量,必要时应用升压药物。
5.密切观察患者意识,生命体征,尿量,及其它临床变化。 6.准确地记录抢救过程。
病因分类
3
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
血流动力学分类
过敏性休克病例讨论
过敏性休克
4
定义 病因 病理表现 临床表现 诊断及鉴别诊断 预防 应急预案 治疗
过敏性休克病例讨论
过敏性休克
过敏性休克(anaphylaxis,anaphylactic shock) 是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体
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过敏性休克病例讨论
过敏性休克的临床表现(三)
常见症状 1.皮肤粘膜表现
往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆, 包括皮肤潮红、瘙痒,继以广泛的荨麻疹和 (或)血管神经性水肿;还可出现打喷嚏、流 清水样鼻涕、声音嘶哑、甚而影响呼吸。
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过敏性休克病例讨论
过敏性休克的临床表现(四)
常见症状 2.呼吸道阻塞症状
19
过敏性休克病例讨论
过敏性休克的预防
1.详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。
2.尽量减少注射用药,尽量采用口服制剂。
3.使用可致过敏药物前,需先行过敏试验,且试验液必须新鲜配 制,试验液浓度与注射剂量要准确。
4.在做过敏试验和注射用药前均需做好急救的准备工作(备好肾 上腺素和注射器等)。
5.试验结果阳性者,禁止使用此种药物。
休克病例讨论
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低容量性休克是由于血容量丢失引起的。病人血容
量在短期内急剧丢失,从而导致心排量减少,继而造成组织细 胞缺血、缺氧和代谢障碍,于是造成休克。
机体对低容量性休克的反应及特点:
①血容量减少、心排量下降和外周血管收缩为低容量性休克构筑了 一幅“低排高阻”的典型的低动力型循环的画面。
②在低容量性休克,血容量减少能够通过压力、化学感受器(H+ 和 CO2 ↑) 的反射,迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进 行代偿。
日久天长,在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变薄,加 上食物的机械刺激损伤,胆汁胃液返流的化学腐蚀,腹水以 及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆时腹压的增加,均可使门 静脉压力突然升高,导致曲张的静脉破裂出血,形成上消化 道大出血。
2.上腹轻度闷痛不适
• 上腹闷痛不适可能的原因:
• 1、肝硬化晚期,肝脏体积明显缩小,重量减轻,硬度增 加,肝被摸增厚,紧张,引起上腹部轻度闷痛不适。
• 延长:>3秒 • ①广泛而严重的肝脏实质性损伤,如急性重症肝炎及肝硬化 • ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 • ③获得性凝血因子缺乏,如:急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性
黄疸、维生素K 缺乏。 • ④血循环中有抗凝物质存在:如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。 • 缩短: • ①DIC早期呈高凝状态 • ②血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态(凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等) • ③口服避孕药
既往史:2年前外院诊断“肝硬化”(具体不详)
体格检查:T:38.9℃,P:116次/分,R:22次/分, BP:40/20mmHg,昏迷状态,被动体位,全身皮肤粘 膜苍白、黄染,皮肤湿冷。双肺呼吸音清,无干湿性罗 音。心率116次/分,律齐,无杂音,脉细弱。腹平软, 上腹腹壁静脉曲张,腹部压痛、反跳痛等无法判断,肝 脾肋下未及,移动性浊音(±),肠鸣音约9次/分。肌力、 肌张力正常。
临床病例讨论心源性休克
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休克病例讨论
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• 患者APTT(活化部分凝血酶原时间)56.2秒
• 延长:>3秒 • ①广泛而严重的肝脏实质性损伤,如急性重症肝炎及肝硬化 • ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 • ③获得性凝血因子缺乏,如:急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性
黄疸、维生素K 缺乏。 • ④血循环中有抗凝物质存在:如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。 • 缩短: • ①DIC早期呈高凝状态 • ②血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态(凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等) • ③口服避孕药
症状分析 诊断
主要治疗过程 死因推测
1、呕血、黑便
• 呕血:门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。 • 柏油样便:即黑便。上消化道出血未呕出,血液在肠道内停
留时间较长,血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化 亚铁,硫化亚铁使大便发黑而发亮,像柏油一样。出现柏油 样便,表明出血量已经达到60毫升以上。
②肝硬化时,蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成蛋 白的功能减退,致使血中白蛋白减少,血浆胶体渗透压降低, 血浆内大量水分渗入腹腔。
③因肝功能减退时,内分泌功能失调,血中醛固酮,抗 利尿激素以及雌激素增加,也是形成腹水和浮肿的一个原因。
6、凝血四项异常
• 患者 PT(血浆凝血酶原时间)42.4秒 • 正常参考值:12-16秒。
3、昏迷
可能的原因: 1、失血性休克
①患者有大量两的失血史; ②患者已经存在血压下降、乏力、四肢冰冷等休克失代偿临床症 状。
2、肝性脑病
①肝功能不全时,大面积肝细胞坏死,残存的肝细胞不能代偿而至代谢 失衡或代谢毒物不能有效地被清除,导致中枢神经系统的功能紊乱;
过敏性休克病例讨论徐巧敏课件
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04 病例分析与讨论
病因分析
01
02
03
病因
过敏性休克是一种严重的 过敏反应,通常由某种过 敏原引起,如药物、昆虫 毒液、食物等。
过敏原
本病例中,患者可能对某 种药物或食物过敏,导致 过敏性休克的发生。
过敏原检测
通过过敏原检测可以确定 过敏原,为预防和治疗提 供依据。
病理生理机制
免疫反应
过敏性休克的发生与患者 的免疫反应有关,当过敏 原进入人体后,会产生IgE 抗体,引发过敏反应。
加强监测
对于高风险患者,应加强监测,及时 发现并处理任何异常情况。
对患者的建议
了解自身过敏史
注意用药
患者应了解自己的过敏史,并在就诊时告 知医生,以便医生更好地评估风险。
在使用任何药物前,患者应仔细阅读说明 书,了解可能的过敏反应,并在使用过程 中保持警惕。
留心身体反应
随身携带抗过敏药物
一旦出现任何不适,如胸闷、呼吸急促、 皮疹等,应立即停止使用药物并就医。
为应对可能的过敏反应,患者可随身携带 抗过敏药物,如肾上腺素注射剂。
对医疗工作的建议
加强培训
医疗机构应定期对医护人员进行培训, 提高他们对过敏性休克的识别和抢救能
力。
加强沟通与协作
医疗团队成员之间应保持良好的沟通 与协作,确保抢救工作的高效进行。
完善抢救流程
医疗机构应制定完善的抢救流程,确 保在发生过敏性休克时能够迅速、准 确地采取抢救措施。
既往病史
患者无过敏史,但近期曾因感冒服用过一种抗生素。
家族史
无特殊家族史。
02 病例症状与诊断
主要症状
呼吸困难
由于喉头水肿、支气管 痉挛引起,表现为气急 、胸闷、口唇发绀等。
青霉素过敏性休克疑难病例讨论

04
Ⅳ型过敏反应,迟 发或细胞介导的 过敏反应,主要引 起接触性皮炎、 大疱表皮剥脱松 解症和间质性肾 炎等。
过敏性休克早期识别
PART 1 速发型过敏反应
按过敏反应分类
由IgE介导的过敏反应,包括荨麻疹以及造成严 重生命威胁的过敏性休克、喉头水肿和支气 管哮喘等,多在1h内出现,少数可迟至6h内发生;
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6.入院诊断
six
过敏性休克
病例介绍
经过以下治疗,患者全身皮疹消退,病情好转于2019年4月8
日17:10出院
1 呼吸支持
呼吸机辅助呼吸:入院后患
者SPO2呈进行性下降,立即 行气管插管术,呼吸机辅助 呼吸,第二天白班试脱机, 半小时后复查血气均在正常 范围,拔除气管插管后持续 面罩给氧
化痰平喘:多索、溴己新 镇静剂:瑞芬太尼、地佐 辛、右美
过敏性休克
肾上腺素的使 用
抢救心脏骤停
0.25~0.5mg以10ml
生理盐水稀释后心内 注射或静脉注射,同 时进行心脏按压,人 工呼吸,纠正酸中毒。
过敏性休克
皮下或肌内注射0.5到 1mg,也可用0.1~ 0.5mg缓慢推注(0.9% 氯化钠注射液稀释到 10ml),如疗效不好, 可改用4~8mg静滴 (溶入5%葡萄糖500~ 1000ml)。.
病生病例讨论-休克DIC+肺功能不全

病生病例讨论-休克DIC+肺功能不全病例一患者男性,24岁,在一次拖拉机翻车事故中,整个右腿遭受严重创伤,在车下压了大约5小时后才得到救护,立即送往某医院。
体检:血压8.6/5.3 kPa (65/40mmHg), 脉搏105次/分【脉搏细速】, 呼吸25次/分。
伤腿发冷、发绀,从腹股沟以下开始往远端肿胀。
膀胱导尿,导出尿液300ml。
在其后30-60min 内经输液治疗,病人循环状态得到显著改善,右腿循环也有好转。
虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg),但仍无尿。
入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L,决定立即行截肢术。
右大腿中段截肢,静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后,血清K+暂时降低,高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml,呈酱油样,内含肌红蛋白。
在以后的22天内,病人完全无尿,持续使用腹膜透析。
病程中因透析而继发腹膜炎,右下肢残余部分发生坏死,伴大量胃肠道出血。
伤后第23天,平均尿量为50-100ml/24h,尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。
血小板56×109/L(正常100-300×109/L或10-30万/mm3),血浆纤维蛋白原1.3g/L(正常2-4g/L),凝血时间显著延长,3P试验阳性。
血清尿素氮高(BUN)17.8mmol/L 或50mg%(正常 3.2-7.1mmol/L 或9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L (4.4mg%)高,(正常值:88.4-176.8μmol/L 或1-2mg%), 血K+6.5mmol/L,pH 7.18酸,PaCO230mmHg。
虽采取多种治疗措施,但病人一直少尿或无尿,于入院第41天死亡。
(血浆鱼精蛋白副凝固试验又称3P试验,是检测纤维蛋白降解产物的一个较为古老的试验。
硫酸鱼精蛋白可使纤维蛋白单体和纤维蛋白降解产物的可溶性复合物中的纤维蛋白单体再解离,纤维蛋白降解产物又自行聚合呈肉眼可见纤维状、絮状或胶冻状物,这种不需要加凝血酶使血浆发生的凝固,称为副凝固,反映了纤维蛋白降解产物的存在,根据发生纤溶类型不同,本试验可以得出不同的结果。
病例讨论 - 休克原因待查:低血容量休克;感染性休克?

汇报病史:患者高**,男性,85岁,以“咳嗽、咳痰、气喘2周,寒战、高热1天。
”为主诉于2008年9月26日入院。
缘于入院前2周出现阵发性咳嗽,咳黄色粘稠痰,痰多不易咳出,伴气喘、可平卧,自觉发热,未测体温,入院前1周就诊我院干部特征一科,查血常规WBC5.1x109/L、Neu82%,心电图:频发室早、I度房室传导阻滞.胸片(CR0090915):双肺感染性病变,痰培养检出:恶臭假单胞菌,治疗上予以噻吗灵、可乐必妥抗感染,洛汀新降压等治疗,患者咳嗽、咳痰、气促症状略有好转,但于4天前及2天前于静脉输液时2次发生寒战、高热,体温最高39.5度,考虑为输液反应,并予非那根退热及其他对症处理停可乐必妥改拜复乐抗感染,体温逐渐下降,于入院前1天输液中于输液中再发寒战、高热,体温达39.5度,血压下降,最低至72/48mmHg,予多巴胺(5-8ug/(kg×min))维持血压,血压维持在120-150/60-75mmHg,后拟"休克原因待查,肺部感染"收入重症内科继续治疗。
查体:T:36.5℃ P:80次/分 R:18次/分 BP:130/75mmHg SaPO2 100%(FiO2=33%).神志清楚,颈静脉无怒张。
双肺呼吸音稍粗,双下肺底可闻及湿性啰音。
心率80次/分,心律齐,心音弱,未闻及病理性杂音。
腹平软,全腹无压痛,反跳痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性。
肠鸣音约4次/分。
右腰部见长约10cm手术疤痕.双下肢无水肿。
左侧肢肌力V-级,右侧肢体肌力V 级。
入院诊断:1.休克原因待查:低血容量休克;感染性休克?2.肺部感染 3.输液反应可能 4.急性胃粘膜病变并上消化道出血。
讨论目的:明确高热、寒战原因休克原因。
林**主任医师:患者于干部特诊一科治疗期间3次出现寒战高热,均为输液过程中出现,目前考虑为输液反应。
临床上输液反应分为三类:1.致热源反应:内毒素等致热源入血可引起寒战高热,部分患者可出现一过性血压下降;2.脓毒血症:输液过程中细菌入血并定值可引起脓毒血症,此时可出现寒战高热,血培养阳性。
感染性休克病例讨论护理课件
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• 感染性休克护理原则
01
感染性休克概述
定义与分类
定义
分类
病因与病理生理
病因
病理生理
临床表现与诊断
临床表现
感染性休克患者常出现发热、寒战、呼吸急促、心率加快、血压下降、意识障碍 等症状。病情严重时可能出现多器官功能衰竭,如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综 合征等。
诊断
根据临床表现和实验室检查,如血白细胞计数升高、血培养阳性等,可作出感染 性休克的诊断。同时应排除其他可能导致休克的原因,如过敏反应、失血等。
05
感染性休克护理研究进展
新技术应用
监测技术 个性化护理 远程护理
护理模式创新
团队协作 快速反应 心理支持
国际护理经验借鉴
国际护理指南
1
国际交流与合作
2
国际培训
3
THANK YOU
循环系统并发症
总结词
详细描述
神经系统并发症
总结词
感染性休克可能导致神经系统并发症, 如脑水肿、脑缺氧和意识障碍等。
VS
详细描述
感染性休克时,由于脑组织灌注不足和炎 症反应,可能引发脑水肿、脑缺氧和意识 障碍。预防措施包括维持血压稳定,保证 脑组织灌注,密切监测神经系统变化。处 理方法包括使用脱水剂降低颅内压,及时 纠正酸中毒和缺氧,以及必要时进行机械 通气支持。
根据医嘱正确使用抗生素,避免滥用 导致耐药性的产生。
03
感染性休克并发症的预防与处理
呼吸系统并发症
总结词
感染性休克可能导致呼吸系统并发症,如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和肺炎等。
详细描述
感染性休克时,由于炎症反应和液体复苏,可能导致肺组织水肿和渗出,引发ARDS和肺炎。预防措施包括保持 呼吸道通畅,定期吸痰,必要时使用机械通气。处理方法包括积极控制感染,合理使用抗生素,以及对症治疗。
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