细胞组织的适应与损伤
细胞组织的适应损伤和修复
病变进展快
与正常组织无明显分 界线
可出现全身中毒症状
气性坏疽
好发部位:继发于深部组 织得开放性创伤,合并 产气荚膜杆菌感染所 致
病变特点: 坏死组织内产生大量气
体,按之有捻发音 病变进展迅速,与正常组
织分界不明显 易出现全身中毒症状
结局
• 由于坏死组织不能复活,对机体来说就是一 种异物,故机体通过各种方式将其清除,以利 组织修复。
细动脉玻璃样变性 细动脉管增厚,有均质红染得透明物质沉着,管腔明
显狭窄
二、细胞死亡
• 细胞因受严重损伤而累及胞核时,出现代谢 停止,结构被破坏和功能丧失等不可逆性变 化。
• 包括坏死和凋亡。
坏死
概念:机体局部组织,细胞得死亡。 特点:形态结构上常出现一定得标志;大多数情
况下,坏死就是由变性发展而来,少数情况下, 就是由极强烈得损伤因素直接引起得。
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交
12
2、压迫性萎缩
器官或组织长期受 压后,由于血管受 压造成局部缺血 而发生得萎缩
3、失用性萎缩
因组织和器官长期功能和代谢下降所致。 如:骨折后肢体长期不活动导致得肌肉萎缩。
4、神经性萎缩
因运动神经元或轴突损伤引起得效应器萎缩。 如:脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤导致 所支配得肢体肌肉萎缩。
空洞
• 与外界相通得器官内,较 大范围得坏死组织经溶 解后,由自然管道排出后 残留得空腔。
机化
• 如坏死组织较大,位于 机体深部。
• 坏死组织不能完全溶 解吸收或分离排出,而 由新生得肉芽组织将 坏死组织取代得过程, 称为机化。
• 最终形成瘢痕。
病理学细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应与损伤适应的概念及主要类型，萎缩、肥大、增生、化生的概念，以及化生的意义细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应称为适应。
分类：萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
化生：一种分化成熟的细胞受到刺激被另一种分化成熟的细胞所取代的过程称为化生。
化生的意义：①.增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力。
②.降低了局部组织固有的生理功能。
③.引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变。
理解可逆性损伤及各种细胞内物质沉积的病理变化也称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
细胞内物质沉积：水样变：肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
光镜下：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。
脂肪变：肉眼：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。
光镜：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，苏丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色。
玻璃样变：重吸收小滴: 肾小管上皮细胞，Mallory 酒精小体: 肝细胞，Russell 小体: 浆细胞。
淀粉样变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。
因与淀粉遇碘反应相似故得名。
黏液样变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。
病理性色素沉着：铁血黄素：镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士兰染成蓝色。
脂褐素：镜下为黄褐色微细颗粒状，其成份是磷脂和蛋白质的混合物。
黑色素：色素痣、恶性黑色素瘤病理性钙化：镜下呈蓝色颗粒状至片块状，肉眼呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。
细胞组织的适应与损伤
❖ 寄生虫 毒性代谢产物或分泌物
4.缺氧
❖ 也是导致细胞和组织损伤最重要和最常 见的原因之一。缺氧细胞内氧化磷酸化过程 障碍 代谢、功能和结构发生变化。 原因有①血管性疾病或血栓； ②心肺功能衰竭 ③血液携带氧的能力降低或丧失 ，贫血、CO中毒
㈡细胞损伤机制
1.细胞膜破坏
• 影响信息与物质交换 • 免疫应答 • 细胞分裂分化功能
❖ 作用部位
接触部位 如皮肤；富集部位 如肺； 代谢部位 如肝脏；排泄部位 如肾脏
❖ 机制
直接的细胞毒作用 如氰化物 代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用 如CCl4 诱发免疫性损伤 如青霉素、氯霉素 诱发DNA损伤
3.常见的生物因子
❖ 细菌 本身的侵袭力 分泌内、外毒素 引起变态反应
❖ 病毒 干扰宿主细胞的代谢 产生毒性蛋白质 引起变态反应
▪ 概念
▪ 非脂肪细胞的细胞质内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积称 为脂肪变，或称脂肪变性。
▪ 常见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝脏、心脏、肾脏， 尤其以肝脏最为常见。
▪ 发生机制（以肝脏为例）
氧化 酮体+CO2
脂肪酸
甘油三酯
脂蛋白 输送入血
（高脂、 α-磷酸甘油
缺氧） （饮酒）
载脂蛋白
（缺氧、营养不良、中毒）
病因增强 抵抗力降低
代谢紊乱
形态结 构异常
变性、坏死
机能下降 或丧失
㈠原因
1.常见的物理因子
❖ 机械性损伤 ❖ 高温 ❖ 低温 ❖ 电流
）
组织细胞破裂 细胞内酶变性 血管收缩 组织缺血缺氧 引起高温 刺激组织（尤其是神经组织
❖ 射线
直接或间接损伤生物大分子
2.常见的化学因子
细胞组织的适应与损伤
细胞组织的适应与损伤
适应：细胞和由其构成的组织，器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
适应包括功能代谢和形态结构两方面，目的在于避免细胞和组织受损，在一定程度上反映了机体的调整适应能力。
适应在形态学上表现为萎缩，肥大，增生和化生，涉及细胞数目，细胞体积或细胞分化的改变。
萎缩：
定义：是指已发育正常的细胞，组织或者器官的体积缩小。
萎缩时细胞合成代谢降低，能量需求减少，原有功能下降。
组织与器官的萎缩，除了实质细胞内物质的丧失而导致体积缩小，还伴有实质细胞数量的减少。
组织器官的未曾发育或者发育不全不属于萎缩范围。
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
病理学课件 组织细胞的适应和损伤
1.萎缩（atrophy）
概念：
萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的 体积缩小。
萎缩≠发育不全（hypoplasia）及未发育 （aplasia）,即指器官或组织未充分发育至正常 大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩≈假性肥大，即实质细胞萎缩（如胸腺、 肌肉）时，继发间质（结缔组织、脂肪组织）增 生，使组织、器官的体积甚至比正常还大。
化生主要发生于同源性细胞之间，即 上皮细胞之间或间叶细胞之间，属于 细胞的转型性分化。可能与干细胞 （如上皮组织的贮备细胞，间叶组织 的原始间叶细胞）调控分化的基因重 新编程（reprogramming）有关 。
化生类型：①鳞状上皮化生，最常见 柱状上皮（子宫颈管和支气管）、移 行上皮等化生为鳞状上皮（即鳞化）； ②肠上皮化生，萎缩性胃炎胃粘膜上 皮化生为肠上皮； ③间叶组织中纤 维组织可化生为软骨或骨组织。 化生意义：可强化局部抗御能力， 也可恶变，如支气管上皮→鳞化后可 变鳞癌， 胃粘膜→肠上皮化生可变 腺癌。
Metaplasia of esophageal squamous mucosa has occurred here, with gastric type columnar mucosa at the left.（Barrett食道）
Metaplasia of laryngeal respiratory epithelium has occurred here in a smoker. The chronic irritation has led to an exchanging of one type of epithelium (the normal respiratory epithelium at the right) for another (the more resilient squamous epithelium at the left). Metaplasia is not a normal physiologic process and may be the first step toward neoplasia.（恢复、有弹性的）
细胞、组织的适应和损伤
细胞、组织的适应和损伤、修复一、适应1.增生：组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生。
心肌细胞不会发生增生。
2.肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。
3.萎缩：发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。
4.化生：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
－上皮细胞化生：以鳞状上皮化生最为常见。
如长期吸烟或慢性支气管炎者，气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。
肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。
－间叶组织化生：多见于局部受伤的软组织（骨化性肌炎）以及一些肿瘤的间质。
特点：同源性、趋向性、可逆性二、损伤－可逆性细胞损伤变性：是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象，常伴有代谢和功能障碍。
1.细胞水肿：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
镜下：水肿细胞体积增大，细胞核偏离中央，但不会被挤到细胞边缘。
肉眼：器官体积肿大，颜色变淡，混浊无光泽，边缘变钝。
2.脂肪变：指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。
多见于肝、心、肾等器官，肝脂肪变最常见。
镜下：细胞核灾细胞质周边，胞浆呈发白发亮，脂质内可见大小不等的脂滴空泡。
虎斑心：：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
＊脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同3.玻璃样变／透明变：是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质，呈半透明毛玻璃样的现象。
细胞内玻璃样变－多见于肾病、酒精性肝病血管壁玻璃样变－结缔组织玻璃样变－常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等4.淀粉样变5.黏液样变6.病理性色素沉着：含铁血黄素（左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞）、黑色素、脂褐素（是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片，因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状）7.病理性钙化：营养不良性钙化（指钙盐沉积于坏死组织中或异物内，这类患者体内钙、磷代谢正常），常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。
病理--细胞、组织的适应、损伤
.坏疽
⑴概念：肢体或内脏大块组织坏死后继 发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污 绿色等特殊形态改变。 ⑵分类： ①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽
①干性坏疽
a. 四 肢 末 端 多 见 ， 动 脉 受 阻 ， 静 脉通畅； b. 坏 死 组 织 水 分 少 ＋ 蒸 发 → 干 固 皱缩，呈黑褐色，分界明显； c.感染一般较轻，全身症。 ②.严重贫血 乳头肌处成排黄 色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄。 ③.对心功能一般无大影响。
（三） 玻璃样变性
概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内 出现均匀、红染无结构物质，又称 透明变性。
包括三类： 1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3. 细胞内玻璃样变
化生
定义：一种已分化组织转化为另一种 相似性质的分化组织的过程。
①鳞状上皮化生：气管柱状上皮， 胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。 ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠 或大肠粘膜。 ③结缔组织化生：软骨化生，骨化 生，骨化性肌炎
软组织中出现骨和软骨组织，应 考虑是
A.再生性增生 B.过再生性增生 C.内分泌性增生 D.组织的化生 E.癌前病变
第一节 适应
细胞和组织的适应性反应包括： 1. 肥大 2. 增生 3. 萎缩 4. 化生
肥大
定义：细胞、组织和器官体积的增大。
增生 定义：实质细胞数量增多使组织器 官体积增大。
萎缩
定义：发育正常的组织和器官体积 缩小，实质细胞体积或和数目减少。 组织学改变: 细胞体积小，细胞器 减少，自噬增多，残存体(脂褐 素)↑。
分类
一、 生理性：退化－动脉导管、 脐带血管；胸腺，老年性萎缩。 二、病理性：
1. 全身性：饥饿性，恶病质。
（顺序？） 2. 局部性
细胞和组织的适应和损伤
2.脂肪变（fatty change， fatty steatosis） 中性脂肪蓄积于非脂肪细胞胞质中。
形态学变化： 电镜：胞质内脂肪小体→脂滴 光镜：胞质内大小不等球形脂滴→ → 大脂滴，胞核居一侧
（苏丹Ⅳ油红O染红色） （石蜡切片上显示为空泡）
肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘钝圆，切面油腻感。 好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞、骨骼肌 原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
社会心理因素 社会压力 心理状态 行为方式 医源性
损伤的发生机制
（二）活性氧类物质 （AOS）
（一）膜结构破坏
活化蛋白酶、DNA酶 （三）细胞质内高游离钙
活性氧类物质（AOS）对细胞的损伤
缺血、缺氧、细胞吞噬、化学性、放射性损伤、老化
氧自由基
H2O2
AOS生成体系
超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 抗氧化剂体系 过氧化氢酶
6.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）
某种色素增多并积聚于细胞内外。
内源性— 含铁血黄素：巨噬细胞降解血红蛋白生成铁蛋白颗粒。
—
脂褐素：未被消化的细胞器碎片残体。
黑色素：酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色颗粒。 胆红素：血色素的代谢产物。
外源性——碳尘、煤尘、纹身色素
胆色素
7.病理性钙化（pathologic calcification）： 骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
形态学变化： 光镜：胞质内出现红染颗粒 （肿胀的线粒体、内质网）
↓ 细胞明显肿胀，胞质疏松，核肿胀
↓ 气球样变
正常肝细胞
水肿肝细胞
电子显微镜下肿胀的线粒体
肉眼观：器官体积增大，色淡，包膜紧张。 发生机制：
第二章 细胞组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复名解01.适应：是指细胞组织器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活并避免细胞和组织损伤,表现形式为萎缩肥大增生化生。
02.萎缩：是指发育正常的细胞组织或器官体积缩小。
03.肥大：指实质细胞、组织或器官的体积增大。
组织和器官的肥大常因实质细胞的体积增大所致,也可伴有实质细胞数量的增多。
04.增生：器官或组织内实质细胞数量增多导致器官或组织的体积增大。
05.化生：是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。
06.损伤：当机体内外环境改变越过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常形态学变化。
07.变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性,是指由于物质代谢障碍,导致细胞内和(或)细胞间质出现异常物质或正常物质过度积聚的现象。
08.细胞水肿：是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大,是细胞损伤中最早出现的形态学改变,也是较轻的一种变性,好发于心肝肾等实质性器官,主要原因是缺氧、感染和中毒。
09.混浊肿胀：细胞水肿肉眼观,受累脏器体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,称混浊肿胀。
10.气球样变：重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常见于病毒性肝炎。
11.水变性/空泡变性：细胞水肿光镜下,损伤细胞体积变大,胞质疏松可见细小空泡,又称水变性或空泡变性。
12.脂肪变：是指实质细胞内脂质(主要是甘油三酯)的异常蓄积,多发生于肝,也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞等。
13.虎斑心：心肌细胞发生脂肪变,受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹,称为”虎斑心”。
14.玻璃样变：又称透明样变,是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚,HE染色中玻璃样变的物质出现呈均质红染、半透明的小滴、颗粒或条索状变化,分为细胞内玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变。
第一章适应与损伤
图2-2 （P27）
（2）大血管的修复
内皮完全再生 肌层瘢痕修复
4 、其 它
软骨再生能力弱 骨再生能力强 平滑肌可有条件再生
横纹肌再生能力弱
心肌几乎缺乏再生能力
神经细胞（胞体）不能再生
外周神经断离可再生愈合
（四）细胞再生的影响因素
（自学）
肺门淋巴结干酪样坏死
图（镜下）
淋巴结内干酪样坏死
淋巴结内干酪样坏死
The brown coarsely granular material in macrophages in this alveolus is hemosiderin that has accumulated as a result of the breakdown of RBC's and release of the iron in heme. The macrophages clear up this debris, which is eventually recycled.
返
前列腺增生（腺体增生为主）
食管鳞状上皮部分被柱状上皮取代
胃粘膜肠上皮化生（肠化）
镜下图（胃粘膜肠化）
柱状上皮——鳞状上皮化生（鳞化）
图注：肝细胞肿胀，呈球形，胞浆疏松化为水样变性
肉眼 图1幅（肝脂变）
肝脏脂肪变性 (fatty change).
镜下 P15图1-6
HE彩图
肝脏脂肪变性（细胞内脂肪滴）
即：活体内的组织自溶
（1） 基本病变
核的变化为变性和坏死在组织学上的分界点， 也是最早出现的形态变化。
核固缩→核碎裂→核溶解
胞浆和间质也会发生相应变化
细胞组织的适应和损伤
细胞、组织的适应和损伤名词解释1.萎缩：是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。
2.化生：是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。
并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，一般只能转变为性质相似的细胞。
3.虎斑心：心肌脂肪变性，见于左心室内膜下心肌和乳头肌，呈黄色条纹与暗红色心肌相间，似虎皮斑纹。
4.凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡（Programmed cell death）o一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。
5.机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。
6.脂肪变性：细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）的蓄积。
7.营养不良性钙化：继发与局部变性，坏死组织，或其他异物内的钙化。
8.包裹：坏死灶如较大、或坏死物质难干溶解吸收，或不完全机化，最初是由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
二.选择题：1.支气管粘膜上皮由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮，属于下列哪种病变？（）CA,增生B.再生C化生D萎缩E肥大2.下列哪些器官最易发生脂肪变性？（）BA肠、肝、脾B肝、肾、心C心、脑、肺D脾、心、肝E肠、脾、脑3.心肌脂肪变性引起“虎斑心”时，最易出现变化的部位是：（）CA左心室前壁内膜下B右心房内膜下C乳头肌内膜下D室间隔内膜下E近主动脉瓣内膜下4.血管壁玻璃样变性时，形成病变物质的主要成分是：（）AA胶原纤维B弹力纤维C血浆蛋白D增生的内皮细胞E浸润的炎性细胞5.在心衰细胞中出现的色素颗粒是：（）CA黑色素B脂褐素C含铁血黄素D胆红素E其他色素6.血管壁的玻璃样变性主要侵犯下列哪一类血管？（）DA大型动脉B大型静脉C毛细血管D细动脉E小静脉7.急性胰腺炎时，病变区域易发生哪种坏死？（）DA凝固性坏死B液化性坏死C干酪样坏死D酶解性脂肪坏死E固缩性坏死8.液化性坏死易发生于下列哪种器官？（）DA心B肝C肺D脑E肾9.下列哪项是发生干性坏疽的条件？（）AA发生于肺或子宫等内脏B有明显的腐败菌感染C全身中毒症状严重D病变部分较干燥，腐败菌感染较轻E病灶内坏死组织分解，产生大量气体10.湿性坏疽的表现特征中常包括：（）CA四肢末端最为常见B腐败菌的感染一般较轻C常发生于肺、子宫、阑尾等内脏D坏死组织内产生大量气体E坏死组织与健康组织分界明显11.一般来说，当坏死灶较大不能溶解吸收或完全机化时，下列哪一项论述比较合适（）DA 一定形成空洞B最易分离排出C不会形成溃疡D大多产生包裹E长期不发生变化12.老年人产生萎缩的器官主要有（B）A心、肾B脑、心C肝、肺D心、肺E肾、脑13.细胞发生脂肪变性时，其脂滴的主要成分是（D）A磷脂B胆固醇C脂褐素D中性脂肪E蛋白质14.发生液化坏死基本条件（D）A含较多的可凝固蛋白B组织凝血较严重C有腐败菌感染D产生蛋白酶较多E组织较松软15.下列哪项不属于萎缩：（E）A老年男性的睾丸B晚期食管癌患者的心脏C脊髓灰质炎患儿的下肢肌肉D成年女性的子宫E心肌梗死后心室壁变薄16.实质器官中最易发生脂肪变性的器官是BA心脏B肝脏C脾脏D肺脏E肾脏17.湿性坏疽常发生在DA.脑、脾、肝B.脑、肠、子宫C.肺、肠、肝D.肺、肠、子宫E.肺、肾、脑18.细胞水肿的发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关BA.溶酶体B.线粒体C.高尔基体D.内质网E.核糖体19.坏死的细胞代谢停止，功能丧失，并出现一系列形态学改变，下面哪种是细胞坏死最具特征的形态学标志CA.胞浆内糖原减少B.溶酶体破裂C.核固缩、碎裂及溶解D.胞浆内出现微细结构破坏E.细胞体积变小，染色变浅20. HE染色切片中，发现肝细胞体积变大，胞浆淡染呈空泡状。
组织和细胞的适应、损伤、修复
组织和细胞的适应、损伤、修复组织和细胞的适应、损伤、修复细胞是生命的基本单位，而组织则是细胞的有序结合体。
细胞和组织在面对外界环境的适应、遭受损伤以及进行修复时，展现出了令人惊叹的生命力和自我保护机制。
细胞的适应能力是指细胞对环境改变产生的不适应反应进行修正和改善的能力。
当细胞面临不良刺激时，会通过一系列的反应来尝试适应新的环境。
例如，当细胞暴露于高温环境中时，细胞核能够合成更多的热休克蛋白（heat shock protein），从而增加细胞的耐受力；当细胞缺氧时，细胞能够通过增加基因表达来增加氧摄取能力；当细胞面临氧化应激时，细胞会增加抗氧化酶的合成，以抵抗氧化损伤。
这些是细胞在适应环境改变时的常见策略。
然而，当细胞遭受到过度或持续的不良刺激时，细胞的适应能力会逐渐耗尽，导致细胞发生损伤。
细胞损伤可以分为可逆性和不可逆性损伤。
可逆性损伤是指细胞在一段时间内暂时性的受到损害，但细胞结构和功能可以在刺激消除后恢复正常。
例如，细胞暴露在低温环境下会降低细胞内的代谢活性，但当回到适宜温度后，细胞能够逐渐恢复正常。
不可逆性损伤即细胞遭受持续、严重的损害，导致细胞的结构和功能不可逆转地发生改变，并最终导致细胞死亡。
例如，长时间、高强度的热或化学损伤都可能导致细胞内蛋白质变性、细胞膜的破坏甚至细胞溶解。
细胞受损后，为了保护和修复受损细胞，机体会启动一系列的生理和病理反应。
细胞修复的过程可以分为再生性修复和瘢痕性修复两种方式。
再生性修复是指受损组织通过细胞增殖和再生来恢复其原有的结构和功能。
这种修复方式通常发生在具有较好再生能力的组织，如表皮和肝脏。
当细胞损伤发生时，干细胞或成熟细胞会进行有序的增殖和分化，最终恢复受损组织的完整。
瘢痕性修复是指当受损组织无法通过细胞增殖和再生来修复时，机体会形成瘢痕组织填充受损区域，以保护周围正常组织。
这种修复方式通常发生在神经组织和心脏等不能再生的组织。
细胞修复的过程涉及到一系列细胞和分子的相互作用，如炎症反应、血管生成和纤维化等。
《病理学》细胞和组织的适应与损伤
2.病理变化 共同特点：①萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减轻， 色泽变深，细胞器大量退化。 ②萎缩细胞胞质内可出现脂褐 素。③实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可 以增生(若造成器官和组织的体积增大称为假性肥大)。 以心肌褐色萎缩为例
病因：营养不良性萎缩。
病变：
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌细胞核两端 有脂褐素沉积。
冠状动脉弯曲。
心肌萎缩
心肌萎缩，脂褐素
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌
细胞核两端有脂褐素沉积。
脂褐素脂褐素
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深变宽。病变可呈 弥漫性或局限性。
压迫性萎缩
Here is a kidney with much more advanced hydronephrosis in which there is only a thin rim of remaining renal cortex. Such a kidney is nonfunctional.
（二）、肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛， 细胞、组 织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。 肥大的组织、器官常伴发细胞数量的增多（增 生），即肥大常与增生并存。
1. 分类： ⑴.以原因分类：
工作负荷↑- 代偿性肥大；
激素刺激-内分泌性（激素性）肥大。
⑵.以生理病理分类: ①.生理性肥大（physiological hypertrophy)： 妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大，常兼有增 生，属于内分泌性（激素性）肥大。
肉眼：心脏体积缩小，重量减轻，心脏呈褐色，心尖变锐， 包膜皱缩，冠状动脉弯曲。
3.后果 ①萎缩细胞蛋白质合成减少和/或分解增加，②大多功能下降， ③去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态（可 逆性病变），但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
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第一章细胞和组织的适应、损伤与修复一、教学大纲要求1. 掌握适应及萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型和病理变化。
2. 掌握变性、坏死的概念、类型、形态学变化及后果。
3. 掌握肉芽组织的概念、形态特征及其在创伤愈合中的作用。
4. 掌握创伤愈合的类型与骨折愈合过程。
5. 熟悉再生的概念、类型及各种细胞的再生能力与再生过程。
6. 熟悉适应、变性、坏死与修复的结局或转归。
7. 熟悉细胞凋亡与老化的概念及形态学表现。
8. 了解组织损伤的原因与发生机制。
9. 了解影响修复的因素。
二、理论内容提要（一）细胞和组织的适应性反应萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型与病变特征，举例。
1、萎缩：病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性2、肥大：代偿性，内分泌性3、增生：内分泌性，代偿性，再生修复性，肿瘤性。
4、化生：（1）鳞状上皮化生：膀胱、肾盂移行上皮→鳞状上皮（鳞状化生可癌变）支气管、胆囊、子宫颈柱状上皮→鳞状上皮（2）腺上皮化生：胃→肠上皮化生（大肠上皮化生可癌变）。
（3）结缔组织化生：成纤维细胞、间叶细胞→软骨细胞、骨细胞（二）细胞和组织的损伤1．细胞和组织损伤的原因与损伤过程、机制各种损伤因素→生化代谢改变→组织化学和超微结构改变→光镜改变→肉眼改变。
机制：细胞膜的破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺氧，化学性损伤，遗传变异2．细胞损伤的基本病理过程细胞核：大小、形状、结构、核内包含物及核仁的改变。
细胞器：内质网、线粒体、高尔基体、溶酶体、细胞骨架的改变。
细胞膜：形态结构、通透性的改变。
3．各种可逆性损伤（变性）的概念，好发部位（组织、细胞）及其形态学变化，举例4．病理性钙化的概念、分类及对机体影响5．细胞死亡的概念、类型、形态变化及结局，坏死与凋亡的概念细胞死亡分两种类型；坏死，凋亡。
坏死：活体内局部组织、细胞的被动死亡。
不可逆性损伤凋亡：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，细胞的程序性死亡，受基因控制（主动死亡）6．细胞坏死和凋亡的区别（详见教材）7．坏死的病变：包括细胞核、细胞浆、间质的改变。
细胞核：核固缩，核碎裂，核溶解。
细胞质：胞质红染，胞质内碱性核蛋白体减少或消失，与酸性染料结合力增强。
间质：在各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化。
8．组织坏死的类型、形成条件及各型的病理表现，举例。
(1) 凝固性坏死：脾、肾梗死，干酪样坏死，坏疽(2)液化性坏死：脑软化，化脓，细胞溶解坏死，脂肪坏死(3)纤维素样坏死(4)坏疽：干性、湿性、气性。
各型发生条件、好发部位、形态表现。
干性湿性气性发生条件动脉阻塞，静脉通畅动脉阻塞，静脉淤血深在的开放性创伤战伤水分容易蒸发水分不容易蒸发尤其合并厌氧菌感染好发部位四肢，肠、胆囊、子宫、肺肢体形态表现组织干燥皱缩组织肿胀，污黑，恶臭组织肿胀,蜂窝状,奇臭边界清楚边界不清边界不清9．坏死的结局（1）细胞坏死后自溶，引起局部急性炎症反应。
（2）溶解吸收，坏死组织较小，由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排出：溃疡，空洞，窦道，瘘管。
各个定义与形态（4）机化与包裹（5）钙化: 属于营养不良性（三）组织修复的概念、再生与修复1．组织修复的概念、再生的概念及类型。
概念：组织损伤后由周围的同种细胞增生来修复称再生；由纤维结缔组织修复称为纤维性修复类型：生理性再生完全性再生病理性再生完全性再生2．各种组织的再生能力与再生过程。
（1）不稳定细胞：再生能力强。
表皮细胞，呼吸道、消化道和泌尿生殖管道的被覆上皮，淋巴造血细胞，间皮细胞（2）稳定细胞：受到损伤后表现出较强的再生能力。
肝、胰腺、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮（3）永久性细胞：无再生能力。
神经细胞、横纹肌、心肌细胞3．肉芽组织的概念、成分、病变特征及肉芽组织的作用。
概念：由新生的薄壁毛细血管及增生的纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润。
作用：（1）抗感染保护创面（2）填补创口及其他组织缺损（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物4．瘢痕组织的概念、形态及对机体影响。
肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，常发生玻璃样变性。
5．创伤愈合的概念，愈合的基本过程。
机体遭受外力作用，皮肤等组织缺损或离断后，引起组织再生修复的愈合过程。
包括：伤口早期变化，伤口收缩，肉芽组织增生，瘢痕形成，表皮及其它组织再生。
6．创伤愈合的类型，各型的特点。
（1）一期愈合：手术切口，创缘整齐，无感染，创面对合严密，瘢痕小，愈合时间短。
（2）二期愈合：组织缺损大，创缘不整齐，有感染，创面对合严密，瘢痕大，愈合时间长。
7．骨折愈合的基本过程：①血肿形成，②纤维性骨痂形成，③骨性骨痂形成，④骨痂改建或再塑8．影响再生修复的因素：全身因素，局部因素三、实验内容123456789(一) 大体标本观察1．心肌肥大(hypertrophy of myocardium)高血压病患者之心脏，体积明显大于正常心脏，重量增加，各房室均扩大，心肌肥厚，尤以左心室增厚最为显著。
2．前列腺肥大(hypertrophy of prostate)前列腺显著增大，表面呈结节状，切片呈蜂窝状，见许多大小不等的囊腔。
3．心脏萎缩(heart atrophy)心脏体积缩小，重量减轻，呈灰褐色，表面冠状血管迂曲，心外膜下脂肪消失。
4．肾萎缩(atrophy of kidney)（1）肾盂结石、肾盂积水引起的肾萎缩，外观体积增大，而切面肾盂、肾盏高度扩大，肾实质萎缩（菲薄）。
（2）慢性肾小球肾炎和高血压病引起的肾萎缩，体积缩小，苍白色，表面呈细颗粒状，质地较硬，切面皮髓质分界不清。
思考：这两种萎缩在形成机制与病理形态上有何不同5．脑萎缩(atrophy of brain)两侧大脑半球及小脑均因积水而呈“囊状”，脑回扁平增宽，脑沟变浅，脑皮质变薄。
思考：此种脑萎缩与动脉粥样硬化性脑萎缩在机理和形态上有何不同6．子宫萎缩(atrophy of uterus) ‘子宫体积明显缩小，质地变硬，切面内膜菲薄，肌层变薄。
7．肝脂肪变(fatty degeneration of liver)肝脏体积增大，包膜紧张，边缘变钝，切面呈土黄色，新鲜时有油腻感，边缘略外翻。
8．皮肤瘢痕疙瘩(keloid)皮肤瘢痕疙瘩，向表面略呈结节状隆起，切面灰白色，质地坚韧，有纵横交错的灰白色条纹状结构。
9．肺门淋巴结钙化(calcification in the hilus of lymphnode)肺门处支气管旁见圆形灰白色结节，粗糙颗粒状，质硬，切时有砂砾感，为干酪样坏死物中钙盐沉积所致。
10．脾凝固性坏死(coagulative necrosis of spleen)慢性淤血性脾肿大，表面较光滑。
切面：坏死区灰白色、干燥，呈三角形或锥形，界限清楚，边缘充血或出血带较明显。
11．肾干酪样坏死(caseous necrosis of kidney)肾体积增大，切面肾盂、肾盏广泛破坏，伴空洞形成。
12．附睾结核(epididymis tuberculosis)睾丸及附睾组织，切面见附睾破坏，坏死区为灰黄色干酪样坏死物。
13．淋巴结结核(tuberculosis of lymphnodes)淋巴结肿大，互相融合，切面见干酪样坏死灶。
14．足干性坏疽(dry gangrene of foot)坏疽区呈黑褐色，组织干燥，皮肤皱缩，与正常组织界限清楚。
15．肠湿性坏疽(wet gangrene of bowel)坏疽肠段肿胀，湿润，呈黑色，浆膜面可有大量脓性渗出物覆盖。
思考：引起肠湿性坏疽的原因是什么它与干性坏疽怎样区别16．肝阿米巴“脓肿”(amebic abscess of liver)肝内见两个“脓腔”，边缘为破絮状坏死组织，坏死组织液化流出，一处已向外溃破。
注：阿米巴“脓肿”是由溶组织内阿米巴引起的组织液化性坏死，并非是由化脓菌引起的脓肿。
17．胃慢性溃疡，小弯部(chronic gastric ulcera at lesser curvature)胃慢性溃疡即粘膜坏死脱落后留下较深的局限性组织缺损，边缘较整齐，底部平坦，质地较硬。
试描述其大体形态。
思考：此种溃疡在显微镜下有何表现18．慢性纤维空洞型肺结核(pulmonary tuberculosis，chronic fibro-cavitation type)一侧肺组织，胸膜增厚，表面粗糙，切面见有空洞形成，并有散在的干酪样坏死灶，间质轻度纤维化。
注意空洞大小及洞壁情况。
(二)切片观察1．心肌肥大（hypertrophy of myocardium）①低倍：心肌纤维明显增粗。
②高倍：心肌细胞体积增大，胞质丰富红染，核大，染色深。
思考：心肌纤维增粗，核大、深染，有何意义2．前列腺肥大(hypertrophy of prostate)①低倍：腺体数量增多，腺腔扩张，腺体周围平滑肌数量也增多。
②高倍：腺上皮细胞呈柱状或立方形，核位于基底部，也可形成乳头突入腺泡腔内，间质纤维及平滑肌细胞增生。
思考：什么原因引起前列腺肥大3．肾细胞水肿(hydropic degeneration of kidney cell)①低倍：肾近曲小管上皮细胞体积增大、红染，腔内有少量淡红色液体。
②高倍：病变肾小管上皮细胞明显肿胀，向管腔突出，致管腔不规则变小，细胞浆内出现红染的细颗粒，大小均匀，弥漫分布，细胞核的结构清晰。
思考：肾小管上皮细胞胞质内出的现红染细颗粒为何物质4．肝细胞气球样变(ballooning degeneration of liver cell)①低倍：肝细胞水肿，体积增大，肝索增宽，排列紊乱，肝血窦变窄，有些肝细胞体积增大，变圆，胞浆几乎透亮，即为肝细胞气球样变。
②高倍：气球样变的肝细胞体积明显大于周围肝细胞，呈圆形，胞质几乎完全透明，核增大，染色淡。
思考：肝细胞气球样变-，病因去除能否恢复正常结构和功能5．肝脂肪变性(fatty degeneration of liver)作业：试描述或绘出肝细胞脂肪变性的镜下表现。
思考：如何区别肝细胞气球样变与脂肪变性6．结缔组织玻璃样变(hyaline degeneration in connective tissue)镜下：皮下纤维结缔组织局限性增生，胶原纤维增粗，并互相融合为梁状透明均质物，纤维细胞明显减少。
思考：结缔组织玻璃样变的物质基础是什么7．纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)镜下：病变区为颗粒状或束状无结构深红染物质，似纤维素。
思考：纤维素样坏死常发生于什么组织常见于那些疾病8．肾贫血性梗死(anemic infarct of kidney)作业：试描述或绘出肾梗死区肾小球、肾小管结构及梗死区边缘病理变化。