椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南2017)
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南2017)
椎管内阻滞并发症是指椎管内注射xx药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，xx华医学会xx学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。
本“专家共识”仅为提高xx质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管内阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。
不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。
椎管内阻滞xx低血压的发生率为8%〜33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。
严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 原有低血容量。
③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
1 椎管内阻滞并发症防治专家共识(2017版)
椎管内阻滞并发症防治专家共识（2017版）2017-12-14 07:03 来源：未知编辑：shuangkai 点击: 461 马虹（共同负责人）王国林王俊科（共同执笔人/共同负责人）吴新民郭曲练虞建刚（共同执笔人）熊利泽薛张纲椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管内阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。
不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。
椎管内阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。
严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
椎管内麻醉并发症防治专家共识
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•定义：指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引 起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体 带来的不良影响。
•本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也 不应作为医疗责任判定的依据。
1. 椎管内阻滞最常见的并发症：低血压 。 2. 硬膜外阻滞麻醉严重并发症截瘫最常见的 原因： A.硬膜外感染； B.脊髓炎； C.穿刺操作脊髓； D.硬膜外血肿； E.药物神经毒性
马尾综合征病因 （1）局麻药鞘内的直接神经毒性 （2）压迫性损伤：如硬膜外血肿或脓肿 （3）操作因素损伤。
马尾综合征的危险因素
预防：
(I)连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜
超过4 cm，以免置管向尾过深； (2) 采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量， 严格执行脊麻局麻药最高限量的规定； (3) 脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度； (4) 注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度 不得超过 8％（1.25%-8%） 。
3.全脊髓麻醉
• 全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入 蛛网膜下腔所引起。表现为注药后迅速出现(一般 5 min内)意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、 肌无力、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律 失常或心跳骤停。 • 预防：(1)正确操作，确保局麻药注入硬膜外腔： 缓慢注射，反复回吸；(2)强调采用试验剂量，试 验剂量不应超过脊麻用量(通常为2％利多卡因3～ 5 m1)，并且有足够观察时间(不短于5 min)；(3)。 如果发生硬膜穿破建议改用其他麻醉方法。如果继 续使用硬膜外腔阻滞，应严密监测并建议硬膜外腔 少量分次给药
二
三
2
药物毒性相关并发症
1
局麻药的全身毒性反应
马尾综合征
2 3
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南2017)
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南2017)椎管内麻醉逐渐成为手术和产科麻醉的一个重要手段，效果卓著，但同时也带来了许多潜在并发症。
因此，有必要制定相应的防治措施，以保障患者的安全。
本文将结合专家共识指南，就椎管内麻醉并发症的预防和治疗进行详细阐述。
1. 椎管内麻醉的常见并发症在应用椎管内麻醉后，常见的并发症包括：1.1 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是最为常见的椎管内麻醉并发症之一，也是最为严重的一种。
它的发生率为0.1%~0.5%，并且随着年龄的增长而增加。
出血的原因有：穿刺损伤血管、腰部脊骨管狭小、椎管内高压等。
1.2 多汗症多汗症是椎管内麻醉的另一种常见并发症，以不明原因的多汗为主要症状。
多汗的程度和范围不一，有些患者局部多汗，有些则是全身多汗。
预防方法包括利用镇静剂和血管紧张素拮抗剂等药物控制交感神经系统。
1.3 脊髓损伤通过椎管内麻醉进行手术或临床操作时，脊髓损伤可能是一个比较严重的问题。
损伤发生的原因往往是因为病人拟对局部麻醉过度或穿刺施行不当。
有时根据预防性的诊断技术、合适的把握策略和规范化的操作方法，可以有效避免脊髓损伤的发生。
1.4 昏迷椎管内麻醉后，有些患者会出现昏迷的情况。
昏迷的病因非常复杂，不同的因素有不同的作用。
有必要在术前对患者进行评估和筛查，并针对各种应激因素确立治疗方案，以避免昏迷的发生。
2. 椎管内麻醉并发症的防治2.1 蛛网膜下腔出血的防治蛛网膜下腔出血的预防措施包括：加强穿刺技术和材料的监控，避免血管和细胞的损伤，并严格控制椎管内压。
如果出现蛛网膜下腔出血，应立即进行血肿清除。
清除后，注意鼓励患者行动、改善睡眠和肌肉锻炼。
2.2 多汗症的防治多汗症的预防方法包括：通过控制交感神经系统神经元的活性来控制多汗。
利用肌松剂和镇静剂等药物，可以控制交感神经系统的活性，从而降低多汗的程度。
此外，可以对患者进行足够的代谢支持和饮食治疗，以保持正常的代谢水平。
2.3 脊髓损伤的防治对于可能出现脊髓损伤的患者，应该通过术前评估和筛查，确定患者是否适合应用椎管内麻醉。
椎管内麻醉并发症防治专家共识
产后神经损伤并发症的鉴别诊断
• 椎管内麻醉后的神经并发症都与椎管内麻醉有关？还可能由妊 娠和分娩所引起 • 神经损伤和产科相关的神经损伤加以鉴别诊断 • 不仅仅是出于法医学的考虑，还有利于对患者神经功能的预后 做出准确的判断 • 通过病史和查体便足以作出产科相关神经并发症的诊断。影像 学检查判定神经损伤发生的位置，肌电图检查有利于神经损伤 的定位。由于去神经电位出现于神经损伤后两周，如果在麻醉 后不久便检出该电位则说明麻醉前就并存有神经损伤。
5)溶栓药和纤维蛋白溶解药 （1）避免实施椎管内阻滞 （2）用药10日内禁忌椎管内阻 滞，椎管内阻滞10日内禁忌 用药 （3）已施行椎管内阻滞至少每2 小时进行神经功能评估一次 （4）以最小范围阻滞以利于神 经功能评估 （5）纤维蛋白原恢复正常方可 拔出硬膜外导管
椎管内血肿的诊断与治疗
⑴ 椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理， 避免发生不可逆性损害，脊髓压迫超过8小时则预后不 佳。 ⑵ 新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小 便失禁； ⑶ 尽可能快速地进行影像学检查，最好为核磁共振成像 （MRI），同时尽可能快速地请会诊以决定是否需要行 急诊椎板切除减压术。
硬膜穿破后头痛的预防
（1）24G～27G非切割型穿刺针是脊麻理想的选择 （2）用切割型穿刺针，穿刺针斜口应与脊髓长轴平行方向进针 （3）阻力实验中使用不可压缩介质（通常是盐水）较使用空气 发生率低 （4）意外穿破硬膜后，留置导管24小时 降低穿破后头痛的发 生率 （5） 延长卧床时间和积极补液并不能降低硬膜穿破后头痛的 发生率
椎管内麻醉并发症防治专家共识ppt课件
总结词
神经损伤是椎管内麻醉的严重并发症，可能导致长期残疾。
详细描述
神经损伤的原因可能包括直接创伤、缺血或压迫。症状取决于受损的神经，可能 包括感觉异常、运动障碍或反射异常。治疗措施包括药物治疗、物理治疗和手术 。
呼吸抑制
总结词
呼吸抑制是椎管内麻醉的常见并发症，可能导致缺氧和二氧 化碳潴留。
详细描述
术前评估与准备
评估患者全身状况
术前准备
对患者的年龄、性别、体重、基础疾 病等进行全面评估，预测麻醉风险。
确保患者术前禁食、禁饮，准备好麻 醉药品和器械，并告知患者麻醉注意 事项。
了解椎管内解剖结构
了解患者的椎管内解剖结构，包括脊 柱弯曲度、椎间隙宽度等，以选择合 适的麻醉部位。
麻醉操作规范
01
02
病例3
患者因剖宫产手术接受椎管内麻醉 ，术后出现头痛、恶心呕吐等症状 ，诊断为硬膜外血肿。
并发症防治经验分享
预防性措施
术前评估患者情况，了解有无椎 管内麻醉禁忌症，选择合适的麻
醉方法和药物。
术中监测
密切监测患者的生命体征，及时 发现和处理异常情况。
术后护理
定期随访患者，观察有无并发症 发生，及时处理。
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
椎管内麻醉常见并发症 防治
头痛
总结词
头痛是椎管内麻醉后最常见的并发症之一，通常在麻醉后24-48小时内出现。
详细描述
头痛的原因可能与脑脊液流失、化学刺激或感染有关。头痛通常表现为额部或 枕部的钝痛，有时可伴有颈部疼痛。治疗措施包括补液、休息和镇痛药物。
神经损伤
下腹部及盆腔手术
如剖腹产、妇科手术等。
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南)
椎管内阻滞并发症就是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起得生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来得不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症得基本防治原则、降低椎管内阻滞得风险并最大程度地改善患者得预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定得依据、ﻫ总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症与椎管内穿刺与置管相关并发症三类、ﻫ一、椎管内阻滞生理效应相关并发症(一)心血管系统并发症低血压与心动过缓就是椎管内阻滞最常见得生理效应、不同得临床研究采用得低血压与心动过缓得定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于9０mｍHｇ,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值得３０%、椎管内阻滞中低血压得发生率为8％〜3３％、心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为２%〜13%。
严重低血压与心动过缓会导致心搏骤停,就是椎管内阻滞严重得并发症、１。
低血压与心动过缓得发生机制(1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低与回心血量减少,就是最常见得原因。
(2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。
ﻫ(３)Ｔ4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1〜T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学得变化。
ﻫ(4)其她因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加得小剂量肾上腺素吸收入血得β２兴奋作用(扩血管效应);可乐定得α２兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放与直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学得变化。
ﻫ2。
危险因素(１)引起低血压得危险因素ﻫ① 广泛得阻滞平面、T8以上得高平面阻滞、ﻫ② 原有低血容量。
ﻫ③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
椎管内麻醉并发症的防治专家共识指南
椎管内麻醉并发症的防治专家共识指南椎管内麻醉是临床上常用的一种麻醉方法，在手术和疼痛治疗中得到了广泛的应用。
但是，椎管内麻醉也有着它的并发症，如头痛、脑脊液漏、神经损伤等，这些并发症严重影响了椎管内麻醉的安全性和有效性。
因此，防治椎管内麻醉并发症成为了临床医生需要面对的难题之一。
为了探讨防治椎管内麻醉并发症的措施，中国医师协会麻醉学分会、中国医师协会神经病学分会、中国医师协会疼痛医学分会等多个学会和机构联合起来，共同制定了《椎管内麻醉并发症的防治专家共识指南》。
该指南总结了椎管内麻醉的常见并发症及其防治方法，具体内容包括以下几个方面：一、头痛的防治头痛是椎管内麻醉最常见的并发症之一，其发生率约为1%~70%。
指南认为，头痛的发生与穿刺方式、针头尺寸、侧卧时间、体位调整等因素有关。
防治头痛的措施包括：选择适当的穿刺方法和针头尺寸、控制穿刺深度、术毕保持尿憋等。
二、脑脊液漏的防治脑脊液漏是椎管内麻醉的另一常见并发症，其发生率约为0.5%~20%。
指南认为，脑脊液漏的发生与穿刺针头损伤、穿刺部位、针头尺寸等因素有关。
防治脑脊液漏的措施包括：选择细针头、尽量避免多次穿刺、注意切口大小，并在切口处缝合。
三、神经损伤的防治椎管内麻醉还有较少见的并发症——神经损伤，其发生率约为1/10000~1/40000。
指南认为，神经损伤的发生与穿刺针头损伤、局部感染等因素有关。
防治神经损伤的措施包括：选择适当的穿刺针头、精心护理穿刺部位、密切观察患者症状变化等。
指南还针对椎管内麻醉操作的注意事项、应急处理及注意事项等方面进行介绍，对临床医师进行指导和规范。
总之，椎管内麻醉是一种重要的麻醉方法，但也有着一系列严重的并发症。
对于医生而言，必须了解这些并发症的防治措施，并在临床实践中加以应用，为患者的安全和治疗效果提供全面保障。
椎管内麻醉后神经并发症防治
2、 麻醉原因
医源性气体损伤，用阻力消失法鉴别是否到达硬 膜外间隙时，应用无压缩的流体如生理盐水比空 气要精确得多。不幸的是，大量空气注入如超过 10-15ml，注射空气试验阻力消失的办法可能造 成气体神经并发症，另外如果硬膜被意外穿破， 小量空气注入蛛网膜下腔同样会引起不良后果。
2、 麻醉原因
脊柱闭合不全（脊柱隐裂）
这些病例其皮肤或皮下往往存在一些可 觉察的特征，如局部皮肤颜色异常或凹 陷、颊脂垫、皮肤毛从等，麻醉前背部 体检对此应予以重视。由于此类病例腰 段硬膜外间隙往往异常或不存在，应避 免尝试硬膜外穿刺。
脊柱AVMs
大约20%的脊柱AVMs在其相应位置表面 伴有皮肤血管瘤，起到警示作用。在怀孕 后期，激素水平改变、血容量增加促使局 部血管扩张，下腔静脉受压回流受阻使硬 膜外腔静脉压力增高，这一系列改变使这 些脊柱内异常病变开始出现症状。
脊髓供血
正是这15%的少数在动脉长时间受胎头 压迫时有脊髓缺血坏死的危险，头盆不 称，产程延长或需产钳辅助分娩的难产 等情况下，这种危险显著增加。
脊柱闭合不全（脊柱隐裂）
单纯脊柱隐裂不伴有其他异常的发生率 为17%,罕见的脑脊膜膨出的发生率为 0.1%，在这两个极端之间，较少见的异 常脊柱隐裂伴脊髓终止位置过低达L4和 L5脊椎水平，而正常终止应该 在 T12和 T1水平。
1.胎头对下行跨跃骨盆边缘的腰骶神经的机械 压迫；
2.盆腔内髂血管发出的上行向低位脊髓供血的 动脉受压；
3.孕妇脊柱及脊柱内血管畸形； 4.孕妇已有的影响到中枢神经系统的感染或肿
瘤形成。
胎头对腰骶神经的机械压迫
脊髓供血
85％的人阿达姆基维支动脉在T9到L3水平起源上 行对大部分脊髓供血，而起源于髂内动脉的分支 相对纤细，其损伤不会引起脊髓永久性的缺血损 伤。15％的人阿达姆基维支动脉起于中到上胸段 水平（平均为T5）并相对细小，而自髂内动脉发 出后经骨盆后壁穿过骶骨翼的前方上行的分支相 对粗大也更为重要，两支供血动脉的重要性逆转。
椎管内麻醉并发症地防治(专家共识指南设计2017)
椎管阻滞并发症是指椎管注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管穿刺与置管给机体带来的不良影响。
为明确椎管阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管阻滞并发症可分为椎管阻滞生理效应相关并发症、椎管阻滞药物毒性相关并发症和椎管穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管阻滞最常见的生理效应。
不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。
椎管阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。
严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 原有低血容量。
③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。
椎管内麻醉专家共识
椎管内麻醉心跳骤停的机制
Ø 已有研究表明麻醉心跳骤停有 2/3 的患者与通气不足有关，而椎管内麻 醉同时需要对患者使用镇定剂，二者同时使用的情况下会导致患者通气 不足，可见通气不足是导致椎管内麻醉心跳骤停的主要原因之一。
Ø 迷走神经反射亢进也是麻醉中常见的情况，
① 患者基础心率 ＜ 60 次/min、 ② ASAⅠ级、 ③ 使用 β-受体阻滞剂、 ④ 感觉平面 ＞ T6、 ⑤ 年龄 ＜50 岁、 ⑥ PR 间期延长等。
局麻药中加入血管收缩药，如肾上腺素， 对神经末梢的损 伤作用，是不可低估。
因其增加血管收缩，减少血液对神经末梢的血液供应，致神经 损伤
马尾综合征
• 神经损伤（包括腰麻） 局麻药介导性损伤。 局麻药可引起剂量相关性的神经毒性， Ø 一般局麻药注入硬膜外腔，引起神经损伤的危险是非常
低的 Ø 最危险---大容量局麻药误注入蛛网膜下腔
机械性损伤的危险因素，目前尚有争议。
神经机性损伤
减少风险的方法
• 对凝血异常的患者避免应用脊椎及硬膜外麻醉； • 严格的无菌操作、仔细地确定椎间隙的水平、细心地实施操作； • 在实施操作时保持患者清醒或轻微镇静 • 对已知合并有硬膜外肿瘤、椎管狭窄或下肢神经病变的患者，
尽可能避免应用脊椎及硬膜外麻醉 • 放射线引导有利于穿刺针的精确定位，但不能完全避免神经损
产科相关的产后神经损伤并发症
数周到数月后神经功能可恢复，但为控制严重子宫出血而进行的血管结扎可 能阻断脊髓圆锥和马尾神经的血供，从而导致永久性的神经损伤
感染
病例 一
Ø 女患，62岁，左膝关节硬化症，择期行左膝人工关节置换术。 Ø 一年前在连续硬膜外麻醉下行右膝关节置换术，术中及术后
经过良好。拟在在联合阻滞麻醉下完成手术。 Ø 病人入手术常规监测，左侧卧位，选择L2-3间隙穿刺。 Ø 常规操作，当硬膜外针进入硬膜外腔时，病人出现异感，并
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椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管内阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。
不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。
椎管内阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。
严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 原有低血容量。
③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。
⑤ 老年患者。
⑥ 高体重指数。
⑦ 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。
（2）引起心动过缓的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 应用β受体阻滞药。
③ 原有心动过缓或传导阻滞。
（3）引起心搏骤停的危险因素① 蛛网膜下隙阻滞（与硬膜外阻滞比较而言）。
② 进行性心动过缓。
③ 老年患者。
④ 髋关节手术。
⑤ 突然体位变动。
3. 预防（1）避免不必要的阻滞平面过广和过高，并纠正低血容量，必要时抬高双下肢。
（2）对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位。
（3）椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。
4. 治疗（1）一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等。
（2）中度到重度或迅速进展的低血压，静注去氧肾上腺素或麻黄碱。
麻黄碱或去氧肾上腺素均能治疗剖宫产手术椎管内阻滞后的低血压，若产妇无心动过缓，推荐使用去氧肾上腺素，有利于改善胎儿酸碱平衡状态。
（3）对严重的心动过缓，静注适量阿托品。
（4）严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5μg 〜10μg）。
（5）一旦发生心搏骤停立即施行心肺复苏。
由椎管内阻滞严重低血压和心动过缓而继发的心搏骤停有别于院外或院内其他原因引起的心搏骤停，心肺复苏的关键在于迅速地增加回心血量、改善循环，强调早期使用肾上腺素的重要性（在心脏按压和机械通气之前），可考虑应用血管加压素和/或阿托品，必要时实施完整的后续复苏。
（二）呼吸系统并发症严重呼吸抑制或呼吸停止极为罕见，呼吸停止多由于全脊髓阻滞或广泛的硬膜外阻滞时，局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严重低血压导致脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引起；硬膜外隙阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。
静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。
椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制可导致心搏骤停，如未被及时发现和处理，预后往往极差。
1. 危险因素（1）呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿。
（2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。
2. 预防（1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及给药方式），避免阻滞平面过高。
（2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能（呼吸频率、呼吸时胸腹起伏幅度、脉搏血氧饱和度等），直至药物作用消失。
（3）常规吸氧。
3. 治疗（1）椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全。
（2）呼吸困难一旦发生，先应排除高平面阻滞的存在。
麻醉后出现呼吸困难多与呼吸肌麻痹、深感觉消失而引起患者不能体验深呼吸有关。
患者能够正常说话，以及有力的握手证明麻醉平面在颈段以下及膈肌功能尚未受累，此时无需特殊处理，吸氧即可。
（3）患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采取面罩辅助通气，必要时建立人工气道，进行机械通气。
（三）全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外隙阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下隙所引起。
由于硬膜外阻滞的局麻药用量远高于蛛网膜下隙阻滞的用药量，注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。
典型的临床表现为注药后迅速（一般5min内）出现意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、肌肉松弛、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律失常或心搏骤停。
1. 预防（1）硬膜外阻滞时规范操作，确保局麻药注入硬膜外隙：注药前回吸确认无脑脊液回流，缓慢注射及反复回吸。
（2）强调硬膜外阻滞采用试验剂量，试验剂量不应超过蛛网膜下隙阻滞用量（利多卡因蛛网膜下隙阻滞的最高限量为60mg，相当于2%利多卡因3ml），并且有足够观察时间（不短于5min）。
（3）如发生硬膜穿破建议改用其他麻醉方法。
如继续使用硬膜外阻滞，应严密监测并建议硬膜外隙少量分次给药。
2. 治疗（1）建立人工气道和人工通气。
（2）静脉输液，使用血管活性药物维持循环稳定。
（3）如发生心搏骤停应立即施行心肺复苏。
（4）对患者进行严密监测直至神经阻滞症状消失。
（四）异常广泛的脊神经阻滞异常广泛的脊神经阻滞是指硬膜外隙注入常用量局麻药后，出现异常广泛的脊神经阻滞现象。
临床特征为：延迟出现（10min～15min）的广泛神经阻滞，阻滞范围呈节段性，没有意识消失和瞳孔的变化，症状可不对称分布。
1. 发生原因（1）硬膜外阻滞时局麻药误入硬膜下间隙。
（2）患者并存的病理生理因素，如妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等，致使潜在的硬膜外间隙容积减少。
2. 预防硬膜外阻滞应采用试验剂量。
对于妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等患者局麻药的用量应酌情减少。
3. 治疗异常广泛的脊神经阻滞的处理原则同全脊髓麻醉，即严密监测、注意维持呼吸和循环功能稳定，直至局麻药阻滞脊神经的作用完全消退。
（五）恶心呕吐恶心呕吐是椎管内阻滞常见的并发症，蛛网膜下隙阻滞中恶心呕吐的发生率高达13%〜42%。
女性发生率高于男性，尤其是年轻女性。
1. 发生诱因（1）血压骤降造成脑供血骤减，呕吐中枢兴奋。
（2）迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增强。
（3）手术牵拉内脏。
2. 危险因素阻滞平面超过T5、低血压、术前应用阿片类药物、有晕动史。
3. 治疗一旦出现恶心呕吐，立即给予吸氧，嘱患者深呼吸，并将头转向一侧以防误吸。
根据不同的诱因采取相应措施，检查是否有阻滞平面过高及血压下降，高平面（T5以上）阻滞所致的恶心呕吐应用麻黄碱或阿托品有效，或暂停手术以减少迷走刺激，或施行内脏神经阻滞。
若仍不能缓解呕吐，可考虑使用氟哌利多等药物。
（六）尿潴留椎管内阻滞常引起尿潴留，需留置导尿管，延长日间手术患者的出院时间。
尿潴留由位于腰骶水平支配膀胱的交感神经和副交感神经麻痹所致，也可因应用阿片类药物或患者不习惯卧位排尿所引起。
如果膀胱功能失调持续存在，应除外马尾神经损伤的可能性。
1. 危险因素椎管内阻滞采用长效局麻药（如布比卡因）、腰骶神经分布区的手术、输液过多、应用阿片类药物。
2. 防治（1）对于围术期未放置导尿管的患者，为预防尿潴留引起的膀胱扩张，尽可能使用能满足手术需要作用时间最短的局麻药，并给予最小有效剂量，同时在椎管内阻滞消退前，在可能的范围内控制静脉输液量。
（2）椎管内阻滞后应监测膀胱充盈情况。
如术后6h〜8h患者不能排尿或超声检查排尿后残余尿量大于400ml，则有尿潴留发生，需放置导尿管直至椎管内阻滞的作用消失。
二、椎管内阻滞药物毒性相关并发症药物毒性包括局麻药、辅助用药和药物添加剂的毒性，其中局麻药的毒性有两种形式：1. 全身毒性，即局麻药通过血管到达中枢神经系统和心血管系统，引起相应生理功能的紊乱。
2. 神经毒性，即局麻药与神经组织直接接触引起的毒性反应。
（一）局麻药的全身毒性反应局麻药的全身毒性反应最常见原因是局麻药误注入血管和给药量过多导致药物的血液浓度过高，也可由局麻药吸收速度过快等引起，主要表现为中枢神经系统和心血管系统功能紊乱。
由于蛛网膜下隙阻滞所使用的局麻药量相对较小，该并发症主要见于硬膜外阻滞包括骶管阻滞以及外周神经丛阻滞时。
硬膜外阻滞的中枢神经系统毒性反应的发生率为3/10 000。
中枢神经系统对局麻药的毒性较心血管系统更为敏感，大多数局麻药产生心血管毒性反应的血药浓度较产生惊厥的浓度高3倍以上。
但布比卡因和依替卡因例外，其中枢神经系统和心血管系统毒性反应几乎同时发生，应引起临床注意。
1. 临床表现（1）局麻药的中枢神经系统毒性反应表现为初期的兴奋相和终末的抑制相，最初表现为患者不安、焦虑、激动、感觉异常、耳鸣、眩晕和口周麻木，进而出现面肌痉挛和全身抽搐，最终发展为严重的中枢神经系统抑制、反应迟钝、昏迷和呼吸停止。
局麻药中毒的中枢神经系统症状有时并不特异或十分轻微、甚至直接表现为心血管系统的毒性反应，而无明确的神经系统前驱症状。
（2）心血管系统毒性反应初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压，晚期则由局麻药的直接作用而引起心肌收缩功能抑制、渐进性低血压、传导阻滞、心动过缓、室性心律失常（室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速），甚至心搏骤停。
2. 危险因素婴幼儿及老年人、心脏病患者（尤其是缺血性心脏病、传导阻滞或低心排状态）、肝功能受损、妊娠、低氧血症和酸中毒、注射的部位（局麻药吸收的速度：经气管>肋间神经阻滞>宫颈旁阻滞>硬膜外隙或骶管阻滞>神经丛阻滞）、注射的速度、局麻药的种类（心脏毒性：丁卡因>布比卡因>左旋布比卡因>罗哌卡因>利多卡因>普鲁卡因）。
3. 预防为使局麻药全身毒性反应的风险降到最低，临床医师应严格遵守局麻药临床使用常规。
（1）麻醉前吸氧，积极纠正低氧血症和酸中毒。
（2）麻醉前给予苯二氮卓类或巴比妥类药物可以降低局麻药中毒引起惊厥的发生率。