慢性心衰的治疗.ppt
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《慢性心力衰竭》PPT课件
慢性心力衰竭的治
02
疗
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
用于减轻液体潴留，缓解呼吸 困难和腿部肿胀等症状。
ACE抑制剂
通过扩张血管和减少心脏负担 ，改善心脏功能。
β受体拮抗剂
降低心率和心肌收缩力，减少 心脏负担。
洋地黄类药物
增强心脏收缩力，改善心衰症 状。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过植入电子装置，改善心脏不同部位的同 步收缩，提高心功能。
研究前景与挑战
总结词
慢性心力衰竭的研究前景广阔，但仍面临许多挑战， 需要进一步研究和探索。
详细描述
慢性心力衰竭的研究前景广阔，随着医学技术的不断进 步和新药、新技术的不断涌现，未来有望实现对慢性心 力衰竭的更有效治疗。然而，目前慢性心力衰竭的治疗 仍面临许多挑战，如疾病的早期诊断、治疗效果的评估 和预后预测等方面仍需进一步研究和探索。同时，如何 将研究成果转化为临床实践，提高患者的治疗效果和生 活质量，也是未来研究的重要方向。
生活方式的调整
指导患者调整生活方式， 包括饮食、运动、休息等 方面。
心理支持
关注患者的心理状况，提 供必要的心理支持，帮助 患者树立战胜疾病的信心 。
慢性心力衰竭的最
04
新研究进展
新药研发
总结词
新药研发是治疗慢性心力衰竭的重要手段之一，目前已 有一些新药进入临床试验阶段，并显示出良好的疗效和 安全性。
THANKS.
新型治疗技术
总结词
除了药物治疗外，慢性心力衰竭还需要结合新型治疗 技术，如细胞治疗、基因治疗等，以更好地改善患者 症状和生活质量。
详细描述
除了传统的药物治疗外，新型治疗技术如细胞治疗和 基因治疗也在慢性心力衰竭的治疗中发挥着越来越重 要的作用。细胞治疗包括干细胞移植和心肌细胞移植 等，可以修复受损的心肌细胞，改善心肌功能。基因 治疗则通过改变心肌细胞的基因表达，调节心肌细胞 的生长和代谢，从而改善心肌功能。这些新型治疗技 术虽然仍处于研究阶段，但已经显示出良好的前景和 潜力。
慢性心衰诊疗规范(ppt)
心脏瓣膜关闭不全 左、右心或动静脉分流性 伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫 血、甲亢
十大诱发因素
●感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热
十大诱发因素
• 心肌缺血或原心脏病加重及合并症：如冠心病并发心梗、 甲亢心等
十大诱发因素 • 高血压
十大诱发因素 • 过度体力活动
十大诱发因素 • 心律失常：如心房纤颤、心动过速等
需要特殊干预。
13
心力衰竭的病因
一、原发性心肌损害 Ø缺血性心肌损害
冠心病心肌缺血 心肌梗死 Ø心肌炎和心肌病 Ø心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病
心力衰竭的病因
二、心脏负荷过重 Ø压力负荷(后负荷)过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等 左、 右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 Ø容量负荷(前负荷)过重
心功能分级及客观评价
NYHA 分级
I
功能状态
体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
客观评价
A期：有心力衰竭的高危 因素，但没有器质性心 脏病或心力衰竭的症状
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一般体 B期：有器质性心脏病，
力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活 C期：有器质性心脏病且
慢性心衰诊疗规范 (ppt)
优选慢性心衰诊疗规范Ppt
心力衰竭定义
心脏结构或功能的异 常心室充盈或射血 能力受损
症状:
呼吸困难 乏力
体征:
肺部湿啰音 颈静脉压力升高
水肿
引起心衰的原发病： 冠心病↑ 高血压病↑ 风湿性心瓣膜 ↓
心力衰竭的病理生理
RAAS
心室 重构
十大诱发因素
●感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热
十大诱发因素
• 心肌缺血或原心脏病加重及合并症：如冠心病并发心梗、 甲亢心等
十大诱发因素 • 高血压
十大诱发因素 • 过度体力活动
十大诱发因素 • 心律失常：如心房纤颤、心动过速等
需要特殊干预。
13
心力衰竭的病因
一、原发性心肌损害 Ø缺血性心肌损害
冠心病心肌缺血 心肌梗死 Ø心肌炎和心肌病 Ø心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病
心力衰竭的病因
二、心脏负荷过重 Ø压力负荷(后负荷)过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等 左、 右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 Ø容量负荷(前负荷)过重
心功能分级及客观评价
NYHA 分级
I
功能状态
体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
客观评价
A期：有心力衰竭的高危 因素，但没有器质性心 脏病或心力衰竭的症状
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一般体 B期：有器质性心脏病，
力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活 C期：有器质性心脏病且
慢性心衰诊疗规范 (ppt)
优选慢性心衰诊疗规范Ppt
心力衰竭定义
心脏结构或功能的异 常心室充盈或射血 能力受损
症状:
呼吸困难 乏力
体征:
肺部湿啰音 颈静脉压力升高
水肿
引起心衰的原发病： 冠心病↑ 高血压病↑ 风湿性心瓣膜 ↓
心力衰竭的病理生理
RAAS
心室 重构
心衰完整课件PPT课件
心衰的诊断与评估
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因，如冠心病、高 血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全，如心脏扩 大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征，如呼吸困难、 乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家 族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听 诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议，合理 安排休息与活动，避免过度劳累。
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保持低 盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重，保持稳定水平，如有异常 及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题 ，家属和医护人员应给予心理支持和疏导 。
实验室检查
检测血液中的生化指标，如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心 功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引 起的呼吸困难、乏力等 症状。
02
鉴别心衰与其他原因引 起的心脏扩大、心功能 不全。
03
鉴别心衰与心律失常、 心肌梗死等心血管疾病 。
04
鉴别心衰与肺部疾病、 肾脏疾病等其他系统性 疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌 细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致 心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导 致心肌肥厚，影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因，如冠心病、高 血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全，如心脏扩 大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征，如呼吸困难、 乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家 族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听 诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议，合理 安排休息与活动，避免过度劳累。
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保持低 盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重，保持稳定水平，如有异常 及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题 ，家属和医护人员应给予心理支持和疏导 。
实验室检查
检测血液中的生化指标，如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心 功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引 起的呼吸困难、乏力等 症状。
02
鉴别心衰与其他原因引 起的心脏扩大、心功能 不全。
03
鉴别心衰与心律失常、 心肌梗死等心血管疾病 。
04
鉴别心衰与肺部疾病、 肾脏疾病等其他系统性 疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌 细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致 心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导 致心肌肥厚，影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素
慢性心力衰竭ppt课件
细胞和基因治疗
总结词
细胞和基因治疗是近年来慢性心力衰竭治疗的另一个研究热点，这些方法具有修复心肌损伤、防止心肌细胞凋亡 等潜力，为心力衰竭的治疗提供了新的思路。
详细描述
细胞治疗是指将健康的细胞移植到患者体内，以修复受损的心肌细胞。基因治疗是指通过改变细胞的基因表达来 治疗疾病。这些方法仍处于研究阶段，但初步的研究结果令人鼓舞。未来随着技术的进步，这些治疗方法有望成 为慢性心力衰竭的重要治疗手段。
心力衰竭的鉴别诊断
与其他心脏疾病进行鉴别
心力衰竭可能与冠心病、心肌病、心律失常等其他心脏疾病 混淆，需要进行鉴别诊断。
与其他疾病进行鉴别
心力衰竭可能与肺炎、慢性阻塞性肺疾病等其他疾病混淆， 需要进行鉴别诊断。
03 慢性心力衰竭的治疗
CHAPTER
药物治疗
利尿剂
降低心脏负担，改善心功能， 减轻水肿应给予支持，建立良好的 家庭和社会关系，让患者感 受到关爱和温暖。同时，社 会应加强对慢性心力衰竭患 者的关注和支持，提供必要 的医疗资源和教育。
谢谢
THANKS
运动管理
根据心功能状况适量运动，如散步、游泳、 瑜伽等。
定期随访
定期到医院进行复查，了解病情变化，及时 调整治疗方案。
04 慢性心力衰竭的预防和预后
CHAPTER
慢性心力衰竭的预防
积极控制高血压、糖尿病 等基础疾病
慢性心力衰竭常常继发于高血 压、冠心病等心血管疾病，积 极控制这些基础疾病有助于预 防心力衰竭的发生。
戒烟限酒
吸烟和饮酒都会对心血管系统 产生不良影响，戒烟限酒有助 于降低心力衰竭的风险。
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多摄入新鲜蔬菜和水果 ，有助于预防心力衰竭。
慢性心力衰竭诊断与治疗PPT课件
适应证
CRT适用于QRS波群宽度≥120ms、窦性心律且左心室射血 分数≤35%的症状性心力衰竭患者。通过双心室起搏改善心 室间不同步，增加心室排空和充盈，减少二尖瓣反流，提高 射血分数。
效果评价
多项研究表明，CRT能显著改善心力衰竭患者的生活质量、 运动耐量和生存率。然而，仍有部分患者对CRT无反应或反 应不佳，可能与患者选择、电极位置、程序设置等因素有关 。
慢性心力衰竭诊断 与治疗
汇报人：xxx
2024-05-02
目录
Contents
• 慢性心力衰竭概述 • 慢性心力衰竭评估方法 • 药物治疗策略与实践 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 康复管理与生活质量提升途径
01 慢性心力衰竭概述
定义与发病机制
慢性心力衰竭（CHF）是一种持续存在的心力衰竭状态，主要由于心肌损伤导致心肌结构和功能变 化，进而引发心室泵血或充盈功能低下。
临床表现与分型
临床表现
主要症状包括呼吸困难、乏力、 体液潴留（如水肿）等。病情严 重时，可出现端坐呼吸、肺水肿 等症状。
分型
根据心力衰竭的部位和程度，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。其中，左心衰竭最为常见 。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合患者的病史、体格检查、心电图、超声心动图等 检查结果，可作出慢性心力衰竭的诊断。具体标准包 括左心室射血分数（LVEF）降低、心室扩大或肥厚 等。
定义
发病机制
心肌损伤可由多种原因引起，如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。这些因素导致 心肌细胞凋亡、心肌纤维化、心室重构等病理过程，最终影响心脏的泵血功能。
流行病学及危险因素
流行病学
慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率和死 亡率较高。随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
CRT适用于QRS波群宽度≥120ms、窦性心律且左心室射血 分数≤35%的症状性心力衰竭患者。通过双心室起搏改善心 室间不同步，增加心室排空和充盈，减少二尖瓣反流，提高 射血分数。
效果评价
多项研究表明，CRT能显著改善心力衰竭患者的生活质量、 运动耐量和生存率。然而，仍有部分患者对CRT无反应或反 应不佳，可能与患者选择、电极位置、程序设置等因素有关 。
慢性心力衰竭诊断 与治疗
汇报人：xxx
2024-05-02
目录
Contents
• 慢性心力衰竭概述 • 慢性心力衰竭评估方法 • 药物治疗策略与实践 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 康复管理与生活质量提升途径
01 慢性心力衰竭概述
定义与发病机制
慢性心力衰竭（CHF）是一种持续存在的心力衰竭状态，主要由于心肌损伤导致心肌结构和功能变 化，进而引发心室泵血或充盈功能低下。
临床表现与分型
临床表现
主要症状包括呼吸困难、乏力、 体液潴留（如水肿）等。病情严 重时，可出现端坐呼吸、肺水肿 等症状。
分型
根据心力衰竭的部位和程度，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。其中，左心衰竭最为常见 。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合患者的病史、体格检查、心电图、超声心动图等 检查结果，可作出慢性心力衰竭的诊断。具体标准包 括左心室射血分数（LVEF）降低、心室扩大或肥厚 等。
定义
发病机制
心肌损伤可由多种原因引起，如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。这些因素导致 心肌细胞凋亡、心肌纤维化、心室重构等病理过程，最终影响心脏的泵血功能。
流行病学及危险因素
流行病学
慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率和死 亡率较高。随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
慢性心衰药物治疗 ppt课件
加醛固酮受体拮抗剂
仍为NYHA NYHAⅡ~Ⅳ级， LVEF ≤35%，窦性心率≥70次/min
仍为NYHA NYHAⅡ~Ⅳ级， LVEF ≤45%
加伊伐布雷定
加地高辛
ppt课件
13
慢性心衰的药物治疗
1、利尿剂 适应症：有液体潴留证据的所有心衰患者均 应给予利尿剂（ Ⅰ 类，C级）。
ppt课件
14
ppt课件
9
慢性心衰的药物治疗
可改善预后的药物 适用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ~Ⅳ级患者： （1）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（Ⅰ，A）； （2）β受体阻滞剂（Ⅰ，A）； （3）醛固酮拮抗剂（Ⅰ，A）； （4）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（Ⅰ，A）； （5）伊伐布雷：用来降低因心衰再住院率（Ⅱa， B），替代用于不能耐受β受体阻滞剂的患者（Ⅱb， C）
应ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ方法 从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标 剂量，一般每隔1~2周剂量倍增1次。 调整到合适剂量应终生维持使用，避免突 然撤药。应监测血压，血钾，肾功能，如果 肌酐升高＞30%，应减量，如仍继续升高， 应停用。
ppt课件
17
慢性心衰的药物治疗
3、β受体阻滞剂 适应症：结构性心脏病，伴LVEF下降的无症 状心衰患者，无论有无MI，均可应用。有症 状或曾经有症状的NYHA Ⅱ~ Ⅲ、LVEF下降 、 病情稳定的慢性心衰患者必须终身应用，除 非有禁忌症或不能耐受。NYHA Ⅳa级心衰患 者在严密监护和专科医师指导下也可应用。
禁忌症：伴二度及以上房室传导阻滞、活动 性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。
ppt课件
18
慢性心衰的药物治疗
应用方法：
推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛 β受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。 起始剂量宜小，一般为目标剂量的1/8，每隔2~4周剂量 递增1次。 这样的用药方法是由β受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生 物学效应所决定的。这种生物学效应往往需持续用药2~3
心衰的药物治疗PPT课件
（一）心力衰竭的阶段
无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）
（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或 压力）增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功 能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能 生理过程的研究，随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索，使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）
（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或 压力）增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功 能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能 生理过程的研究，随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索，使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
慢性心力衰竭新指南教学课件ppt
详细描述
在慢性心力衰竭的治疗中，β受体拮抗剂可降低患者的心脏病 死亡率和住院率，并改善症状和运动耐量。
利尿剂
总结词
利尿剂通过促进尿液排出，降低体液潴留，减轻心脏负荷并缓解症状。
详细描述
利尿剂是慢性心力衰竭治疗中的重要药物，可以有效改善患者症状和预后， 但需注意电解质紊乱的发生。
钙通道拮抗剂
总结词
慢性心力衰竭新指南在临床实践中的推广应用
为了更好地推广慢性心力衰竭新指南，需要加强对医师的培训和教育，提高他们对新指南的认识和掌握程度， 同时还需要加强患者对新指南的宣传和认知。
THANK YOU.
钙通道拮抗剂通过抑制钙离子进入细胞，松弛血管平滑肌，降低血压和扩张冠状 动脉。
详细描述
在慢性心力衰竭的治疗中，钙通道拮抗剂可改善患者的心肌缺血和症状，但需注 意其对心率和血压的影响。
04
非药物治疗及器械治疗
心脏再同步治疗（CRT）
总结词
改善心脏血液泵送功能
详细描述
通过在患者的心室植入特殊的起搏器，心脏再同步治疗（CRT）旨在改善心脏 的同步收缩和泵血效率，从而改善心衰症状。
2023
慢性心力衰竭新指南教学 课件ppt
contents
目录
• 慢性心力衰竭新指南概述 • 慢性心力衰竭诊断及评估 • 慢性心力衰竭药物治疗 • 非药物治疗及器械治疗 • 慢性心力衰竭患者自我管理及护理 • 慢性心力衰竭新指南实施及展望
01
慢性心力衰竭新指南概述
慢性心力衰竭定义及分类
慢性心力衰竭定义
未来的研究应着重于如何提高新指南的适用性和可操作性，同时还需要进一 步探索慢性心力衰竭的发病机制和治疗方法。
慢性心力衰竭新指南在临床实践中的应用前景
在慢性心力衰竭的治疗中，β受体拮抗剂可降低患者的心脏病 死亡率和住院率，并改善症状和运动耐量。
利尿剂
总结词
利尿剂通过促进尿液排出，降低体液潴留，减轻心脏负荷并缓解症状。
详细描述
利尿剂是慢性心力衰竭治疗中的重要药物，可以有效改善患者症状和预后， 但需注意电解质紊乱的发生。
钙通道拮抗剂
总结词
慢性心力衰竭新指南在临床实践中的推广应用
为了更好地推广慢性心力衰竭新指南，需要加强对医师的培训和教育，提高他们对新指南的认识和掌握程度， 同时还需要加强患者对新指南的宣传和认知。
THANK YOU.
钙通道拮抗剂通过抑制钙离子进入细胞，松弛血管平滑肌，降低血压和扩张冠状 动脉。
详细描述
在慢性心力衰竭的治疗中，钙通道拮抗剂可改善患者的心肌缺血和症状，但需注 意其对心率和血压的影响。
04
非药物治疗及器械治疗
心脏再同步治疗（CRT）
总结词
改善心脏血液泵送功能
详细描述
通过在患者的心室植入特殊的起搏器，心脏再同步治疗（CRT）旨在改善心脏 的同步收缩和泵血效率，从而改善心衰症状。
2023
慢性心力衰竭新指南教学 课件ppt
contents
目录
• 慢性心力衰竭新指南概述 • 慢性心力衰竭诊断及评估 • 慢性心力衰竭药物治疗 • 非药物治疗及器械治疗 • 慢性心力衰竭患者自我管理及护理 • 慢性心力衰竭新指南实施及展望
01
慢性心力衰竭新指南概述
慢性心力衰竭定义及分类
慢性心力衰竭定义
未来的研究应着重于如何提高新指南的适用性和可操作性，同时还需要进一 步探索慢性心力衰竭的发病机制和治疗方法。
慢性心力衰竭新指南在临床实践中的应用前景
慢性心衰的诊断与治疗课件
但有 1、X线示心脏扩大 2、ECG示房颤、室速、频发室早 3、或系统性栓塞
2020/8/6
为什么缺血性心肌病左室功能不全病人而无症状
EF值低下，且运动时不能提高 但运动耐力接近正常 其原因
1.通过LVEDV和HR－增加CO和氧供 2.增大动静脉氧差 3.运动时增加组织摄氧
运动时功能 心肌接受足 够血供
慢性心衰的诊断与治疗课件
心力衰竭
❖ 是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动 力学负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的 变化，最终导致心室泵血功能低下
❖ 是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新 的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不 断发展
2020/8/6
❖ 心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种 心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率 与恶性肿瘤相仿
制
2020/8/6
心衰机制
• 还有不少问题尚待阐明 • 心衰时外周血管阻力增加的原因
RAAS和交感神经激活外 血管内皮功能障碍
血浆中内皮素↑ 血管舒张功能↓
2020/8/6
诊断问题
• 目前公认
• 问题
CHF
LVEF 诊断 CHF LVEF ＜35%
＜40% 不同标准 ＜45% 左心衰竭 右心衰竭 收缩性心竭 — EF≤40% 舒张性心衰 — EF≥40%
2020/8/6
可能原因（2）
• 心功能↓ 可能不是慢性缺血 而是反复、短暂缺血发生 缓慢形成缺血后心室功能↓ 心肌顿抑
2020/8/6
• 肯定 • 排除
2020/8/6
缺血性心肌病
冠脉粥样硬化 心脏扩大 心功能不全 排除 AMI所致二闭
VSD 室壁瘤 排除其他心脏病
2020/8/6
为什么缺血性心肌病左室功能不全病人而无症状
EF值低下，且运动时不能提高 但运动耐力接近正常 其原因
1.通过LVEDV和HR－增加CO和氧供 2.增大动静脉氧差 3.运动时增加组织摄氧
运动时功能 心肌接受足 够血供
慢性心衰的诊断与治疗课件
心力衰竭
❖ 是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动 力学负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的 变化，最终导致心室泵血功能低下
❖ 是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新 的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不 断发展
2020/8/6
❖ 心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种 心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率 与恶性肿瘤相仿
制
2020/8/6
心衰机制
• 还有不少问题尚待阐明 • 心衰时外周血管阻力增加的原因
RAAS和交感神经激活外 血管内皮功能障碍
血浆中内皮素↑ 血管舒张功能↓
2020/8/6
诊断问题
• 目前公认
• 问题
CHF
LVEF 诊断 CHF LVEF ＜35%
＜40% 不同标准 ＜45% 左心衰竭 右心衰竭 收缩性心竭 — EF≤40% 舒张性心衰 — EF≥40%
2020/8/6
可能原因（2）
• 心功能↓ 可能不是慢性缺血 而是反复、短暂缺血发生 缓慢形成缺血后心室功能↓ 心肌顿抑
2020/8/6
• 肯定 • 排除
2020/8/6
缺血性心肌病
冠脉粥样硬化 心脏扩大 心功能不全 排除 AMI所致二闭
VSD 室壁瘤 排除其他心脏病
慢性心力衰竭ppt课件
1-2次 1次 1-2次 1次 1次
10mg 600mg 20mg
1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg
4-6h 6-8h 12-16h
6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h
保钾利尿剂
阿米洛利
5mg
1次
螺内酯
12.5-25mg
1次
氨苯喋啶
50-75mg
2次
20mg 50mg 200mg
9. 慢性心力衰竭的治疗
治疗建议
① 心力衰竭的生活管理治疗 ② 药物治疗
利尿剂 ACE抑制剂 受体阻滞剂 地高辛
③ 非药物治疗：即器械和手术治疗
9.1 慢性心力衰竭的生活管理治疗
—调整生活方式 控制体重：
减肥； 每日监测体重（清晨入厕后），3天增加>2公斤及时就诊；
饮食调整：
限制液体摄入：重度心衰1.5-2L/日， 限制钠盐摄入：重度心衰需2G/日以下或无盐；轻度心衰
4G/日以下；但在使用强力利尿剂时应防止低钠血症。
完全戒烟，避免酗酒。
9.2慢性心力衰竭的药物治疗
心衰的治疗概念有了根本性改变
以往认为：慢性心力衰竭是一不可逆的、终末期过 程
目前观点：慢性衰竭心肌结构和功能的内源性缺陷， 可以有真正的生物学的改善
心力衰竭时，由于肾血流量下降，激活肾素血管紧 张素系统，使得肾素、血管紧张素水平升高， 水、 钠潴留，加重水肿、外周血管阻力升高，最终心衰 加重。
所有有液体潴留症状的心衰患者，都必须应用 利尿剂。
利尿剂不作为单一治疗，应与ACEI及β-受体阻 滞剂联合应用。
长期、恰当地使用ACEI及β受体阻滞剂能有效 地减少患者的利尿剂用量。
10mg 600mg 20mg
1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg
4-6h 6-8h 12-16h
6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h
保钾利尿剂
阿米洛利
5mg
1次
螺内酯
12.5-25mg
1次
氨苯喋啶
50-75mg
2次
20mg 50mg 200mg
9. 慢性心力衰竭的治疗
治疗建议
① 心力衰竭的生活管理治疗 ② 药物治疗
利尿剂 ACE抑制剂 受体阻滞剂 地高辛
③ 非药物治疗：即器械和手术治疗
9.1 慢性心力衰竭的生活管理治疗
—调整生活方式 控制体重：
减肥； 每日监测体重（清晨入厕后），3天增加>2公斤及时就诊；
饮食调整：
限制液体摄入：重度心衰1.5-2L/日， 限制钠盐摄入：重度心衰需2G/日以下或无盐；轻度心衰
4G/日以下；但在使用强力利尿剂时应防止低钠血症。
完全戒烟，避免酗酒。
9.2慢性心力衰竭的药物治疗
心衰的治疗概念有了根本性改变
以往认为：慢性心力衰竭是一不可逆的、终末期过 程
目前观点：慢性衰竭心肌结构和功能的内源性缺陷， 可以有真正的生物学的改善
心力衰竭时，由于肾血流量下降，激活肾素血管紧 张素系统，使得肾素、血管紧张素水平升高， 水、 钠潴留，加重水肿、外周血管阻力升高，最终心衰 加重。
所有有液体潴留症状的心衰患者，都必须应用 利尿剂。
利尿剂不作为单一治疗，应与ACEI及β-受体阻 滞剂联合应用。
长期、恰当地使用ACEI及β受体阻滞剂能有效 地减少患者的利尿剂用量。
《心力衰竭药物治疗》课件
注意事项
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
心衰的规范化治疗和管理 ppt课件
a. HF-PEF,临界 b. HF-PEF, 已 改
善
EF（％）
≤40
描
述
收缩性 HF 。随机的临床试验主要 纳入 HF-REF 的患者，有效的治疗 已得到证实 舒张性HF。有效的治疗尚未明确
≥45
41-49 >40
他们的特征、治疗方式和预后似乎与HFPEF相似 HFpEF 患者亚组过去曾有 HF-REF 。这些EF 改善或恢复的患者临床上与持续保留或 EF降低的患者是不同的
ppt课件 5
心衰 - 复杂的临床综合征
负荷 过重
原发性心 肌损害
缺血性心肌损害 压力负荷过重 容量负荷过重 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
ppt课件
6
心衰的诱因
血容量增加 心律失常
感染
过度体力劳 累或情绪激 动
治疗不当
原有心脏病 变加重或并 发其他疾病
管理不当
ppt课件
7
防治关口前移 心衰的阶段 阶段A
使用中注意患者的：血压、血钾、肾功能
ppt课件 15
改善症状的药物 - 利尿剂
利尿剂的适应证 有液体潴留证据或曾有过液体潴留的所有心衰 患者均应给予利尿剂（I类，C级）
应用方法 从小剂量开始，体重每日减轻0.51.0kg为宜， 病情控制后以最小有效剂量长期维持 每日体重的变化是最可靠的监测指标 ppt课件
北京哈特凯尔医疗科技有限公司
ppt课件
20
总超滤量
超滤量（按研究中心分层）
研究中心 所有中心 例数 60 均数 标准差 最小值 中位数 最小值 最大值 1141 3973.5 1141 10373
4296.8 2151.8
阜外医院
30
4104.0 2635.6
善
EF（％）
≤40
描
述
收缩性 HF 。随机的临床试验主要 纳入 HF-REF 的患者，有效的治疗 已得到证实 舒张性HF。有效的治疗尚未明确
≥45
41-49 >40
他们的特征、治疗方式和预后似乎与HFPEF相似 HFpEF 患者亚组过去曾有 HF-REF 。这些EF 改善或恢复的患者临床上与持续保留或 EF降低的患者是不同的
ppt课件 5
心衰 - 复杂的临床综合征
负荷 过重
原发性心 肌损害
缺血性心肌损害 压力负荷过重 容量负荷过重 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
ppt课件
6
心衰的诱因
血容量增加 心律失常
感染
过度体力劳 累或情绪激 动
治疗不当
原有心脏病 变加重或并 发其他疾病
管理不当
ppt课件
7
防治关口前移 心衰的阶段 阶段A
使用中注意患者的：血压、血钾、肾功能
ppt课件 15
改善症状的药物 - 利尿剂
利尿剂的适应证 有液体潴留证据或曾有过液体潴留的所有心衰 患者均应给予利尿剂（I类，C级）
应用方法 从小剂量开始，体重每日减轻0.51.0kg为宜， 病情控制后以最小有效剂量长期维持 每日体重的变化是最可靠的监测指标 ppt课件
北京哈特凯尔医疗科技有限公司
ppt课件
20
总超滤量
超滤量（按研究中心分层）
研究中心 所有中心 例数 60 均数 标准差 最小值 中位数 最小值 最大值 1141 3973.5 1141 10373
4296.8 2151.8
阜外医院
30
4104.0 2635.6
抗慢性心功能不全药ppt课件
但心脏的代偿功能是有限的，当心输出 量的减少超过代偿的限度时，即为失代 偿期，可表现出一系列的临床症状。
交感神经系统
心功能不全者 ↓ 心肌收缩力、心输出量↓ ↓ 交感神经↑，迷走神经↓ ↓ 心率↑，心肌收缩力↑，外周阻力↑（代偿） ↓ 舒张期↓，心肌肥大，后负荷↑ （失代偿） ↓ 心输出量↓
心衰的表现
慢性心功能不全
(chronic cardiac insufficiency) 定义： 多种病因所致的心脏泵血功能降
低，不能有效的将静脉回流的血液充
分排出，以满足全身组织代谢需要的
一种病理生理状态及临床综合征。
也称为充血性心力衰竭。
主要病理生理基础
心排血量不足
心脏收缩性
心脏负荷
收缩时 的张力
收缩 速度
↓ 心肌收缩力、心输出量↓↑ ↓ 交感神经张力↑↓ ↓ 外周阻力↑↓ ↓ 心输出量↓↑
正常人
↓
收缩血管
↓
提高外周阻力
↓
限制心输出 量的增加
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
向肌球
向宁
肌球蛋白
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
2、负性频率作用
强心苷 心功能不全 ↓ 心肌收缩力、心输出量↓↑ ↓ 交感神经张力↑↓ 迷走神经活性↑ ↓ 心率↑↓ 增强窦房结对乙酰 ↓ 胆碱的敏感性 心输出量↓↑
心肌收缩力↓ 心输出量↓
心内残余血量↑
回心血量↓ 静脉压↑ 左心淤血↑ 肺循环淤血↑ 右心淤血↑ 体循环淤血↑
肾血流量↓
醛固酮↑ 水钠潴留↑血容量↑
临床症状
肺动脉高压 右心室负荷 右心衰竭、心室输出量 右心淤血、回心血量 体循环淤血 下肢水肿、内脏淤血 肿大、腹腔积液等
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慢性心力衰竭的治疗
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
1
内容
• 心衰的非药物治疗 • 难治性终末期心衰的治疗 • 舒张性心衰治疗 • 瓣膜性心脏病心衰治疗 • 心衰合并心律失常治疗 • 慢性心衰急性加重的治疗
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
2
心衰的非药物治疗
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
20
心衰的非药物治疗
• 心脏移植
联合应用ACEI和β受体阻滞剂，以及近年的CRT治疗显著改善了 重度心衰患者的预后与生活质量，使许多患者免于心脏移植
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
21
难治性终末期心衰的治疗
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
14
心衰的非药物治疗
ICD临床应用适应症
缺血性心脏病患者，MI后至少40天，LVEF≤30%，长期优化药 物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过一年且功 能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死，从而降低 总死亡率（Ⅰ类，A级）
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
• ICD临床应用适应症
对于NYHAⅢ～Ⅳ级、LVEF≤35%且QRS＞120 ms的症状性心 衰可植入CRT-D，以改善发病率和死亡率（Ⅱa，B级）
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
17
心衰的非药物治疗
• 处理要点
主要参考发生心脏性猝死的危险分层，以及患者的整体状况和预 后 中度心衰患者，符合适应证，预防性植入ICD 是必要的 重度心衰患者的预期存活时间和生活质量不高，不推荐植入ICD 符合CRT适应证同时又是猝死的高危人群，尤其是MI后或缺血 性心肌病的心功能不全患者，有条件的应尽量植入CRT-D
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
11
心衰的非药物治疗
• ICD治疗循证医学证据
MADIT-Ⅱ试验证明与常规药物治疗相比，ICD可减少31%的死亡 危险性 SCD-HeFT试验接受ICD治疗的死亡率较未植入ICD下降23%
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
12
心衰的非药物治疗
• ICD治疗循证医学证据
• 难治性心衰的终末阶段的治疗
控制液体潴留 神经内分泌抑制剂的应用 静脉应用正性肌力药或血管扩张剂 机械和外科治疗
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
3
心衰的非药物治疗
• 心衰的非药物治疗包括
CRT治疗（Ⅰ类，A级） ICD治疗 心脏移植
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
4
心衰的非药物治疗
• CRT治疗
NYHA Ⅲ-Ⅳ级伴低LVEF患者1/3 QRS＞120ms，存在左右心室 收缩不同步，最终使心室排血效率下降，增加死亡率 CRT可恢复左右心室不同步
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
18
心衰的非药物治疗
• 心衰的非药物治疗包括
CRT治疗（Ⅰ类，A级） ICD治疗 心脏移植
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
19
心衰的非药物治疗
• 心脏移植
心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方式，主要适用于无其他 可选择治疗方法的重度心衰患者（Ⅰ类，C级）
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
5
心衰的非药物治疗
• CRT治疗循证医学证据
已有4000多例心衰伴心室不同步患者在内科治疗基础上，加用 CRT或CRT+ICD，结果表明均能显著改善生活质量、心功能分 级和运动耐量 荟萃分析表明，CRT降低住院率32%，降低总死亡率25%
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
9பைடு நூலகம்
心衰的非药物治疗
• 心衰的非药物治疗包括
CRT治疗（Ⅰ类，A级） ICD治疗 心脏移植
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
10
心衰的非药物治疗
• ICD治疗
MERIT-HF试验中NYHA分级不同患者的死因分析表明，中度心 衰患者一半以上死于心律失常导致的猝死 推荐应用于全部曾有致命性快速心律失常而预后较好的心衰患者
22
难治性终末期心衰的治疗
• 难治性心衰的终末阶段
一部分心衰患者虽经优化内科治疗，但休息时仍有症状、极度 无力，常有心源性恶病质，且须反复长期住院者 必须首先肯定诊断的正确性，有无任何参与作用的情况，治疗 措施是否均已恰当地应用等
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
23
难治性终末期心衰的治疗
15
心衰的非药物治疗
• ICD临床应用适应症
非缺血性心肌病患者，LVEF≤30%，长期最佳药物治疗后 NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过1年且功能良 好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死从而降低总 死亡率（Ⅰ类，B级）
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
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心衰的非药物治疗
COMPANION试验CRT与CRT-D均可减低联合终点事件（总死亡 率和心衰入院率），CRT治疗使病死率下降24%，CRT-D治疗使 病死率显著下降36%
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
13
心衰的非药物治疗
• ICD临床应用适应症
心衰伴低LVEF者，曾有心脏停搏、心室颤动（VF）、或伴有血 流动力学不稳定的室性心动过速（VT），推荐植入ICD作为二级 预防以延长生存(Ⅰ类，A级)
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
8
心衰的非药物治疗
• CRT临床应用
处理要点 严格遵循适应证，选择适当的治疗人群 提高手术成功率，尽量选择理想的左室电极导线植入部位， 通常为左室侧后壁 术后进行起搏参数优化，包括AV间期和VV间期的优化 尽可能维持窦性心律，实现100%双心室起搏 继续合理抗心衰药物治疗
6
心衰的非药物治疗
• CRT治疗循证医学证据
2005年公布的CARE-HF研究，CRT组总死亡率降低36％，死亡 和住院的复合终点降低37%
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
7
心衰的非药物治疗
• CRT临床应用
适应症（Ⅰ类，A级）： LVEF≤35% 窦性节律 左心室舒张末期内径（LVEDD ）≥ 55 mm 尽管使用了优化药物治疗，NHYA心功能仍为Ⅲ级或Ⅳ级 心脏不同步（目前标准为QRS波群＞120 ms）
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
1
内容
• 心衰的非药物治疗 • 难治性终末期心衰的治疗 • 舒张性心衰治疗 • 瓣膜性心脏病心衰治疗 • 心衰合并心律失常治疗 • 慢性心衰急性加重的治疗
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
2
心衰的非药物治疗
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
20
心衰的非药物治疗
• 心脏移植
联合应用ACEI和β受体阻滞剂，以及近年的CRT治疗显著改善了 重度心衰患者的预后与生活质量，使许多患者免于心脏移植
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
21
难治性终末期心衰的治疗
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
14
心衰的非药物治疗
ICD临床应用适应症
缺血性心脏病患者，MI后至少40天，LVEF≤30%，长期优化药 物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过一年且功 能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死，从而降低 总死亡率（Ⅰ类，A级）
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
• ICD临床应用适应症
对于NYHAⅢ～Ⅳ级、LVEF≤35%且QRS＞120 ms的症状性心 衰可植入CRT-D，以改善发病率和死亡率（Ⅱa，B级）
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
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心衰的非药物治疗
• 处理要点
主要参考发生心脏性猝死的危险分层，以及患者的整体状况和预 后 中度心衰患者，符合适应证，预防性植入ICD 是必要的 重度心衰患者的预期存活时间和生活质量不高，不推荐植入ICD 符合CRT适应证同时又是猝死的高危人群，尤其是MI后或缺血 性心肌病的心功能不全患者，有条件的应尽量植入CRT-D
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心衰的非药物治疗
• ICD治疗循证医学证据
MADIT-Ⅱ试验证明与常规药物治疗相比，ICD可减少31%的死亡 危险性 SCD-HeFT试验接受ICD治疗的死亡率较未植入ICD下降23%
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心衰的非药物治疗
• ICD治疗循证医学证据
• 难治性心衰的终末阶段的治疗
控制液体潴留 神经内分泌抑制剂的应用 静脉应用正性肌力药或血管扩张剂 机械和外科治疗
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心衰的非药物治疗
• 心衰的非药物治疗包括
CRT治疗（Ⅰ类，A级） ICD治疗 心脏移植
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
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心衰的非药物治疗
• CRT治疗
NYHA Ⅲ-Ⅳ级伴低LVEF患者1/3 QRS＞120ms，存在左右心室 收缩不同步，最终使心室排血效率下降，增加死亡率 CRT可恢复左右心室不同步
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心衰的非药物治疗
• 心衰的非药物治疗包括
CRT治疗（Ⅰ类，A级） ICD治疗 心脏移植
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
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心衰的非药物治疗
• 心脏移植
心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方式，主要适用于无其他 可选择治疗方法的重度心衰患者（Ⅰ类，C级）
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
5
心衰的非药物治疗
• CRT治疗循证医学证据
已有4000多例心衰伴心室不同步患者在内科治疗基础上，加用 CRT或CRT+ICD，结果表明均能显著改善生活质量、心功能分 级和运动耐量 荟萃分析表明，CRT降低住院率32%，降低总死亡率25%
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
9பைடு நூலகம்
心衰的非药物治疗
• 心衰的非药物治疗包括
CRT治疗（Ⅰ类，A级） ICD治疗 心脏移植
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
10
心衰的非药物治疗
• ICD治疗
MERIT-HF试验中NYHA分级不同患者的死因分析表明，中度心 衰患者一半以上死于心律失常导致的猝死 推荐应用于全部曾有致命性快速心律失常而预后较好的心衰患者
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难治性终末期心衰的治疗
• 难治性心衰的终末阶段
一部分心衰患者虽经优化内科治疗，但休息时仍有症状、极度 无力，常有心源性恶病质，且须反复长期住院者 必须首先肯定诊断的正确性，有无任何参与作用的情况，治疗 措施是否均已恰当地应用等
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
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难治性终末期心衰的治疗
15
心衰的非药物治疗
• ICD临床应用适应症
非缺血性心肌病患者，LVEF≤30%，长期最佳药物治疗后 NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过1年且功能良 好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死从而降低总 死亡率（Ⅰ类，B级）
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
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心衰的非药物治疗
COMPANION试验CRT与CRT-D均可减低联合终点事件（总死亡 率和心衰入院率），CRT治疗使病死率下降24%，CRT-D治疗使 病死率显著下降36%
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
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心衰的非药物治疗
• ICD临床应用适应症
心衰伴低LVEF者，曾有心脏停搏、心室颤动（VF）、或伴有血 流动力学不稳定的室性心动过速（VT），推荐植入ICD作为二级 预防以延长生存(Ⅰ类，A级)
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
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心衰的非药物治疗
• CRT临床应用
处理要点 严格遵循适应证，选择适当的治疗人群 提高手术成功率，尽量选择理想的左室电极导线植入部位， 通常为左室侧后壁 术后进行起搏参数优化，包括AV间期和VV间期的优化 尽可能维持窦性心律，实现100%双心室起搏 继续合理抗心衰药物治疗
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心衰的非药物治疗
• CRT治疗循证医学证据
2005年公布的CARE-HF研究，CRT组总死亡率降低36％，死亡 和住院的复合终点降低37%
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
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心衰的非药物治疗
• CRT临床应用
适应症（Ⅰ类，A级）： LVEF≤35% 窦性节律 左心室舒张末期内径（LVEDD ）≥ 55 mm 尽管使用了优化药物治疗，NHYA心功能仍为Ⅲ级或Ⅳ级 心脏不同步（目前标准为QRS波群＞120 ms）