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化学物品急性中毒PPT课件

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急性化学物品中毒的临床表现
3.心血管系统
不少化学物质对心肌有直接损害作用,如砷、锑、钡、有机汞等; 一些化学物质作用于血液,影响到血液的携氧能力,造成组织缺氧, 间接损害心肌,如CO;一些毒物引起溶血,如砷化氢、硝基苯;一些 则形成高铁血红蛋白,如苯胺等,均间接损害心肌。有机磷农药可抑 制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱在组织内蓄积,引起心血管系统一系列 紊乱,严重时,使心脏停止跳动,甚至造成死亡。刺激性气体,如氯 气、光气、氮氧化物等可引起肺水肿,渗出大量血浆,肺循环阻力增 加,可出现急性肺心病及心力衰竭。
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中毒分类
生产劳动过程中使用或产生的能造成人身体受损
害的化学物品,称为生产性毒物。所以国家为保护 劳动者的身体健康,制定了“工作场所有害因素职 业接触限值”即国家职业卫生标准;
生活中亦经常接触化学物品,有时亦发生中毒,
如药物中毒、食物中毒等,称之为生活性毒物;
战争中所用化学武器亦是化学物品,亦可致中毒,
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• 6.毒物的代谢与分布
进入体内的毒物,必然与体液或细胞 内部的物质发生化学或生物化学反应。这 种反应有时使毒物本身结构发生改变,将 其称为毒物的代谢转化或生物转化。通过 代谢转化可使毒性降低(解毒作用)或增强 (致毒作用)。
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• 8.毒物作用方式
(1)局部的剌激、腐蚀作用 强酸、强碱、芥子气等对皮肤和粘膜有强 烈剌激和腐蚀作用。 (2)阻止氧的吸收、运输和利用 (3)抑制酶系统的活力 毒物在酶系统的各个环节起破坏作用。如氟化物 抑制细胞色素氧化酶、有机磷抑制胆碱醋酶。 (4)改变机体免疫功能 毒物对免疫功能的干扰有两个方面。一是兴奋 诱导作用;另一是抑制消退作用。 (5)其他作用 影响细胞的营养与代谢。另外毒物还有致突变、致癌和 致畸作用等。

急性药物中毒ppt课件

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1.病史 有明确的吸食此类毒品的病史。精神药 品滥用常见于经常出入特殊社交和娱乐场所的青 年人。
2.临床表现特点 (1)急性中毒:常为吸食过 量或企图击杀所致。临床表现为中枢神经和交感 神经过度兴奋的症状。轻度中毒表现为兴奋、躁 动、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、呼吸空 难、震颤、反射亢进、头痛等症状;中度中毒出 现错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症 状。重度中毒时,可出现胸痛、心律失常、循环 衰竭、代谢性酸性中毒、DIC、高热、昏迷甚至 死亡。另外,ATS可引起肺动脉高压、心肌梗死、 心肌病、高血压、心律失常、颅内出血、猝死等。
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苯丙胺类中枢兴奋剂(ATS)包括苯丙胺、甲基苯 丙胺(冰毒)、3,4-亚甲二氧基苯丙胺、3,4-亚甲二 氧基甲基苯丙胺(摇头丸)等。当前滥用的“摇头丸” 其主要成分含甲基苯丙胺、 3,4-亚甲二氧基甲基苯 丙胺、麻黄碱和氯胺酮等,实质是甲基苯丙胺类的混 合物。其药丸颜色有粉色、黄色、橘红色、黑色等, 别名有“舞会药,拥抱药、亚当、蓝精灵、雅皮士” 等。ATS是一种非儿茶酚胺的拟交感神经胺低分子量 化合物,吸收后易通过血脑屏障,主要作用机制是促 进脑内儿茶酚胺递质释放,减少抑制性神经递质5-羟 色胺的含量,产生神经兴奋和欣快感。可吸入、口服、 注射等方法进入体内。此类药物急性中毒量个体差异 很大,一般静注甲基丙胺10mg数分钟可出现急性中毒 症状,吸毒者静注30-50mg及耐药者静注1000mg以上 才能发生中毒,成人苯丙胺口服致死量为20-25mg/kg。
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氯胺酮(俗称K粉)是新的非巴比妥类静脉 麻醉药。为中枢兴奋性氨基酸递质N-甲基-D-天 门冬氨酸受体特异性拮抗药,选择性阻断痛觉 冲动向丘脑-新皮质传导,具有镇痛作用;对脑 干和边缘系统有兴奋作用,能使意识与感觉分 离;对交感神经有兴奋作用,快速大剂量给予 时抑制呼吸;尚有拮抗u受体和激动k受体作用。 吸食者在K粉作用下会疯狂摇头,造成心率衰竭、 呼吸衰竭,若过量或长期吸食,对心、肺、神 经系统均可造成致命损伤。氯胺酮起效迅速, 吸入少量30秒后致人昏迷,清醒后也不记起所 发生的事,因而有人把氯胺酮又叫做“迷奸 药”。

PPT课件-急性中毒

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中毒的途径
呼吸道 消化道 皮肤、粘膜 注射等途径摄人体 内。
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中毒的原因
(1)生产性中毒 主要发生在毒物的生产、贮存、转运过程中毒 (2)生活性中毒 毒物污染了食物、水源、空气所造成的中毒 (3)自杀与投毒 因身患顽疾、情感破裂等因素所致的自我服毒 和敌视者的人为投毒。 (4)医源性中毒 医务人员在治疗患者疾患时超大剂量用药时所 致的中毒。 (5)各种恐怖性袭击 (6)误食、误服有毒动植物所致的中毒。
根据来源和用途将毒物分为以下
1.工业毒物: ①窒息性化合物 氰化物、一氧化碳、硫 化氢 等。 ②刺激性气体 氮氧化物、氨、氯等。 ③有 机化合物 甲醇、四氯化碳、苯、酚等。 ④金属、类金属及其化合物 砷、汞、鉛、钡等 。
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根据来源和用途将毒物分为以下
1.工业毒物: ①窒息性化合物 氰化物、一氧化碳、硫 化氢 等。②刺激性气体 氮氧化物、氨、氯等。 ③有机化合物 甲醇、四氯化碳、苯、酚等。 ④金属、类金属及其化合物 砷、汞、铅、钡等 。
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实验室检查作为辅助诊断
毒物定性定 量检查
毒物体内代谢 产物检查
毒物选择性对器官损 害的机能检查
毒物中毒 机理检查
病情严重程度评估
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有生命危险
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有症状但 尚稳定
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症状较轻 无症状
严重且情况 不稳定
急性中毒轻重程度的判断与预测病情危重指标
中毒可产生器官损害,引起多脏器功能失常和衰 竭。如出现下列情况者,说明病人的中毒进入危重期 ,必须严密观察病情变化,积极维持机体器官的功能 : ①中枢神经系统抑制 出现昏迷、呼吸抑制、 血压下降、惊厥、抽搐。 ②肺水肿 ③严重的心律失常 ④心脏骤停 ⑤发绀 ⑥急性溶血性贫血,血红蛋白尿 ⑦急性肾衰、少尿、尿毒症 ⑧肝性脑病 ⑨烧伤、化学灼伤、眼灼伤 43

《急性中毒处理》PPT课件

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肾上腺皮质激素:
• 增强机体应激能力,改善毛细血管通透性, 减少液体渗出,抑制垂体后叶分泌抗利尿 激素,增加肾血流量和肾小球滤过率。
治疗原则: • 早期、足量、短程应用。常用的有:地塞
米松20~601mg/d或氢化可的松琥珀酸钠 200~600mg/d加入5%葡萄糖内静点。
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中毒程度:
• 轻度:毒蕈碱样症状 胆碱脂酶活性70%—50%
• 中度:烟碱样症状 胆碱脂酶活性50%—30%
• 重度:中枢神经系统症状 胆碱脂酶活性<30%
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治疗:
1、防止毒物继续侵入人体 促毒物排出 洗胃:彻底洗胃可用清水或2%碳
酸氢钠溶液反复洗胃。
导泻:50%硫酸镁溶液 利尿: 速尿
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洗胃禁忌症:
– 深度昏迷
– 估计服毒时间已经超过4小时以上
– 强腐蚀剂中毒
– 挥发性烃类化合物
– 休克患者血压尚未纠正者
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导泻及灌肠
• 导泻及灌肠,可使已进入肠道毒物尽速排 出。

禁忌症:腐蚀性毒物或患者极度虚弱。

灌肠适用于毒物已服食数小时,而导
泻尚未发生作用者,对抑制肠蠕动的毒物:
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高压氧治疗:
• 适应症:
– 急性一氧化碳中毒,以加速碳氧血红蛋白离解 和清除,具有解毒和支持治疗法的双重作用。
– 急性硫化氢、氢化物中毒,纠正缺氧,改善脑 水肿。
– 急性中毒性脑病:以利用高压氧在组织中弥散, 加强脑部氧作用,又可使血管收缩,有利于脑 水肿消退。

《急性中毒第二节》课件

《急性中毒第二节》课件
介绍急性中毒的紧急处理和急救措施,包括心肺复苏和中毒急救药物的使用等。
对急性中毒的未来展望
探讨急性中毒的未来发展趋势 和变化,包括新型毒物和中毒 事件的演变。
分析未来急性中毒的预防和治 疗技术的发展方向,以及相关 政策和法规的制定和实施。
提出对急性中毒防治工作的建 议和展望,包括加强公众教育 和培训、提高医疗救治水平等 。
吸入有害粉尘
长时间吸入有害粉尘,如煤尘、 水泥尘等,可能导致急性中毒。
急性中毒的预防与
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处理
预防措施
了解常见有毒物质
规范操作
了解日常生活中可能接触到的有毒物质, 如清洁剂、杀虫剂、油漆等,并采取相应 的防护措施。
在进行可能接触有毒物质的工作时,应严 格遵守操作规程,佩戴个人防护用品,如 手套、口罩、护目镜等。
紧急就医
拨打急救电话或立即将患者送 往医院救治,告知医生中毒症 状和可能接触的有毒物质。
保留有毒物质样本
如有可能,应保留中毒现场的 有毒物质样本,以便医生诊断
和治疗。
急救措施
心肺复苏
对于心脏骤停或呼吸衰竭的患 者,应立即进行心肺复苏,以
维持生命体征。
催吐与洗胃
如患者意识清醒且未出现消化 道出血,可进行催吐或洗胃, 以减少有毒物质的吸收。
有毒气体中毒
工业气体泄漏
家庭装修材料
在工业生产过程中,如化工、制药等 行业,可能发生有毒气体泄漏,导致 急性中毒。
一些家庭装修材料释放的有毒气体可 能导致急性中毒。
环境污染物
长时间暴露在有毒气体环境中,如汽 车尾气、烟雾等,可能导致急性中毒 。
有毒液体中毒
化学试剂误用
在实验室或工业生产中,误用有 毒的化学试剂可能导致急性中毒

急性中毒ppt

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灼伤、紫绀、黄疸、多汗、其他特殊颜色
瞳孔扩大、瞳孔缩小
昏迷、谵妄、惊厥、瘫痪、精神失常 呼吸特殊气味、呼吸改变、肺水肿 心律失常、心搏骤停、休克、脉搏改变 血管性溶血、肾小管坏死、肾缺血 溶血性贫血、凝血功能障碍 阿托品中毒 呕吐物颜色改变
三、临床表现
毒物种类
主要临床表现
有机磷 农药
毒蕈碱样症状 恶心呕吐、腹痛、流涎 烟碱样症状 肌束震颤
六、中毒的预防
• 加强预防中毒工作的宣传 • 健全预防中毒制度 • 培养预防中毒的专业人员 • 加强预防中毒的科学研究
PaO240mmHg为进行氧疗的界限
3.灭鼠剂中毒的救治原则
(1)清除毒物:洗胃、导泻 (2)特效解毒药:溴敌隆用WitK1 (3)血液净化
4.镇静催眠药中毒的急诊救治原则
(1)评估和维护重要器官功能 (2)清除毒物 (3)特效解毒治疗 (4)对症治疗
5.一氧化碳中毒的急诊救治原则
(1)撤离中毒环境 (2)保持呼吸道通畅,监测生命体征 (3)氧疗(包括高压氧) (4)机械通气 (5)脑水肿治疗
中毒机制
毒物种类 有机磷农药 百草枯 杀鼠剂 镇静催眠药
CO 工业毒物
主要中毒机制 抑制乙酰胆碱酯酶活性 肺间质纤维化、难治性低氧血症 抗凝血、中枢神经系统兴奋 中枢神经系统、呼吸抑制
与血红蛋白结合导致组织缺氧 腐蚀、窒息
三、临床表现
皮肤黏膜
眼部表现
神经系统 呼吸系统表现 循环系统 泌尿系统 血液系统 发热 排泄物
CNS症状
头痛、意识障碍
特殊表现
中间综合征、反跳、迟发性周围神经病变
百草枯
口腔黏膜颜色、肺纤维化、呼吸衰竭、多脏器功能障碍
灭鼠剂
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Contents
现状 常见中毒 血液净化
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急性中毒高发,新型毒物不断出现,是社会经济 快速发展的结果,因此应重视当地流行病学,并 更新有关知识。 众多毒物毒理机制、靶器官损伤、毒物检测与救 治尚不明确,专科化、合作化救治性深入探讨。

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强酸强碱——局部理化作用 CO、CN-——组织缺氧
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临床表现是否是常见病难以解释? 病史是否可靠,毒源是否存在? 是否存在中毒综合征(阿片、胆碱、樱桃红、臭蒜味? 是否具有特异的实验室检查可供筛查? 送检毒物检测的标本是否适时恰当? 能否进行诊断性治疗? 疾病严重程度的判断?
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洗胃
国外急性中毒1h内洗清 除率32%-48% 国内为毒物摄取6h内 洗胃应监护生命体征, 对昏迷、抽搐、烦躁等 患者应建立人工气道后 再洗胃


关键环节 汇报制度与应急预案的 启动 应急分工:医疗、信息、 后勤物资保障 人员调配与协调:分诊、 洗胃、标本采集、输液、 记录巡视、护送分流等 组 重视事后总结与演习
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8►Conte来自ts现状 常见中毒 血液净化
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研究模型 房室模型 速率常数 半衰期 表观分布容积 生理动力学模型 生理参数 生化参数
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百草枯肺是导致PQ中毒患者死亡的主要原因,死 亡率高达40%-80%。 早期评估:血浆PQ浓度监测 争议与规范 HP——正常肾清除PQ为HP的3-10倍 激素与免疫抑制剂可能使重症患者受益
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现场救治 高压氧治疗——DEACMP? 对症支持治疗 并发症防治 DEACMP——脑保护剂、抗氧化剂、糖皮质激素 肺水肿——糖皮质激素、解痉、利尿、抗感染 休克——补液、Cats、心肌保护剂、纠酸 中毒性心肌损害——心肌保护剂、抗氧化剂 中毒性肝、肾、胰腺损害——血液净化等


急性中毒与线粒体
AOPP 百草枯

AOPP、氟乙酰胺、铅——干扰 机体酶活性
烷化剂、芥子气——与DNA、 RNA结合,造成染色体损伤, 参与机体肿瘤形成 大多数毒物作用机制——分子 生物学研究中


急性中毒与机体免疫
农药颗粒激活气道辣椒素受体, 促进神经原性炎症反应,并迁 延持续 甲醇干扰T细胞免疫应答 干扰非特异性免疫细胞粒子通 道功能


研究与临床 协助诊断 辅助病情评估 组织器官毒物浓度-时间曲 线 指导临床治疗 早期净化时间窗 防治靶器官功能衰竭预警 促进毒物排泄
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促进体内毒物排出 纠正中毒引起的内环境紊乱,弱化过度炎症反应
血液净化方式 血液透析 血液灌流 血浆置换 中毒药物 乙酰水杨酸、酒精、甲醇、2,4-双氯苯氧酸、 普鲁卡因酰胺、硼酸/硼酸盐、溴化物等 催眠镇静药、抗精神失常药、解热镇痛药、 心血管药、除草剂、有机磷农药、灭鼠药、 茶碱、毒品等 生物毒素(毒蕈、蜂毒、鱼胆、蛇毒等)
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Contents
现状 常见中毒 血液净化
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救治原则 早期胃肠道净化 重症早期血液灌流 特效解毒药物 对症支持治疗
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有机磷农药溶剂苯或甲苯不容忽视 呼吸麻痹、神经细胞轴索病变与脱髓鞘病变,迟发性神经病 有机磷农药的中枢毒性机制 GABA受体作用、高血钠、高血糖作用 ChE活性测定及意义 血ChE代表除吸收部位之外其他器官功能损害的最大程度 动态监测ChE活力获得最小值可为疾病程度的判断提供依据 中毒程度的判断:M/N/MODS(ARDS、左心衰肺水肿) 阿托品化与阿托品中毒——宁少勿多 重症患者瞳孔散大肌麻痹、交感神经兴奋出汗、肺部感染与啰 音
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危重病情对毒物(药物)动力学的影响 体内水含量、组织灌注、蛋白结合、脂肪溶解度、 pH、肝肾功能等影响分布容积 分布容积越大,越不易被清除,反跳可能性越大 血液净化对药物的影响 药物清除与血液净化方式、透析膜、血流速度、分 子量、分布容积、所带电荷等相关 解毒药物、抗菌药物、血管活性药物、镇痛/镇静药 物、消化系统药物等均易被CRRT清除:30%
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早期净化——HP/HD/PE 控制抽搐——二巯丙磺钠+地西泮 防治呼衰 防治脑水肿
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廋肉精(克伦特罗)0.1ug/kg致毒 催吐洗胃、补液利尿、维持生命特征稳定、注意 高糖低镁,必要时应用βRB 三聚氰胺——结石、AKF、结石相关膀胱肿瘤 补液、碱化尿液 塑化剂——CNS麻痹、肠胃功能紊乱、低血压, 遗传毒性和致癌、致畸、流产或死胎


MODS
AOP、PQ、CO中毒MODS>50% 去毒,解毒,靶器官功能损伤 的防护 中毒性脑病:早期监测难 ALI/ARDS炎症反应≥2w: 机械通气 GCS治疗 器官损伤交互作用:如肾与肺
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救治要点 分诊:分区救治 抢救 稳定生命体征 早期净化、阻止毒物吸 收、解毒 对症支持治疗
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