慢性肾衰的临床分期标准

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慢性肾衰竭的诊断

慢性肾衰竭的诊断

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加减:
呕吐重者:加半夏20 g 陈皮20 g 竹茹20 g
腹胀重者:加厚朴20 g 枳实15 g
畏寒便溏重者:加炮附子15 g
水肿重者:加茯苓30 g 泽泻25 g
净化
水煎2次取汁300毫升, 300毫升结肠
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慢性肾衰竭属于渐进性发展性疾病, 临床实践证明,慢性肾衰进入到终末期 以前,中医药对其治疗有一定优势,可 以起到缓解症状、延缓其病程进展的作 用。
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2.瘀血内停证
连翘30 g 桃仁20 g 丹参30 g 赤芍20 g 当归25 g 大黄10-25 g 公英30 g 生牡蛎30 g 土茯苓50 g
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3.脾肾两虚,湿浊瘀血证
黄芪30 g 党参25 g 熟地20 g 枸杞25 g 大黄10 g 丹参30 g 公英30 g 生牡蛎30 g 连翘30 g 土茯苓50 g
治法: 补脾肾、泻湿浊、解毒活血 方药:肾衰保肾方:
党参15g、 白术15g、茯苓20g、熟地20g 菟丝子20g、大黄10g、黄连15g、草果仁15g 半夏15g、 丹参15g、赤芍15g、甘草15g
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方药加减原则
在主要治法和方药不改变的基础上,五个证型可以根据 观察对象的兼夹证,适当加减药物。 根据湿热浊毒之邪孰轻孰重,如便秘、口臭、舌苔厚腻热 毒甚者应重用茵陈20 g、黄连15g、大黄15g;如湿邪偏重, 则重用化湿浊之草果仁15g、砂仁15 g、紫苏15g。 热甚呕吐明显者加竹茹15g、半夏20g、代赭石30g清热降逆 止呕。 伴有脾虚倦怠乏力、纳差者加黄芪30 g、太子参20 g 、山 药20g补气健脾。 若脾湿脾阳不振纳呆者加干姜10g、公丁香10g温运脾湿。

慢性肾衰竭分期标准

慢性肾衰竭分期标准

慢性肾衰竭分期标准第一阶段,GFR≥90ml/min/1.73m²,正常肾功能,患者通常无明显症状,但可能存在潜在的肾脏损伤。

此时应积极预防和控制慢性肾脏病的发展,包括控制高血压、糖尿病等基础疾病。

第二阶段,GFR 60-89ml/min/1.73m²,轻度肾功能损害,患者可能出现轻微蛋白尿、血尿等症状,但肾功能尚未受到明显影响。

治疗重点是积极干预潜在的肾脏病因,如糖尿病、高血压等。

第三阶段,GFR 30-59ml/min/1.73m²,中度肾功能损害,患者可能出现明显的蛋白尿、血尿、水肿等症状,肾小球滤过率已经明显下降。

此时应积极控制高血压、血糖,限制蛋白质和钠的摄入,延缓疾病进展。

第四阶段,GFR 15-29ml/min/1.73m²,重度肾功能损害,患者出现严重的水肿、高血压、贫血等临床表现,需要进行肾替代治疗,如透析或肾移植。

第五阶段,GFR<15ml/min/1.73m²,肾衰竭,患者出现严重的尿毒症症状,需要进行长期透析治疗或肾移植。

在慢性肾衰竭的治疗过程中,除了根据分期标准进行相应的治疗外,还需要重视饮食调理、合理用药、规范生活方式等方面的干预措施。

同时,患者和家属需要密切配合医生的治疗,积极配合各项检查和治疗,保持乐观的心态,树立信心,共同抗击慢性肾衰竭这一顽强的疾病。

总之,慢性肾衰竭分期标准是临床评估肾功能损害程度的重要依据,对于患者的治疗和管理具有重要指导意义。

医护人员应根据患者的具体情况,及时采取相应的干预措施,延缓疾病的进展,提高患者的生活质量。

希望通过对慢性肾衰竭分期标准的深入了解,可以更好地帮助患者有效管理疾病,延缓疾病的进展,提高生活质量。

临床内科知识:慢性肾衰竭定义及分期

临床内科知识:慢性肾衰竭定义及分期

临床内科知识:慢性肾衰竭定义及分期
系统复习医疗事业单位考试,需要掌握临床医学知识,帮助大家梳理内科学相关知识-慢性肾衰竭定义及分期。

慢性肾衰竭定义
慢性肾衰竭,简称慢性肾衰(CRF),是常见的临床综合征。

它发生在各种慢性肾脏病的基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。

慢性肾衰竭分期
1.肾储备能力下降期
GFR降至正常的50%-80%,无症状。

2.氮质血症期
GFR降至正常的25%-50%,血肌酐升高( 450 mol/L),轻度贫血、多尿、夜尿。

3.肾衰竭期
GFR低至正常的10%-25%,血肌酐显著升高(450-707 mol/L),明显贫血、夜尿增多及水电解质失调,并可有轻度胃肠道、心血管系统症状。

4.尿毒症期
GFR低于正常的10%,血肌酐707 mol/L,肾衰的临床表现和血生化异常显著。

例题:
慢性肾衰竭尿毒症期是指?
A.GFR50ml/min~80ml/min、Scr133 mol/L~177 mol/L
B.GFR25ml/min~50ml/min、Scr186 mol/L~442 mol/L
C.GFR10ml/min~25ml/min、Scr216 mol/L~604 mol/L
D.GFR10ml/min~25ml/min、Scr451 mol/L~707 mol/L
E.GFR10ml/min、Scr 707 mol/L
正确答案:E。

慢性肾脏病CKD3-CKD5期临床路径

慢性肾脏病CKD3-CKD5期临床路径

慢性肾脏病3-5期临床路径(非透析患者)-修改版一、慢性肾脏病CKD3-CKD5期临床路径标准住院流程(一)适用对象。

第一诊断:慢性肾脏病CKD3-CKD5期(ICD-10 编码: N18.803、 N18.804、 N18.801)。

(二)诊断标准(中华医学会肾脏病学分会编著)。

1.各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月,包括肾小球滤过率(GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常(参考表1)并且不明原因的或单纯的GFR下降(<60ml/min)超过3个月。

2.在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。

3.同时符合我国慢性肾衰竭的分期方法中的,慢性肾衰竭代偿期(CKD3 期)、失代偿期(CKD3-4 期)、衰竭期(CKD5 期)、尿毒症期(CKD5 期非透析)病人。

(三)治疗方案与原则(中华医学会肾脏病学分会编著)。

1.早期防治对策和措施。

(1)坚持病因治疗:如对高血压、糖尿病肾病、肾小球肾炎等,坚持长期合理治疗。

(2)避免或消除慢性肾衰竭急剧恶化的危险因素。

(3)阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径,保护健存肾单位(参考表2)。

2.营养治疗。

3.药物治疗:(1)纠正酸中毒和水、电解质紊乱:纠正代谢性酸中毒、水钠代谢紊乱的防治、高钾血症的防治。

(2)高血压的治疗,贫血的治疗和重组人促红细胞生成素的应用,血糖控制,低钙血症、高磷血症、肾性骨营养不良的治疗,防治感染、高脂血症的治疗,口服吸附疗法和导泻疗法等。

(四)标准住院日为8-14 天。

(五)进入路径标准。

1.第一诊断必须符合慢性肾脏病(TCD 编码:N18.900)和慢性肾脏病CKD3-CKD5期(ICD-10 编码: N18.803、 N18.804、 N18.801)患者。

2.病期诊断属于慢性肾衰竭代偿期(CKD3 期)、失代偿期(CKD3-4 期)、衰竭期(CKD5 期)、尿毒症期(CKD5 期非透析)病人。

慢性肾衰竭

慢性肾衰竭

心包积液多为血性,Cap破裂所致。
三、临床表现

心血管系统
动脉粥样硬化:
高脂血症和高血压所致,尤多见于原发病为
糖尿病和高血压的患者。
CRF主要死亡原因之一。
三、临床表现

神经肌肉系统
早、中、晚期表现。
尿毒症脑病(中枢神经系统异常) 淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。 “尿毒症不安腿”(周围神经异常)
三、临床表现

感染
肺部和尿路感染常见。
体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功
能障碍所致。 CRF的主要死亡原因之一。
三、临床表现

其他表现
体温过低:与Scr升高呈负相关。 尿毒症性假糖尿病 高尿酸血症:肾脏清除率下降所致。 质代谢异常
四、实验室及其他检查

血液 Hb<80g/L,红细胞减少;血小板功能障碍;
十一、护理评价

病人营养状况改善
病人水肿程度减轻舒适感增加 病人活动耐力增强



病人体温逐渐降至正常
十二、其他护理诊断

潜在并发症
出血; 心力衰竭; 肾性骨病; 尿毒症性肺炎。

绝望
与疾病预后不良有关。
十三、保健指导


合理饮食的意义
精神和体力休息的重要性 预防感染与疾病的关系 用药常识 定期复诊和及时就诊的指征
六、治疗要点

病因和加重因素的治疗 控制感染;解除尿路梗阻;纠正心力衰竭 和水电解质紊乱等。

饮食治疗
足够热量和脂肪、优质低蛋白饮食加必须
氨基酸。 低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化
六、治疗要点

对症治疗
水电解质和酸碱平衡失调: 维持钙磷平衡: 口服活性维生素D3、碳酸钙或葡萄糖酸钙。 维持水钠平衡:

慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭

慢性肾脏病的分期
分期 描述 GFR (ml/min/1. 73m2) 肾损伤 GFR ≥90 正常或 ↑ 肾损伤GFR 60~89 轻度↓
GFR中度↓ 30~59
1
2 3 4
5
GFR严重↓
肾衰竭
15~29
<15
一、病因 慢性肾脏疾病的年发病率约为 2‰~3‰,尿毒症的年发病率约为100~ 130/每百万人口。在西方国家糖尿病和高 血压是CRF主要原因,约为50%。我国 仍以慢性肾小球肾炎为主,依次为高血 压肾小动脉硬化症、糖尿病肾病、系统 性红斑狼疮性肾病。
(三) 心血管系统表现 心血管系统疾患是CRF常见并发症,亦 是尿毒症期的首位死亡原因。 1. 动脉粥样硬化 2. 高血压:90%容量依赖型, 10%肾素依赖 型 3. 心包炎 4. 心肌病与心力衰竭
(四)呼吸系统表现 除酸中毒所致的深大呼吸外,由于 抵抗力下降,肺部易于合并感染。特别 值得重视的是,近年来CRF病人肺结核 发生率比一般人群增高,常伴有肺外结 核 。尿毒症时可出现肺间质炎症,称为 尿毒症肺 。CRF病人亦可出现尿毒症性 胸膜炎。
慢性肾功能衰竭
武汉大学人民医院肾内科 杨定平
慢性肾脏病的定义(K/DOQI)
肾脏损伤(结构或功能异常) ≥3月,有或无
GFR下降,可表现为下面任何一条: 病理异 常或肾损伤表现:血 尿成分异常或影像学 异常 GFR<60ml/min/1.73m2 ≥3月,有或无肾损 伤证据
慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF) 是指各种原因导致肾功能持续性、进行性降 低,直至衰竭,从而出现代谢产物潴留,水、 电解质酸碱平衡紊乱以及全身各系统受累等 一系列临床症状综合征。各种肾脏疾病如持 续进展,最后均可导致慢性肾衰竭。

慢性肾脏病(含慢性肾衰竭) 临床指南

慢性肾脏病(含慢性肾衰竭) 临床指南

慢性肾脏病(含慢性肾衰竭)第一节慢性肾脏病(CKD)【概述】慢性肾脏病(CKD)是指1)各种原因所致肾脏损伤(结构或功能异常)≥3 个月,伴或不伴肾小球虑过率(GFR)下降,2)GFR<60ml/(min•1.73m2),≥3 个月,有或无肾脏损伤证据。

慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。

【临床表现】在慢性肾衰竭的代偿期和失代偿早期,患者可以无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。

肾衰竭期以后,上述症状更趋明显。

在尿毒症期,可出现急性心力衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至危及生命危险。

1、水、电解质酸碱平衡紊乱(1)代谢性酸中毒:轻度慢性酸中毒,多无明显症状;严重酸中毒可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2)水钠代谢紊乱:主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。

可出现不同程度的皮下水肿或体腔积液,此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。

(3)钾代谢紊乱:肾功能衰竭期,易出现高钾血症,尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时。

(4)钙磷代谢紊乱:主要表现为磷过多和钙缺乏。

可诱发甲状旁腺素(PTH)升高,即继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。

(5)镁代谢紊乱:当GFR 明显下降时,肾排镁减少,常有轻度高镁血症。

患者常无任何症状。

2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白质代谢主要表现为蛋白代谢产物蓄积。

糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况。

高脂血症常表现为轻至中度高甘油三酯血症。

维生素代谢紊乱常表现为维生素A水平升高,维生素B6及叶酸缺乏等。

3、心血管系统表现常见的有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。

4、呼吸系统症状体液过多可引起肺水肿或胸腔积液;尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”。

慢性肾衰竭

慢性肾衰竭

慢性肾衰竭慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF) 为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。

它是以代谢产物潴留,水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。

我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口,男女发病率分别占55% 和45 %,高发年龄为40 一50岁。

【定义、病因和发病机制】(一)定义和分期各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月,包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR) 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常;或不明原因的GFR下降(<60m1/min) 超过3个月,称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD) 。

表5-13-1 ff性肾脏橢分期皿世破分期特征GFR[ml/(Ein ' 1 + 73 m f)]肪諳昌标-捨擁1GF11正就或”冉>9()CKD厚泊;缓解症状;像护丹功能2GKR轻度降低60-爵评怙*延讓CKP进展卡降低3D(心血衙病) 凤险3a CM(轻到中度降低3b CFK中劉重虔降低30-44延缓CKD进般就平估、涪疗并塩症斗15 -295ESRD<15或ifi析知岀現厢涨症,柿矗时替代治疗目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1〜5期,见表5-13-1 o该分期方法将GFR E常A 90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD1期,其目的是为了早期识别和防治CKD同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD的诊断放宽到GFR<15 ml/min ,有助于晚期CRF的及时诊治。

应当指出,单纯GFR轻度下降(6015〜2989m1/min)而无肾损害其他表现者,不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min寸,才可按CKD3期对待。

同时,慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系,需加以重视。

慢-性-肾功能-衰竭

慢-性-肾功能-衰竭
球肾炎、多囊肾。 但是很多患者由于起病隐匿,到肾衰晚
期才来就诊,此时双肾已固缩,往往不 能确定其病因。
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CRF发病机制
一、慢肾衰进行性恶化的机制 (一)健存肾单位学说和矫枉失衡学说; (二)肾小球高滤过学说;
当肾单位破坏至一定数量时,余下的肾单位代 谢废物的排泄负荷增加,因而代偿性发生肾小 球毛细血管的高灌注、高压力、高滤过。上述 肾小球“三高”可引起: 肾小球上皮细胞足突融合,细膜细胞和基质显 著增生,肾小球肥大,继而发生硬化。
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慢 性 肾功 能 衰竭
潍坊医学院附属医院肾内科
肖青
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CRF概述
慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF,简称慢肾衰,)是一个临床综 合征。它发生在各种慢性肾实质疾病 的基础上,缓慢的出现肾功能减退而 至衰竭。
各种肾脏疾病(原发、继发、遗传) 如果持续进展,破坏了肾脏的正常结 构和功能者均可引起慢肾衰。
排钾都增加。此外,肠道也能增加钾的 排泄。上述调节机制较强,即使慢肾衰 发展,大多数患者的血钾正常,一直到 尿毒症时才会发生高钾血症。 酸中毒,输库存血或输入钾增加(包括 含钾的药物),或使用抑制尿中排钾的 药物,如螺内酯等,均可加重高钾血症。
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CRF临床表现
高钾血症可导致严重心律失常,有些患 者可无症状而突然出现心脏骤停。部分 患者有肌无力或麻痹。
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CRF临床分期
尿毒症是在这不断发展过程中的最后阶 段,是慢肾衰的晚期,其 GFR<10ml/min,血肌酐>707umol/l, 此时慢肾衰的临床表现和血生化异常已 十分显著。
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CRF病因
最常见的原因依顺序是: 国内:肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血

慢性肾衰

慢性肾衰
某些内分泌 激素不能降 解
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍,如不能产生 EPO、骨化三醇等
尿毒症毒素(Uremic toxin)
小分子:<500D 胍类、胺类、吲哚类 尿素、尿酸、有机酸 中分子: 激素(如甲状旁腺素等) 正常代谢时产生的中分子产物 细胞代谢紊乱产生的多肽等
大分子:>10000D 多肽和某些小分子量蛋白质 如生长激素、胰升糖素、 β2微球蛋白、溶菌酶等
临床表现
(二)钾的平衡失调 A、高钾血症(hyperkalemia) 尿量<500ml/D 应用抑制肾排钾的药物 摄入钾增加(包括含钾的药物、食物)或输库存血 代谢性酸中毒
B、低钾血症(hypokalemia)
临床表现
(三)代谢性酸中毒 (Metabolic acidosis)
代谢产物(磷酸、硫酸等)潴留 肾小管分泌氢离子的功能缺陷
临床表现
二、各系统症状(Systemic symptom)
(一)心血管系统(Cardiovascular system) 1 . 高 血 压 和 左 心 室 肥 大 (Hypertension and left
ventricular hypertropy)
Volume dependent
Renin dependent
血阴离子间隙增加 血HCO3-浓度下降
肾小管制造NH4+的能力差
症状:CO2-CP<13mmol/L出现呼吸深长.呕吐.无力,
严重的昏迷,心衰、血压下降。
临床表现
(四)磷和钙的平衡
高磷血症(Hyperphosphatemia) 低钙血症(Hypocalcemia) 继发性甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism)

慢性肾衰竭

慢性肾衰竭

2、高钾血症: ①判断血钾增高的原因:
②血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理 10%葡萄糖酸钙20ml,缓慢静注; 5%碳酸氢钠100ml静注 50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素
6~12U静注 透析。
3、代谢性酸中毒:
碳酸氢钠 口服或静脉补充 低血钙,发生手足搐搦 时给予
10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓 慢静脉注射。
四、药物的使用:首次使用正常人的药量, 以后按内生肌酐清除率使用维持量。
五、追踪随访:定期检查血压、心脏、残 存肾功能、血常规、尿常规、电解质等。
六、透析疗法:可替代肾脏的排泄功能, 不能替代内分泌和代谢功能。血液透析 和腹膜透析各有其优缺点,临床上可互 为补充。患者出现尿毒症症状,血肌酐 高于707µmol/L,Ccr<10ml/min便应透 析治疗。
(三)血液系统并发症:
贫血 1、红细胞生成素2、补充铁剂、 叶酸。
(四)肾性骨营养不良症:可用
1,25(OH)2D3(罗钙全)或阿法迪三。 (五)感染:选用肾毒性最小的药物。
(六)神经精神和肌肉系统症状:充 分透析、肾移植、 1,25(OH)2D3、 EPO等。
(七)其它:1、糖尿病肾衰竭患者随 着GFR下降,必须相应调整胰岛素 用量,一般应逐渐减少。2、皮肤瘙 痒:外用药、口服抗组胺药、控制 磷摄入、强化透析等。
1、食欲不振 2、恶心、呕吐 3、消化道出血,多由胃粘膜糜烂
或消化性溃疡所致。
(六)皮肤症状: 1、皮肤瘙痒: 2、尿毒症面容:
(七)肾性骨营养不良:
病因 1,25(OH)2D3缺乏、继 发性甲旁亢、营养不良、铝 中毒、铁负荷过重。
肾性骨营养不良表现 ①纤维性骨炎: ②肾性骨软化症(小儿为肾性佝偻病): ③骨质疏松症: ④肾性骨硬化症: ⑤长期透析引起的铝中毒性软骨病、再生

慢性肾脏病定义及分期

慢性肾脏病定义及分期

慢性肾脏病(CKD)的定义及分期定义:是指肾脏损伤或GFR<60ml/min/持续3个月。

(1)肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月,可以有或无GFR下降,可表现为下列异常:病理学检查异常;肾损伤的指标阳性:包括血、尿成分异常或影像学检查异常;(2)GFR<60ml/min/≥3个月,有或无肾脏损伤证据。

慢性肾脏病病人的筛查1.评估GFRCockcroft-Gault方程:CCr=[(140-年龄)×体重×(女性)]/(72×SCr)MDRD:CCr=170×(SCr)×(年龄)-×(SUN)-×(白蛋白)×女性)肌肝清除率,双肾ECT。

2.评价蛋白尿24H尿蛋白,尿总蛋白/尿肌酐比值。

3.常规血细胞分析,BG;尿液自动化分析,尿沉渣,尿红细胞形态,尿蛋白电泳;大便常规+OB。

4.凝血功能凝血功能常规检查(PT,APTT,TT,FG)5.生化医保-7-电解质,CA, CO2, GLU, OSMO, 肾功能, 肝功能, ADA ,TBA ,血脂, LPA, CK, LDH, P, MG;血清蛋白电泳;铁蛋白(FERRITIN)。

6.免疫HCVAb, 梅毒筛选试验, 乙肝三系定性,HBcAb-IGM, HIV-Ab。

ESR, 类风湿因子(RF),C3, C4(ARRAY),抗链球菌溶血素O(ASO),免疫球蛋白测定。

抗核抗体系列测定, ACA, AMA , ASMA, PANCA, CANCA, 抗着丝点抗体测定。

7.肾小管功能血B2微球蛋白,尿B2微球蛋白,尿莫氏试验。

8.辅助检查立位胸片(正位),常规十二导心电图检测,肝胆脾脏胰脏彩超检查,双肾双侧输尿管膀胱(前列腺)彩超检查,心脏彩色多普勒超声、左心功能测定、室壁运动分析。

9.骨质疏松方面腰椎骨密度检查, 股骨骨密度检查,甲状旁腺素。

10.备选检查超敏C反应蛋白(HSCRP),血液流变学,KUB+IVP,肾动脉彩超,左肾静脉胡桃夹现象彩超,肾脏CT,肾活检。

慢性肾衰的临床分期标准

慢性肾衰的临床分期标准

1.肾功能代偿期:正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。

此期肾小球滤过率减少至30-60毫升/分,肾单位减少约20%-25%。

此时肾贮备能力虽已丧失,但对于排泄代谢产物,调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好,故临床上无特殊表现,血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。

?? ? 2.氮质血症期:此期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟,肾单位减少50%-70%,肾浓缩功能障碍,出现夜尿或多尿,不同程度的贫血,常有氮质血症,血肌酐、尿素氮增高。

临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。

此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷,如严重呕吐、腹泻、致血容量不足、严重感染及使用肾毒性药物等,均可致肾功能迅速减退而衰竭。

? ? 3.肾功能衰竭期(尿毒症前期):肾小球滤过率减少至每分钟10-15毫升时,肾单位减少约70%-90%,肾功能严重受损,不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。

不可能保持机体内环境稳定,以致血肌酐、尿素氮显着升高,尿浓缩稀释功能障碍,酸中毒,水钠潴留,低钙,高磷,高钾等平衡失调表现。

可有明显贫血及胃肠道症状,如恶心、呕吐、食欲下降。

也可有神经精神症状,如乏力、注意力不集中、精神不振等。

? ? 4.尿毒症期:肾小球滤过率下降至每分钟10毫升-15毫升以下,肾单位减少90%以上,此期就是慢性肾衰晚期,上述肾衰的临床症状更加明显,表现为全身多脏器功能衰竭,如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。

临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐,严重者昏迷,常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。

此期需要依靠透析维持生命。

常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。

应根据病情所处阶段合理确定治疗措施。

肾功能代偿期应积极治疗原发病,保护和预防肾脏免受其他外来因素损害,如避免肾毒性药物使用等;肾功能不全失代偿期应防止或去除加剧因素.减轻症状和防止肾功能进行性恶化;肾功能衰竭应限制蛋白摄入,矫正水、电解质、酸碱平衡紊乱.积极对症处理;尿毒症晚期则须进行透析或肾移植等替代治疗。

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

慢性肾衰竭(附慢性肾脏病诊疗指南【概述】慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF) 就是指慢性肾脏病引起得肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)下降及与此相关得代谢紊乱与临床症状组成得综合征,简称慢性肾衰。

慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表 48-1)。

表 48-1 我国 CRF 得分期方法(根据 1992 年黄山会议纪要)CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明205(ml/min) (μmol/l) (mg/dl)肾功能代偿期 50~80 133~177 1、5~2、0 大致相当于 CKD2 期肾功能失代偿期 20~50 186~442 2、1~5、0 大致相当于 CKD3 期肾功能衰竭期 10~20 451~707 5、1~7、9 大致相当于 CKD4 期尿毒症期 <10 ≥707 ≥8、0 大致相当于 CKD5 期注:肌酐分子量为 113,血肌酐得单位互换系数为 0、0113 或 88、5。

如: 1、5 mg/dl=1、5×88、5= 132、75μmol/l ≈ 133μmol/l或1、5÷0、0113=132、74μmol/l≈ 133μmol/l晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)得分期方法提出了新得建议(见附录: 慢性肾脏病)。

显然,CKD 与 CRF 得含义上有相当大得重叠,前者范围更广,而后者则主要代表 CKD 患者中得 GFR 下降得那一部分群体。

CRF 得病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。

慢性肾脏病分期和意义

慢性肾脏病分期和意义

慢性肾脏病分期和意义很多慢性肾病患者对自己的肾功能损伤程度或者慢性肾脏病的分期不太了解,甚至有些过度担心,以为自己患有慢性肾脏病就是慢性肾衰竭,很快或者就是尿毒症了,给自己很大的心理负担,从而影响心情和治疗效果;也有些患者看到诊断后仍对自己病情的认知不够充分,也不重视,从而延误治疗和耽误病情。

今天详细科普一下目前慢性肾脏病的分期及其意义:慢性肾脏病(chronic kidney disease ,CKD)总的来说就是因为各种原因造成肾脏的慢性病变,一般是指:1.各种原因引起的肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月,伴/不伴肾小球滤过率(GFR)下降,临床上表现为肾脏病理学检查异常/肾脏损伤(血、尿成分或影像学异常);2. GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月,无论有或无肾脏损伤证据。

满足上述1、2项中任何一项者即称之为CKD。

目前国际公认的CKD分期标准是根据患者临床表现的严重程度、是否存在并发症、对预后的影响、特别是GFR下降程度将CKD的病程划分为5期。

CKD 1期:GFR≥90ml/min/1.73m2,属于肾功能正常的阶段。

在此阶段已经存在肾损伤但GFR还未明显下降。

这一阶段主要任务是明确CKD诊断,积极防治引起肾损伤的基础疾病,如慢性肾小球肾炎、糖尿病、高血压、一些自身免疫性疾病(狼疮性肾炎)、泌尿系感染、尿路梗阻、高尿酸血症等以及避免使用肾毒性药物,保护肾功能。

CKD2期:GFR 60~89ml/min/1.73m2,这一阶段主要任务是评估、减慢CKD进展,降低CVD患病风险。

因为多数CKD患者GFR 随病情进展进行性下降,CKD 2期患者应采取积极措施来延缓 CKD的进展,特别注意避免和纠正以下因素:(1)血容量急剧下降, 比如大量出血、心力衰竭、腹泻、利尿剂的不合理应用等,因血容量急剧下降而导致肾脏灌注急剧减少, 从而加重肾功能损伤。

(2)使用肾毒性药物,包括氨基糖苷类抗生素、非甾体类抗炎药、造影剂以及某些肾毒性中药等。

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慢性肾衰的临床分期标准1.肾功能代偿期:正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。

此期肾小球滤过率减少至30-60毫升/分,肾单位减少约20%-25%。

此时肾贮备能力虽已丧失,但对于排泄代谢产物,调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好,故临床上无特殊表现,血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。

2.氮质血症期:此期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟,肾单位减少50%-70%,肾浓缩功能障碍,出现夜尿或多尿,不同程度的贫血,常有氮质血症,血肌酐、尿素氮增高。

临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。

此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷,如严重呕吐、腹泻、致血容量不足、严重感染及使用肾毒性药物等,均可致肾功能迅速减退而衰竭。

3.肾功能衰竭期(尿毒症前期):肾小球滤过率减少至每分钟10-15毫升时,肾单位减少约70%-90%,肾功能严重受损,不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。

不可能保持机体内环境稳定,以致血肌酐、尿素氮显著升高,尿浓缩稀释功能障碍,酸中毒,水钠潴留,低钙,高磷,高钾等平衡失调表现。

可有明显贫血及胃肠道症状,如恶心、呕吐、食欲下降。

也可有神经精神症状,如乏力、注意力不集中、精神不振等。

4.尿毒症期:肾小球滤过率下降至每分钟10毫升-15毫升以下,肾单位减少90%以上,此期就是慢性肾衰晚期,上述肾衰的临床症状更加明显,表现为全身多脏器功能衰竭,如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。

临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐,严重者昏迷,常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。

此期需要依靠透析维持生命。

常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。

慢性肾功能衰竭的治疗应根据病情所处阶段合理确定治疗措施。

肾功能代偿期应积极治疗原发病,保护和预防肾脏免受其他外来因素损害,如避免肾毒性药物使用等;肾功能不全失代偿期应防止或去除加剧因素.减轻症状和防止肾功能进行性恶化;肾功能衰竭应限制蛋白摄入,矫正水、电解质、酸碱平衡紊乱.积极对症处理;尿毒症晚期则须进行透析或肾移植等替代治疗。

1.积极治疗原发病积极治疗慢性肾衰的基础疾病是重要措施之一,有些引起慢性肾衰的原发病经治疗后,肾功能可望有不同程度的好转,少数患者甚至可恢复至代偿期。

2.纠正使肾衰加重的可逆因素如纠正水、电解质和酸碱平衡失调,及时控制感染,解除尿路梗阻,治疗心力衰竭,停止肾毒性药物使用等,使肾功能获得改善。

3.合理饮食治疗实验和临床研究证实,合理的饮食治疗方案.是治疗慢性肾衰的重要措施。

(1)优质低蛋白饮食:优质蛋白质是指含必需氨基酸(EAA)较高的食物.如鸡蛋、瘦肉、鱼及牛奶等。

限制蛋白质摄入可改善尿毒症症状.蛋白质太少又易发生营养不良、自身蛋白质库耗竭和机体免疫力低下。

一般根据GFR调整蛋白质摄入量,当GFR为10一20mL/min时,摄入蛋白质每天每千克体重0.6g,磷每天应低于750mg。

尽可能少食含非必需氨基酸的植物蛋白质,如米、面、花生,黄豆及其制品,可部分采用麦淀粉、蔬菜(如南瓜、红薯和土豆)等代替主食。

(2)高热量、维生素及微量元素的摄入:高热量饮食可使蛋白饮食的氮得到充分利用,减少蛋白质分解,热量每天每千克体重约为122.5kj,削瘦或肥胖者宜酌情加减。

可多食用植物油、人造黄油和食糖。

注意补充水溶性维生素尤其是B族维生素、维生素c和叶酸等,并按病情补充钙、铁和锌等。

蔬菜和水果通常不受限制,但对高钾者应避免摄入过多。

4.必需氨基酸疗法在优质低蛋白饮食的同时.补充EAA可停止或减慢肾衰发展速度,减轻血浆氨基酸代谢紊乱.降低血尿素氮,改善氮平衡和营养状态,减轻症状。

EAA有口服和静脉滴注两条途径、一般用量为每天每干克体重0.1-0.2g。

也可口服α—酮酸制剂,达到同样疗效。

5.纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调(1)水、钠平衡失调的治疗:水过多、严重高血压、心力衰竭和少尿、无尿者应严格限制水、钠入量,以每日排水量加非显性失水量之和为度,钠盐每日2—3g,严重水过多者可用袢利尿剂,如呋塞米.必要时再联合应用其它利尿剂。

轻度脱水可口服液体,明显失水可静脉补充,其量视病情而定,但不宜过多过快。

高钠血症多系脱水引起.以补充水分为主。

(2)低钾与高钾血症的治疗:轻度低钾进食含钾丰富的食物或口服钾盐即可,严重低钾需静脉滴注,不能静脉直接注射,也不宜过度、不宜过快,不宜过浓,尿量每日在800ml以上方可补钾。

高钾血症应寻找发生因素,如组织分解、酸中毒加重、发热、摄入过多、输库血、药物(消钾利尿剂螺内酯及氨苯蝶啶、血管紧张素转换酶抑制剂、肝素、β阻滞剂、非甾体抗炎药等)所致。

高钾时除限制钾摄入外,采用利尿、导泻、降钾树脂吸附等加速钾排泄。

当血钾>6.5mmoL/L出现心电图高钾表现,必须紧急处理,可采用:①10%葡萄糖酸钙l0一20mL缓慢静脉注射;②5%碳酸氢钠100一200m1静脉推注;②静脉注射25%一50%葡萄糖50一100mL.同时皮下注射胰岛素6—12单位,也可用10%葡萄糖水500ml加胰岛素8—12单位静滴。

经上述处理后,应马上准备透析治疗。

(3)钙、磷失调的治疗:高磷血症应严格限制磷摄入,使用磷结合剂,如氢氧化铝凝胶.但长期使用有铝中毒之虑;碳酸钙是一种良好的磷结合剂,可减少磷吸收,补充钙,又可利于纠正酸中毒,每日3次,每次2g,进餐时同服为宜。

低钙抽搐时可静脉缓慢注射10%匍萄糖酸钙l0一30m1,口服活性维生素D3,如罗钙全每天0.25μg,如疗效不佳在2—4周内增至每天0.5—1.0μg,有利于纠正低钙血症.防治肾性骨病。

(4)代谢性酸中毒的治疗:轻度酸中毒无需特殊处理,酌予口服碳酸氢钠,每天3—6g如二氧化碳结合力<13.5mmol/L,尤其伴有明显酸中毒症状时,静脉补碱,迅速纠正酸中毒,可用碳酸氢钠或乳酸钠,纠正至20 mmol/L即可。

每提高二氧化碳结合力1 mmol/L可给5%碳酸氢钠每千克体重0.5m1;治疗过程中要注意防治低钾和低钙,警惕发生高钠血症、高渗雪症和诱发心力衰竭。

如因纠正酸中毒后而引起低钙,发生手足抽搐时.可给予10%葡萄糖酸钙10一20m1缓慢静注。

6.控制感染合并感染时应及时使用合适的抗菌药物,禁用或慎用肾毒性药物。

必须使用时应根据药物代谢与排泄途径、肌酐清除率及透析对其影响等因素.决定用药剂量及给药间隔时间。

此外,还应注意抗生素中含钠和含钾量,以减少电解质代谢紊乱。

7.对症处理(1)恶心呕吐:除限制蛋白质摄入和纠正酸中毒外,可用胃复安口服或肌注,也可用吗丁林每日3次,每次10mg;重者可肌注安定或氯丙嗪。

同时注意口腔卫生.保持大便通畅,以减少胃肠道症状。

(2)心血管并发症的治疗:降压药的使用应不影响肾血流量和GFR。

要考虑有无禁忌和药物不良反应。

中度以上血压增高应限制钠摄入和使用利尿剂、无效时加用降压药物.如β阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。

心力衰竭处理原则与非尿毒症引起的心力衰竭相似如使用洋地黄宜选快速短效制剂,减少蓄积中毒,利尿剂不能奏效的高容量心力衰竭应尽早透析治疗。

尿毒症性心包炎应及早积极充分透析。

高脂血症的治疗宜使用降脂药物。

但用药剂量应按GFR降低程度减少。

(3)贫血和出血:肾性贫血者应视病情补充铁剂和叶酸,如血红蛋白低于50g/L,且有明显贫血症状时,宜少量输新鲜血或红细胞悬液。

也可使用蛋白同化激素.如丙酸睾丸酮或苯丙酸诺龙25—50mg,每2—3日肌注一次,其可刺激促红细胞生成素生成,但要注意肝脏毒性及女病员男性化表现等副作用。

重组人类红细胞生成素治疗肾衰贫血疗效显著,为使其充分发挥作用,可补足铁剂后再用,目前一般用量为每周3次,总量为每千克体重50u.2周后增至每干克体重75U,直至血红蛋白和红细胞压积达到或接近正常值。

然后改用维持量,每周3次,每千克体重50—l00U,使血红蛋白维持在100一120g/l。

重组人类红细胞生成素的主要副作用是高血压、头痛、癫痫发作和过敏反应。

严重出血除输鲜血或血小板悬液外,可酌用抗纤溶止血剂。

8.中医药疗法可运用单味中药,也可进行辨证施治理法方药治疗。

目前研究较多证实可能有延缓肾衰慢性进展作用的有大黄、川芎、冬虫夏草等。

其中大黄临床疗效比较肯定,除通腑导浊、活血祛痰作用外,还能抑制肾小球系膜细胞增殖及肾小管细胞的高代谢状态,降低肾脏氧消耗,对抗炎症因子及生长因子等。

辨证施治则常用温肾健脾、和胃降逆、活血化瘀、清热解毒等法。

9.透析治疗经中西医结合治疗无效时,便应作替代治疗,即透析或肾移植。

(1)血液透析:血液透析简称血透,其利用半透膜原理,将患者血液与透析液分别引进透析器,在透析膜两侧呈反方向流动,借助膜两侧的溶质、渗透和水压梯度,通过扩散、对流、吸附来清除代谢产物。

通过超滤和渗透清除体内潴留过多的水分,同时可补充碱基等需要的物质.纠正电解质和酸碱平衡紊乱,从而部分替代肾的排泄功能。

但不能代替内分泌和代谢功能。

—般每周作血透3次,每次4—6小时。

(2)腹膜透析:腹膜透析简称腹透.是利用腹膜作为半透膜,置入腹透管后向腹腔内注入透析液,依靠膜两侧的毛细血管内血浆及腹膜腔内的透析液中的溶质浓度梯度和渗透梯度,通过弥散和渗透原理以清除体内代谢废物和潴留过多的水分,同时由腹透液中补充必要的物质,不断更换新鲜腹透液反复透析.达到清除尿毒症毒素、调节水、电解质、酸碱平衡失调的目的。

目前常采用持续性非卧床腹膜透析,其设备简单,容易操作.安全有效,也可在家中进行,尤其适用于儿童、心血管功能不稳定的老年人、糖尿病肾病及不宜作血透者。

其清除中分子物质优于血透,缺点是发生腹腔感染和蛋白质丢失等。

腹透的方法是将透析管插入腹腔内.通过透析管将透析液输入腹腔,每次入液2L,停留4小时后再交换透析液,每天4次,持续地进行进析.不影响患者的正常活动,较血透感觉舒适,治疗效果满意。

10.肾移植肾移植是替代肾功能最有效的方法,能使患者获得较高的生命质量,从事正常的生活和工作。

移植肾可由尸体供肾或由亲属提供。

大月份胎肾作为供肾移植于成人受者也获成功。

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