最新心律失常的发生机制

心律失常的发生机制

心律失常的发生机制

一、心律失常的定义

正常节律：①起源于窦房结(SAN)；②频率在60-100次/分；③RR 间期变异<0.12s；④PR间期0.12-0.20s;⑤ QRS≤0.10-0.11s。

心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和传导功能的异常。

二、心律失常的分类

按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等

缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻滞等

按发生原理分：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型的心律失常

三、冲动起源上的失常

1.窦性心律失常（频率与节律改变)：

窦性心律失常指SAN发出冲动的异常，发出过快、过慢或不规则的冲动。

窦性心动过速（>100次/分）

窦性心动过缓（< 60次/分）

窦性心律不齐（R-R间期相差>0.12s）

2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：

被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作用。异位起搏点于AVN者，称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。

分类:

2.1 逸搏被动发出1-2个激动，特征：①过迟发生；②非窦P所生（P-R间期<0.11s）；③心室波形（QRS波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。

2.2 逸搏性心律连续发生3个以上的激动，如第Ⅲ度房室传导阻滞（ⅢºAVB）引起的室性被动性心律，特征：①HR<40次/分；

②P与QRS无固定关系；③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分叉以下者，QRS波宽大畸形。

产生原因:SAN受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如ⅢºAVB），潜在起搏点被动发出激动。

3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：

3.1 期前收缩指SAN以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一或二次激动。原因：①异位节律点有传入阻滞；②异位节律点兴奋性升高；③SAN对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。根据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。

3.2 非阵发性心动过速发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的，它由异位节律点增速引起。

3.2.1 非阵发性室性心动过速（加速的室性自搏心律）

为连续3个或3个以上的宽大畸形QRS波，心率为<100次/分，可能有心室夺获，室性融合波（在异位室率<窦率时）。

3.2.2 非阵发性室上性心动过速

无宽大畸形QRS波，心率为70-100次/分，可能房性融合波。

3.3 阵发性心动过速发作和终止都是突然的，多数与折返激动有关，心率快速，而心律规则或较规则。

3.3.1 阵发性室上性心动过速指阵发性房性和交界性心动过速的合称，多见于无器质性心脏病患者。心率一般在160-220次/分之间，R-R间距规则。有P波，P-R>0.10s者为房性，反之，逆P，P-R<0.10s为交界性。

3.3.2 阵发性室性心动过速心室传导系统的任何部位均可产生异位冲动（尤以周围的浦肯野纤维丛常见），多见于有器质性心脏病患者。心率一般在100-200次/分，节律整齐或轻度不齐，QRS波增宽，T波和R波方向相反，如出现P波，可能有心室夺获和室性融合波。

3.4 扑动及纤颤

二者的区别在于颤率的差别，扑动的频率在250次/分左右，如频率大于350次，且变得不规则，则为纤颤。

3.4.1 心房扑动快速而规则的房性异位节律，出现间距匀齐的锯齿样“F”波，频率220-370次/分。

3.4.1 心房纤颤快速而不规则的房性异位节律，出现细小而形态不规则的“f”波，频率350-700次/分。

产生原因：

Ⅰ自律性异常

①自律性升高

自主神经交感神经兴奋自律性↑（出现异位节律点）

激素甲亢自律性↑（快速性心律失常）

电解质（K+等）血K+ ↑有利于兴奋折返

血K+ ↓异位点自律性↑

②自律性抑制

超速抑制是防止潜在起搏细胞活动的主要机制。在SAN功能障碍时，超速抑制减弱，潜在起搏细胞成为主要起搏细胞。

③异位起搏点有传入阻滞

窦性冲动不能传入和控制异位起搏点，引起异位心律。

Ⅱ心房肌或心室肌的异常自律性（非自律细胞的异常自律性）

心肌缺血→MP↓→房室肌快通道失活，慢通道激活→心房、室肌成为自律细胞。

现发现犬心房肺静脉和上腔静脉壁中存在自律细胞，ACh抑制其起搏活动，阿托品和儿茶酚胺增加其起搏活动。以往认为人心房肌细胞没有起搏功能，porciatti等在心房肌细胞也可记到起搏离子流If，异丙肾上腺素使之增强，If通道在膜电位为-60—-120mV可被激活，与浦肯野纤维If通道相似。人心室肌细胞If电流可因异丙肾上腺素的作用而增强。提示交感神经兴奋时，人心室肌细胞有可能成为异位节律起搏点。

Ⅲ膜电位震荡

①自发的膜电位震荡

心肌除极→快Na+通道部分或全部失活、慢向内向Ica激活→膜电位震荡→异常心律。

②继发性膜电位震荡

继发于前一AP，引起后除极（触发性节律活动、触发激动）。

触发性活动（Triggered activity)与自律性异常（正常和异常自律机制）有区别，它由先前的兴奋所触发引起新的AP（形成异位律），为一种形成心律失常的常见机制，而非本身自动除极所形成。

触发性活动，特别是早后去极化（early after depolarization, EAD）是导致严重心律失常的常见的原因。

早后去极化是在一个动作电位尚未完全复极时，即在该动作电位的平台期及复极化3期早期，又出现新的去极化波，由于EAD波可以传播，从而可以产生快速心律失常。

心肌细胞早后去极化的电生理学特征：