病理学-败血症

败血症概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。

也称为“全身性感染”。

败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。

细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。

败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。

败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。

毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。

毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。

脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。

与败血症具有相似的病理变化。

不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。

由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。

形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。

脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。

除此以外，还有病毒血症和虫血症。

病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。

虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。

二、败血症的机理无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。

很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。

一些慢性传染病（鼻疽、结核）。

虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。

这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。

还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。

而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。

由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。

首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。

然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。

有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。

由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。

三、败血症的分类和病变特点根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。

（一）传染病型败血症传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的全身病理过程，由于严重的中毒和物质代谢障碍，各组织器官发生不同程度的变性、坏死。

1 尸僵不全：尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。

2.血凝不良：血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。

原因：尸体中过量的二氧化碳和血钙结合，并且微生物使全身凝血物质破坏，发生血凝不良，由于微生物的作用和血液理化性质的改变，发生溶血，故大血管内膜、心内膜和气管粘膜等，被血红蛋白染成红褐色。

由于溶血和肝功能不全，间接胆红素在体内蓄积，可视粘膜和皮下组织被染成黄色。

肝、脾、淋巴结有含铁血红素沉着，多数毛细血管有透明血栓。

3.全身水肿：由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。

四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。

4.全身出血：心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。

5.脾肿大：脾脏肿大2～4倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。

脾组织软化呈泥状，触之有波动感。

切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。

脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。

有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。

脾肿大的原因：脾小梁和被膜的平滑肌变性，收缩力减退，因而脾髓高度淤血、缺氧、变性、坏死，这种脾称为“败血脾”也称“急性脾肿”。

6.全身性淋巴结肿大：呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。

腹股沟淋巴结、肩前淋巴结、腘淋巴结、颌下淋巴结和肠系膜淋巴结。

7.肺脏：肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。

8.肝脏：肝脏肿大、灰黄色或黄色。

中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。

9.心脏：心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。

心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。

10.肾脏：肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。

皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色。

（二）感染创型败血症这种败血症又称非传染性败血症，常以散发的形式，不具有流行性发病机制是机体发生局灶性创伤的基础上，有细菌感染引起炎症，进而发展为败血症。

病变特点除了具有传染型败血症的全身病理变化以外，最突出的一点，就是还具有原发病灶的病变。

1、创伤败血症多发生于体表创伤以及手术，烧伤、阉割等消毒不严或护理不当，感染了化脓菌，腐败梭菌引起。

病变特点：除局部呈现浆液性，化脓性炎或蜂窝织炎外，由于病原体的扩散（多沿淋巴管）。

所以还看到附近的淋巴管和淋巴结发炎。

呈条索状，淋巴管壁增厚，管腔狭窄，断面管腔内有脓汁。

淋巴结呈现化脓性或急性淋巴结炎，如病原体侵入周围的静脉，也可呈现化脓性静脉炎。

2、产后败血症母畜分娩后，子宫粘膜大面积损伤，有时子宫内还留有胎盘碎片和血凝块。

此时如果护理不当，感染了化脓性细菌或坏死杆菌，就容易引起化脓性或坏死性子宫内膜炎，母畜往往由于败血症而死亡。

病变特点：子宫肿大，触之有波动感。

浆膜混浊无光泽，被面有大量纤维蛋白，子宫内蓄有大量污秽，恶臭的脓汁，粘膜肿胀、淤血、出血、坏死，有时坏死粘膜脱落后形成糜烂或溃疡。

动物死后也出现全身败血症的变化。

3、脐败血症新生幼驹断脐时，如果消毒不严，可因感染微生物而发生败血症，此时，脐带根部发生出血性、化脓性病灶并可蔓延到腹部，引起纤维素性，化脓性腹膜炎。

而且往往由脐静脉蔓延到肝脏，发生脓肿。

结局1 败血症的生命重要器官机能不全，休克性死亡，是病原微生物造成动物机体死亡的主要原因2 及时抢救、积极治疗康复肺炎肺炎( pneumonia )通常是指肺组织发生的急性渗出性炎症。

包括细支气管，肺泡和肺间质的炎症。

同时还常伴发胸膜的病变。

肺炎是家畜最常见的最严重的疾病之一。

肺炎可由外部直接吸入的各种致病因子引起。

机体抵抗力下降，呼吸系统防御机能低下，条件性病原微生物入侵引起。

肺炎的分类按病因可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉形体性肺炎、立克次氏体性肺炎、霉菌性肺炎、寄生虫性肺炎、中毒性肺炎和吸入性肺炎等。

按病因累及的部位和病变范围大小分类，可将肺炎分为小叶性肺炎（支气管性肺炎）、融合性肺炎、大叶性肺炎和间质性肺炎。

按炎性渗出物的性质，可将肺炎分为浆液性、卡他性、纤维素性、化脓性、出血性和坏疽性肺炎等。

根据病程的长短可分为急性肺炎和慢性肺炎，后者又称为间质性肺炎。

临床上最常见的是卡他性肺炎和纤维素性肺炎。

1、卡他性肺炎：卡他性肺炎又称为支气管肺炎。

因其病变常由细支气管开始，继而蔓延到肺脏的单个小叶或一群小叶，也称小叶性肺炎。

几个病变的小叶融合在一起，则称为融合性肺炎。

本病在幼畜较为多发（由于幼畜免疫系统不完善、体液调节能力较低、肺弹力纤维较少，易淤血，如犊牛、仔猪、羊）。

原因及发病机理支气管肺炎大多由细菌感染引起，可作为独立疾病发生，但支气管肺炎常是某些疾病的并发症。

支气管肺炎常继发于感冒或某些传染病。

当机体抵抗力降低时，这些呼吸道的条件寄生菌即生长繁殖。

药物、饲料被吸入肺脏时，常并发细菌感染引起吸入性肺炎首先引起支气管发炎，以后炎症沿着支气管蔓延到肺泡，引起以支气管为中心的小叶性肺炎。

经支气管周围的淋巴管扩散到肺间质，最后到达邻近的肺泡病原菌经血流到达肺组织，引起血源性肺感染。

眼观病理变化：肺的尖叶，心叶，膈叶前下缘。

由于此部位通气道短、呼吸浅、地心引力对渗出物和水肿液的影响而好发支气管肺炎。

灰黄色或灰红色，米粒或黄豆粒大，形状不规则，呈岛屿状散在分布于肺表面。

病变的肺脏呈地图样外观。

切面上可见散在或密集的灰黄色或灰红色的大小不等的病灶，病灶实变，中心常见有一个细小的支气管，用手挤压，可见支气管断端流出脓性渗出物。

病灶周围肺组织有充血或代偿性肺气肿。

几个小叶可互相融合形成较大的病灶。

镜下变化：支气管壁充血，水肿和嗜中性白细胞浸润，支气管内积有多量浆液性渗出物并混有中性白细胞和脱落的上皮细胞。

支气管周围的淋巴小结肿胀、增生。

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满浆液和少量的纤维蛋白及红白血球，脱落细胞。

病灶周围的肺泡显示肺水肿和肺气肿变化。

结局：病变较轻，治疗及时，支气管肺炎的渗出物液化后可被机体吸收，完全痊愈。

如治疗不及时并伴发化脓菌感染，可形成脓肿，坏死和坏疽。

如病变的小叶互相融合即形成融合性肺炎。

转入慢性时，间质结缔组织增生即形成了间质性肺炎。

2、纤维素性肺炎纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。

也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。

由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。

原因及发病机理纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。

感冒、过劳也可促使本病的发生。

成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。

引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。

变态反应使得炎症迅速扩散至整个肺大叶。

病理变化：按照纤维素性肺炎的病变发展过程，大体上可分为四期，但是各期的变化都是互相联系的，不可割裂开来。

（1）充血水肿期特征：肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。

眼观：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变硬。

切面平滑，并有液体流出。

浮水实验，半沉于水下。

镜检：肺泡壁毛细血管充血、肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。

病畜常表现咳嗽，流黄色浆液性鼻漏。

本期持续1—2天。

（2）红色肝变期特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。

眼观：病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，故称“肝变”。

切面干燥，呈颗粒状。

小叶间质肿胀，增宽，呈索状。

浮水实验，完全下沉。

炎症常扩展到肺胸膜，在肺胸膜表面可被覆一薄层纤维素性渗出物（纤维素性胸膜炎）。