兽医病理学

二、发热的原因
原因

白细胞致热原的产生和释放：系复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过 程，包括激活(激活物与产热原细胞受体结合并被吞噬)、产生(胞内合成 致热原前质分子或此分子的活化酶，需能)和释放(活化后通过胞膜释放， 不需能)三个阶段。 白细胞致热原与细菌内毒素在致热方面的主要区别
项目 来源 活性成分
胰岛素耐受：应激时，胰岛素依赖组织(主要是骨骼肌)对胰岛素的敏感性降 低，对葡萄糖的利用减少。这有利于胰岛素非依赖组织(主要是脑、外周神经、 骨髓、白细胞等)获得更多的葡萄糖。
第三章 遗传与疾病
一、重要概念


遗传病：由遗传物质的异常(或突变)而引起的疾病。特征是：垂直传递 和终身性。 单基因遗传病：由一对基因决定的遗传病，即病理现状是由于一个基因 突变而引起的。 多基因遗传病：由两对以上基因决定的遗传病，且每对彼此间无显、隐 形关系，各对基因的作用有积累效应。每种多基因遗传病都受遗传因素 和环境因素的双重作用，故又称为多因子病。 染色体病：由染色体数目和结构异常引起的疾病。
蛋白质
白细胞致热原
单核C、中白C、组织巨噬C等 脂多糖
细菌内毒素
G-菌的胞壁成分
分子量
耐热性 机体耐受力 种属特异性
(1-2)×104D，能透过血脑屏障
低(70℃,20分钟即可灭活) 无 无
(1-2)×106D，正常情况不能透过血脑屏 障
高(160℃,干热2小时才能灭活) 有 有或无
三、发热的机制：三个环节：1.在发热激活物的作用下，引起中介物—
特点：潜伏期；选择性(易感动物、侵入门户、作用部位)；力量对比性—
—发病受致病因子(毒力、数量)与动物本身抵抗力双重影响；特异性、传 染性、持续性、免疫性。

物理性：机械、温度(高温、低温)、光与放射能、电流。 化学性：外源性中毒(有机物、无机物)、内源性毒物(滞留性、吸收 性、组织代谢性)。
←
防御功能
糖皮质激素分泌↑ 提升 高高 能血 量糖 ， 改 善 心 血 管 功 能
防御功能
←
消极影响
减稳来自百度文库轻定 组溶 织酶 损体 伤膜 ，
反抑 应制 ，介 减质 轻释 组放 织和 损炎 伤症
出蛋 血白 负分 氮解 平过 衡渡 ，
使抑 感制 染免 增疫 加，
影抑 响制 创组 伤织 愈再 合生 ，
消极影响
生理性体温升高 体温升高 病理性体温升高 过热 发热

热型：在不同的疾病过程中，发热的持续时间以及体温升高的水平不一 定相同，将机体的体温变化按一定时间记录下来，绘制成曲线图。
稽留热：指高温持续不退，且一昼夜间变化范围不超过1℃。 弛张热：体温持续在较高水平，但一昼夜间的波动范围较大，超过1℃以上。
外周介质 发热 激活物 产热源细胞 (如单核细胞) 降价产物？ EF 体温调 节中枢
PGE？ cAMP Na/Ca↑
调定点 上 移
产热↑ 散热↓ 发热
注：EF即内生致热原
四、发热的发展过程
1. 体温上升期：外周血管收缩，皮温↓，肤色苍白，畏寒、寒颤、被毛逆 立蓬松，分解代谢↑。 2. 高温持续期：体表血管扩张，皮温↑有酷热感，结膜潮红，口干舌燥。 3. 体温下降期：血管扩张，皮肤出汗、潮湿 (热骤退可致急性循环衰竭) 。
一四．
第一章 疾病概论
一、疾病的概念：指动物机体在致病因素作用下，自身稳定调节状
态紊乱，动物机体发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，临床上 表现出许多不同的症状和体征，动物对外环境的适应能力下降，生产 能力下降和经济价值下降。
二、疾病原因
(一)外界致病因素 生物性：病原微生物、寄生虫。
潜、选、对、特(请选对的) 传、持、免、变(穿刺民兵)
兽医病理学
由扬州大学主编课本 改 编
目 录
疾病概论 二． 应激与疾病 三． 遗传与疾病 四． 发热 五． 缺氧 六． 水肿 七． 水和电解质平衡障碍 八． 酸碱平衡障碍 九． 弥漫性血管内凝血 一○．休克 一一．黄疸 一二．局部血液循环障碍 一三．细胞和组织的损伤
一．
适应和修复 一五． 炎症 一六． 肿瘤 一七． 呼吸系统病理 一八． 消化系统病理 一九． 泌尿系统病理 二○． 心血管系统病理 二一． 血液和造血系统病理 二二． 生殖系统病理 二三． 神经系统病理 二四． 肌肉骨骼系统病理 二五． 皮肤病理



发热：恒温动物在各种内外致热源的作用下，体温调节中枢调定点上移， 从而导致体温↑，并伴有机体各器官系统机能和代谢发生改变的全身性反 应的病理过程。发热是动物疾病尤其是传染病常见的临床症状之一，它 不是一种独立的疾病，而是在许多疾病中常见的一种病理现象。 致热原：凡能引起机体发热的物质。 内生性致热原：发热激活物不直接作用于体温中枢，而是通过激活产致 热原细胞，合成、分泌和释放某些致热性细胞因子，作用于体温中枢引 起发热。这些致热性细胞因子称为内生致热原。主要的是白细胞致热原， 除此之外，还有干扰素、肿瘤坏死因子和巨噬细胞炎症蛋白-1。 体温过高：由于外界环境温度过高向体内辐射，以及湿度较大使机体散 热减少或者机体散热障碍所引起的体温升高的现象，又叫过热。
常染色体显性遗传病 常染色体隐性遗传病 X伴性显性遗传病 伴性遗传病 X伴性隐性遗传病 Y伴性遗传病
二、遗传病的分类
单基因病 基因病 遗传病 染色体病 多基因病 数目异常 结构异常
三、基因病 特征：明显的家族史、垂直传递
(一)单基因遗传病 常染色体显性遗传特点：致病基因在常染色体上，遗传与性别无关，后 代发病雌雄机会均等；系谱图上呈连续分布；正常家畜无病理基因。 常染色体隐性遗传特点：前一点与常染色体特点相同，不同的是，系谱 图上呈不连续分布；近亲配种时后代发病率高。 X-伴性显性：雌性发病率大于雄性；连续性分布，正常家畜无病理基因。 X-伴性隐性：雄性发病率大于雌性；跳跃式分布；近亲配种发病率↑。 (二)多基因遗传病特点：表现型群体频率呈倒钟形常态分布；有家族史。
—内生致热原的产生和释放；2.在内生致热原的作用下，体调中枢通过中 枢发热介质引起体温调定点上移(内生致热原有多种，也有可能是几种不 同的以不同组合或先后作用于中枢，或作用于外周靶细胞释放介质参与 中枢机制，还有可能是发热激活物及降解产物或外周介质透过脑屏直接 作用中枢。3.体温调定点上移→温调效应器反应→产热＞散热→ 体温↑。
间歇热：发热期和无热期有规律地交替重复出现，其特点是体温骤升后，又
骤降到常温或低于常温，间隔一段时间后，又骤升、骤降，如此反复。 回归热：与间歇热相似，但无热期和发热期间隔时间较长，如经过数日持续 发热后，转入一段时间的常温期，然后又重复交替。

热限：给机体注射发热激活物或者直接注射内生性致热原，随着剂量的 加大，发热效应逐渐增强，但体温上升到一定水平后，再增加剂量，发 热效应却不再增强，这种现象称作热限。
二、应激反应的基本过程


三、应激时的神经内分泌反应 2.
1.
交髓 丘垂皮
应激原
精神因素
大脑皮层 边缘系统 下丘脑
其他促激素 ADH ↑ GH ↑ β-内啡肽↑ 催乳素↑ CRH
外周感受器
脑干网状系统
交感神经 肾上腺髓质 儿茶酚胺↑ 胰高血糖素↑ 胰岛素↓
垂体 ACTH 肾上腺皮质
GC↑
交感神经活动过强 儿茶酚胺分泌↑ 保血 证流 心重 脑分 供配 血， 改增 善强 组心 织功 供能 血， 其中 他枢 激兴 素奋 分性 泌 ， 增扩 加展 摄支 氧气 量管 ， 酸升 ，高 增血 加糖 供和 能脂 量肪 肾 胃 肠 缺 血 性 损 伤 心 血 管 应 激 性 损 伤 能 量 物 质 大 量 消 耗
三、应激与畜牧业生产




热应激：高渗性脱水；新生犊抗体↓；鸡产蛋↓、死亡。 冷应激：机体抵抗力↓，特别易感呼吸道、胃肠道疾病。雏禽对冷敏感。 混群应激：争斗，紧张。 拥挤应激：造成机体抵抗力↓。 噪音应激：兴奋，惊恐，脉搏、呼吸↑；泌汗和物质代谢↑；反刍兽唾液 分泌、反刍、胃收缩力↓；脑垂体机能紊乱。 饥饿应激
四、染色体病

数目异常：多倍体、非整倍体、嵌合体。 结构异常：缺失、重复、倒位、易位、等臂染色体。 诊断：1、系谱调查与分析；2、染色体检查(大致步骤：标本制作、镜 检、核型分析、基因诊断)。 防治原则：关键是做好选种育种工作，贯彻防重于治的方针。
五、遗传病的诊治


第四章 发热
一、重要概念：
四、疾病的经过与转化
(一)潜伏期：指致病因素作用与机体，至机体出现一般症状的时期。传 染病潜伏期明显，创伤无潜伏期。 (二)前驱期：从疾病的一般症状出现开始，到疾病的典型症状出现为止。 这一阶段机体表现非特异症状，如精神沉郁、食欲减退、体温升高等。 (三)临床明显期：疾病特异性症状表现出来的阶段。特异性症状是疾病 诊断的重要依据。 (四)转归期：疾病的结束阶段，有三种类型：
四、应激与疾病的关系：过强、过久的刺激导致疾病发生。与应激有

关的疾病有两种：应激性疾病和应激相关疾病。 应激有关的动物疾病举例
猪应激性心肌损伤：急性心肌炎，心肌断裂坏死，肌节出现“收缩带”。 急性胃黏膜病变和应激性溃疡：胃黏膜缺血+屏障功能破坏+内源性PG生成减 少→胃黏膜出血、水肿、糜烂和溃疡。 应激对免疫的抑制：糖皮素引起免疫器官萎缩，周围淋巴C减少。 猪应激综合症：临症：体温↑，呼吸困难，肌肉震颤，严重的酸中毒，甚至 致死；造成背肌、腿肌坏死、PSE和DFD肉(用氟烷检验)。
特点：选择性；可变性；毒物与机体的双重作用；潜伏期一般较短。
营养性 (二)机体内部致病因素 遗传性 免疫性 (三)诱因

三、疾病发生的一般规律和基本机制
(一)一般规律 损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终(损失抗损伤) 疾病过程中因果可以相互转化(因果转化) 局部与整体的关系(局整关系) (二)基本机制 对组织的直接作用 对体液的作用 神经系统的作用(直接作用，神经反射) 细胞和分子的机制
完全康复：即痊愈。发生的损伤性变化完全消失，机体内部各器官系统 间及机体与外界环境间的协调关系完全恢复，动物的生产能力恢复正常。 不完全康复：损伤得到控制，但一些变化未完全恢复，以代偿维持生命。 死亡：可分为频死期、临床死亡期、生物学死亡期。
第二章 应激与疾病
一、重要概念


应激：指机体受到强烈刺激时，出现以交感-肾上腺髓质系统和下丘 脑-垂体-肾上腺皮质系统为主的非特异性全身反应，旨在提高机体 的适应能力，维持内环境的稳定。 应激原：凡能引起应激反应的各种刺激。其种类有：机械性、物理 性、化学性、生物性、精神性和躯体性等因素。 应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病。 应激相关疾病：应激在疾病的发生发展中起一定作用的疾病。 警觉期：全身以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质 激素分泌↑→血压↑、血糖↑，心跳、呼吸↑，骨骼肌、心肌和脑血流 量↑，为机体对抗应激原作充分准备。但刺激过强，也可致死。 抵抗期：肾上腺皮质激素分泌进一步↑为主，交感-肾上腺髓质兴奋 性↓，炎症出现与免疫反应↓。 衰竭期：应激原持续时，出现与警觉期相似的变化。肾上腺皮质激 素持续↑，但糖皮质激素受体的数量和亲合力↓，机体内环境明显失 衡，重要器官障碍甚至衰竭，严重者可死亡。


机体代谢的变化：糖元分解增强，血糖↑ ，糖尿(慢衰或饥饿时可能相反) ，糖 酵解致乳酸↑，肌肉酸痛；脂肪分解增强，机体消瘦，有酮血、酮尿症；蛋白 质分解增强，出现负氮平衡；水盐过多丧失；维生素缺乏症。 系统的机能变化：心率加快，血压先升后降；呼吸加快；消化系统分泌和运动 减弱，可致肠臌气和便秘；尿量先少后多；中枢神经兴奋抑制不平衡，高热时 常抑制占优势，动物沉郁、迟钝，过热时昏迷或惊厥和抽搐。
感染性发热：微生物极其代谢产物，最具代表性的外源性致热源为内毒素 无菌性炎症产物：主要是白细胞致热原(LP) 非感染性发热
抗原-抗体复合物：产生和释放内生致热原 淋巴因子：激活单核细胞及其他吞噬细胞产生内生致热原 激素类物质：甲状腺素、肾上腺素、原胆烷醇酮等 恶性肿瘤产物：致无菌性炎、产生抗原抗体复合物及激素类物质 其他：丘脑下部受理化因素的损失及植物性神经紊乱等
五、发热的处理原则：1.对一般发热不急于解热；2.当动物出现昏迷、