中医《病理学》资料-呼吸系统疾病
病理学呼吸系统疾病
病理学呼吸系统疾病呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。
那么病理学呼吸系统疾病有哪些呢?下面和小编来看看吧!病理学呼吸系统疾病：(1) 急性上呼吸道感染本病是医学生中最为常见的一种呼吸道传染病，大多由病毒引起来的，根据流行病学特点，和临床表现分为普通感冒，咽炎和支气管炎。
临床表现：病因不同，临床表现也不同，一般情况下，起病较急，咽干，同时出理流鼻涕，2-3天后有的病人感到全身酸痛可伴咽痛，一般一周内基本恢复。
预防：患者最好不要在人多的地方去，避免传染给他人。
如果在冬季一定要带口罩。
中药泡茶喝，单味中药贯众20克，加入300毫升开水中，20分钟之后服用，如果是集体宿舍发生急性上呼吸道感染，用同样方法每人自服为宜。
治疗：对症治疗。
病情较重者应卧床休息、忌烟、多饮水，室内保持空气流通。
如有发热头痛，可选用阿斯匹林、去痛片、克感敏等。
咽痛可用咽含片、六神丸、速效伤风胶囊，如有细菌感染，可选用适当抗菌药物，如SMZ、青霉素等，病毒感染无需抗菌药物。
(2) 急性气管炎、支气管炎急性气管炎、支气管炎多由感染、理化刺激或过敏引起气管和支气管粘膜的急性炎症。
临床表现：一般先有鼻塞、流涕、咽痛、头痛、畏寒、发热等急性上呼吸道感染症状。
并有咳嗽、开始为刺激性干咳，伴胸骨下疼痛，1天-2天后有粘痰。
偶尔有血丝。
治疗：对症，休息、保暖、多饮水。
发热者可选用阿斯匹林，去痛片等。
咳嗽咳痰者可选用复方甘草片每次服3片，每日3次。
无痰可用咳必清25毫克，每日3次，痰稠可用氯化铵0.3克-0.6克，每日3次，抗菌治疗。
发热咳嗽吐浓痰者可选用青霉素。
预防：预防感冒，消除空气污染和烟尘，积极锻炼身体，增强体质、不吸烟。
(3) 肺炎球菌性肺炎肺炎球菌性肺炎是由细菌感染引起的肺实质的急性炎症。
临床表现：寒战、发热、体温很快升至39到40℃。
呼吸系统疾病-病理学
病理变化
肉眼：多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽 隐窝；黏膜粗糙颗粒状，结节型、菜花型、 溃疡型。
组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细 胞癌、未分化癌
鼻咽泡状核细胞癌
本章小结：
1. COPD的病因、发病机制、病理变化及结局。 2. 大叶性肺炎病因发病机制、病理变化、临
床病理联系及结局。 3.小叶性肺炎病因发病机制、病理变化及结
分期
1期硅肺 2期硅肺 3期硅肺（重症硅肺）
第四节 慢性肺源性心脏病
定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加， 肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的 心脏病。
病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前 壁肌肉厚度≥5mm
病因和发病机制
肺部疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病
关键环节：肺A 压力增高
病理变化
心脏病变 肉眼：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，
心脏重量增加。 镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、
深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横 纹消失，间质胶原增生。
正 常 瓣 膜 位 置 与 形 态
肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张
第五节 常见恶性肿瘤
肺癌 鼻咽癌
肺气肿
发生机理： ①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织 膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡扩大， 肺泡壁变薄并互相融合。
肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多
肺气肿：肺大泡形成
Pulmonary Emphysema
肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡 互相融合成大泡
PaCO2＞6.6kPa(50mmHg） (正常：40mmHg)
中医《病理学》资料-呼吸系统疾病
肉眼观： 病变肺叶肿胀、灰
白色、切面干燥、颗粒 状质地实变如肝。
临床表现：
毒血症表现：减轻 呼吸道症状：咳铁锈色痰消失，咳脓痰。胸
痛、缺氧和紫绀症状减轻。 实变体征: 存在 X线： 病变处显示大片致密的阴影。
叶支气管 段支气管
导气部 小支气管
细支气管 终末细支气管
肺
呼吸性细支气管 肺泡管
呼吸部
肺泡囊 肺泡
叶支气管、段支气管、小 支气管、细支气管、终末 细支气管为肺的导气部。 呼吸性细支气管、肺泡 管、肺泡囊和肺泡为肺的 呼吸部
一个细支气管及其所属分 支与肺泡称为一个肺小叶 (pulmonary lobule)。是
降，上呼吸道分泌物增多，细菌与分 泌物裹在一起乘虚而入，免遭肺防御 系统破坏。病变起始于肺泡,迅速波及 整个肺大叶。
病理变化
� 充血水肿期 � 红色肝样变期 � 灰色肝样变期 � 吸收期
Lobar Pneumonia
病理变化：
1.充血水肿期： （第1-2天） 镜下观：肺泡壁
毛细 血管扩张充血， 肺泡腔有大量浆液渗 出，少数RBC、WBC
临床病理联系： 1. 肺功能不全
呼吸困难、紫绀等原有肺疾病症状 肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、 昏迷。 2. 右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿、心 悸、心率增快。
气管腺 平滑肌
一、粘膜
由上皮和固有层构成
上皮： 假复层纤毛柱状上皮
固有层:
疏松结缔组织 弹性纤维 淋巴组织 浆细胞--分泌的IgA与上皮细胞
产生的分泌物结合形成分泌 性IgA，可抑制病菌繁殖。
病理学 第七章 呼吸系统疾病
Lobar Pneumonia
病因和发病机理
肺炎球菌，3型毒力最强 受寒、醉酒、感冒、麻醉和疲劳—呼吸道
防御功能下降，细菌感染 一处肺泡的细菌和炎症可沿肺泡间孔
（Cohn孔）或呼吸性细支气管迅速蔓延 至整个肺大叶
病理变化
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
病理变化
大体：肺膨大，边缘钝圆，灰白，柔软弹性差 （指压后压痕不易消退）
镜下：肺泡扩张，间隔断裂—囊腔，毛细血管 床减少，小动脉内膜增厚—肺心病，小支气管 和细支气管慢性炎。
临床病理联系
呼气性呼吸困难、胸闷、发绀和呼酸等阻塞性 通气障碍和低氧症状（逐渐加重）
桶状胸：肋骨上抬，肋间隙加宽，前后径加大， 呈桶状
临床特点
年龄:小儿，老人及体弱多病者 部位:双肺，下叶和背侧，小片或
融合 常是某些疾病的并发症（麻疹后肺
炎、吸入性肺炎等）
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
病理变化
肉眼: 散在实变病灶,下叶后部明显,病灶大小不 一,直径约1cm,灰黄色,病灶可融合。
镜下: 1).细支气管破坏,化脓性改变； 2).各肺泡内渗出成分不同或混合，有浆 液、中性粒细胞等 3). 病灶周肺组织代偿性肺气肿或肺萎陷。
肺组织学
肺小叶(肺的结构单位): 每个细支气管连同它的各级 分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。 肺腺泡(基本功能单位): 呼吸细支气管及其远端所属 的肺组织。 肺泡: 支气管树的终末部分, 肺的主要结构。 肺泡隔: 相邻肺泡之间的薄层结缔组织(肺间质) 弹 性纤维较丰富。 肺泡间孔: 相邻肺泡之间的小孔，是沟通或均衡邻 近肺泡内气体的含量的孔道
(3)灰色肝样变期(5-6天)
病理学复习题之呼吸系统疾病
1、慢性支气管炎患者通气功能障碍得病理基础就是A、粘液腺肥大、增生B、上皮纤毛倒伏、脱落C、软骨变性萎缩D、小气道阻塞E、管壁平滑肌萎缩;2、引起支气管哮喘得主要原因就是A、支气管粘膜内杯状细胞增多B、支气管粘膜水肿C、支气管壁平滑肌痉挛D、支气管腔内粘液增多E、支气管管壁炎细胞浸润;3、全腺泡型肺气肿得主要原因就是A、小气道阻塞B、支气管壁炎细胞浸润C、肺组织炎细胞浸润D、先天性?1-抗胰蛋白酶缺乏E、支气管壁扩张;4、下列疾病中，最常引起肺心病者就是A、肺动脉栓塞B、胸廓畸形C、矽肺D、慢性肺结核E、肺气肿;5、不符合支气管扩张特点得就是A、多发生于叶及段等大支气管B、支气管壁得炎症损伤就是主要发病基础C、肺脓肿为其常见合并症D、可导致肺心病E、临床表现咳大量脓痰及反复咯血;6、不符合小叶性肺炎得就是A、主要由病毒引起B、小叶与小叶融合性病变C、病变以肺得背部与下部较重D、可导致心力衰竭E、可引起肺脓肿;7、大叶性肺炎得合并症有A、肺肉质变B、感染性休克C、纤维素性胸膜炎D、肺脓肿E、以上都就是; 8、病毒性肺炎得确诊主要依据就是A、X线检查B、血清学检查C、病毒与病毒抗原得检查D、病毒感染流行状况E、儿童与老年人;9、确诊支原体肺炎得可靠依据就是A、X线检查B、血清学检查C、病原学检查D、支原体感染流行状况E、排除细菌性肺炎得可能;10、不符合绿脓杆菌肺炎特点得就是A、易引起败血症B、多呈小叶性病变C、多见于社区性肺炎D、多发生于严重烧伤、白血病、化学治疗患者E、多引起肺脓肿;11、符合矽结节得描述就是A、早期就是纤维结节B、晚期就是细胞结节C、其发生与T淋巴细胞关系密切D、具有病理诊断意义E、不含免疫球蛋白;12、不符合农民肺得描述就是A、由于吸入高温放线菌引起得过敏性肺泡炎B、肺内出现肉芽肿病变C、类上皮细胞内可见放线菌孢子D、肺间质纤维组织增生E、属Ⅰ型超敏反应性疾病;13、最常见得鼻咽癌得组织学类型就是A、未分化癌B、泡状核细胞癌C、腺泡状腺癌D、低分化鳞状细胞癌E、高分化鳞状细胞癌;14、小叶性肺炎得病变性质主要就是A、卡她性炎B、纤维素性炎C、肉芽肿性炎D、化脓性炎E、浆液性炎;15、不符合肺腺癌得描述就是A、多为周围型B、常有吸烟史C、可伴有粘液分泌D、常有肺门淋巴结转移E、常有乳头形成;16、肺癌得主要组织来源就是A、支气管上皮细胞B、Clara细胞C、Kultschitzky细胞D、Ⅰ型肺泡上皮细胞E、Ⅱ性肺泡上皮细胞;17、患者突起畏寒高热、胸痛、咳铁锈色痰，最有可能就是A、慢性支气管炎B、大叶性肺炎C、肺结核D、肺心病E、支气管扩张症;18、下列哪项不符合小叶性肺炎A、可由多种细菌感染引起B、可导致支气管扩张C、病灶直径多在1cm左右D、病灶融合发展为肺肉质变E、支气管与肺组织遭破坏;19、男性，50岁，近一月来感到胸部胀闷，近3天伴有气促、心慌。
病理学课件-呼吸系统疾病
(2)胸膜肥厚、粘连
(3)肺脓肿及脓胸
(4)败血症或脓毒败血症
(5)感染性休克
（二）小叶性肺炎
(lobular pneumonia )
特点：以细支气管为中心的肺小叶 范围的化脓性炎症(支气管肺炎）
范围：一个肺小叶融合 好发人群：儿童和年老体弱者
病因和发病机理
病因：条件致病菌，
多为混合感染
诱因：恶病质、长期卧床、
命名原则：最能反映肺炎的特征和本质
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎 （二）小叶性肺炎
（一）大叶性肺炎(lobar pneumonia)
病变从肺泡开始，扩散迅速，累及一 个或几个肺大叶 性质：急性纤维素性炎症 范围：肺段、大叶 人群：青壮年，起病急 症状：寒战高热、呼吸困难、咳
嗽、咳铁锈色痰
病程：一周
昏迷或全麻
发病机理：全身或呼吸道抵抗力↓
多继发于其它疾病
病理变化
大体：
双肺散在大小不一、形状不规则、灰黄质实 的化脓性病灶，背侧和下叶为多 病灶以细支气管为中心，中央可见病变细支 气管的横断面 病灶可融合成片
3.灰色肝样变期
❖起病：5-6天 实变晚期
肺泡腔内充满纤维素和中性粒细胞 肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状
大叶性肺炎灰色肝样变期
1. 肺泡腔内充满致密的纤维素网和大量 中性粒细胞
2 .肺泡壁毛细血管充血消退
大体：
肺体积增大，颜色灰白，质实如肝
切面干燥
灰
肺膜充血，大量渗出物
色 肝 样 变 期
临床病理联系
体温下降，症状减轻 实变体征消失 X线检查恢复正常
充血水肿期
浆 液
纤维 素↑ + 中性 粒
灰色肝样变期
病理学-呼吸系统疾病
原发性肺结核
红色：原发病灶，灰黄色，质地致密干燥。 绿色：肺门淋巴结肿大，切面见干酪样坏死。
粟粒性肺结核
蓝色：切面见许多粟粒样大小、灰白或灰黄的小结 节弥漫分布于双肺。红色：干酪样坏死灶。
肺尖结核
肺门淋巴结未见明显病变。红色：黄白色、圆形结 核病灶，位于肺上叶近肺膜处，直径约1cm。
结核球
红色：肺切面见球形干酪样病灶，直径约3cm，周 围有纤维组织包绕。
慢性纤维空洞型肺结核
由内向外。绿色：干酪样坏死。蓝色：结核性肉芽组织（有毛细血管、成纤维细胞及 类上皮细胞团组成，其中可见较多的淋巴细胞，偶见朗罕氏细胞）。红色：纤维组织 层，由增生的纤维结缔组织构成。
鼻咽癌
癌细胞分界不清。呈合体状。核大圆形或卵圆形，染色质少，呈空泡状，核仁明显。 绿色：癌细胞，聚集成不规则巣状。红色：淋巴细胞浸润再癌细胞之间。
慢性支气管炎
绿色：表面上皮化生、坏死脱落。蓝色：血管扩张 充血。红色：炎性细胞（1.淋巴细胞 2.3.浆细胞）
慢性支气管炎
红色：气管周围腺体化生成粘液腺，产生杯状细胞。蓝色：支气 管壁充血水肿。绿色：炎性细胞。
肺气肿
蓝色：肺泡明显扩大。红色：肺泡壁明显变薄。
干酪样肺炎
黄色：大片伊红色干酪样坏死物。蓝色：纤维素。 红色：朗罕氏多核巨细吧。绿色：炎性细胞。
大叶性肺炎
灰黄色，呈大叶分布，与邻近肺叶对比明显。
小叶性肺炎
切面可见多数散在分布的灰黄色实变灶。
矽肺
表面有薄层纤维物质覆盖，切面弥漫性纤维组织 增生，有许多针头大小、散在分布的灰白色结节。
支气管扩张症
气管、支气管明显扩张。粘膜充血，表面可见纵行 皱襞。
肺气肿
体积增大，饱满、边缘变钝。切面呈海绵状，肺泡 显著扩张。
《病理学与病理生理学》---呼吸功能不全-呼吸系统疾病
+20
正常人用力呼气
外 周 性 气 道 阻 塞
2. 通气障碍时的血气变化：
肺泡气 氧分压 (PAO2)
肺泡气 二氧化碳分压 (PACO2)
Ⅱ
动脉血
氧分压
型
(PaO2)
呼
吸
动脉血
衰
二氧化碳分压 竭
(PaCO2)
（二）肺换气功能障碍:
➢ 弥散障碍 ➢ 肺泡通气与血流比例失调 ➢ 肺内解剖分流增加
1.弥散障碍
（1）概念：
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短
→气体交换障碍
（2）弥散障碍的常见原因：
1）肺泡膜面积减少 2）肺泡膜厚度增加 3）弥散时间过短
1）肺泡膜弥散面积减少
正常成人肺泡面积：60-100 m2 静息时换气面积： 50% 弥散面积减少：肺水肿、肺不张、肺实变、 肺叶切除等（减少面积>50%） 。
身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制： 心律失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺
血管收缩）、血压↓。
肺源性心脏病 概念：
呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与 功能衰竭。
呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病
• 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷
• 长期缺氧 肺血管平滑肌增生 管壁增厚 • 长期缺氧 RBC增多 血液粘度
Ｄ.并发DIC
Ｅ.并发休克
严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A．PaO2低于60mmHg对化学感受器作用才明显 B．PaO2为30mmHg时肺通气量最大 C．PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D．缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用
E．低浓度氧疗能增强呼吸动力
病理学-呼吸系统疾病
pneumococcus
病变和临床表现
按其发展过程分四期：
１、充血水肿期： Stage of congestion
大体：肿胀、暗红、重量↑
镜下：肺泡壁充血
肺泡腔内有水肿液── 症状：
炎细胞
体征：
3.其他肺气肿：◆不规则型肺气肿 也称瘢 痕旁肺气肿；◆ 代偿性肺气肿；◆老年性 肺气肿
病变与临床
大体： 两侧肺肿胀-----桶状胸：缺氧征：---呼吸 困难、杵状指；听诊；影象检查；
镜下：肺泡扩张；肺大泡→自发性气胸 肺泡壁变窄 肺泡血管床↓ →肺功能障碍 肺心病
• 病理变化
Panacinar Emphysema. а1- antitrypsin deficiency. The lower lobe
肺炎
Pneumonia
概念：肺的急性渗出性炎症。 呼吸系统的常见病，多发病。
肺炎分类： 1.按病因分类：
（1）感染性： 细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性和寄生虫性肺炎 （2）理化性： 放射性、吸入性和类脂性肺炎
（3）变态反应性： 过敏性和风湿性肺炎
2.按病变性质分类：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等
临床--刺激性干咳；缺氧 征
2、重者炎症累及肺泡， 出现炎性渗出物及肺组织 坏死。
临床--咳嗽、湿性罗音等
3、透明膜形成---加重缺氧。 见于腺病毒、麻疹病毒、流感 病毒性肺炎。
4、多核巨细胞---见于麻疹病 毒肺炎
5、病毒包含体：诊断意义 腺V、单纯疱疹V、巨细胞 V --- 核内嗜碱性 合胞V --- 浆内嗜酸性 麻疹V --- 核、浆内均可
病理学重点——呼吸系统疾病
病理学重点——呼吸系统疾病第七章呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病（chronicobstructive pulmonary diseases，COPD）一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。
（二）病理变化：各级支气管均可受累1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：肺气肿（pulmonaryemphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍2、弹性蛋白酶增多、活性增高（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿：（2）全腺泡型肺气肿：（3）腺泡周围型肺气肿：2、间质性肺气肿：是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。
（三）病理变化：1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。
小支气管和细支气管可见慢性炎症。
（四）临床病理联系：气短，胸闷。
合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。
病理学复习重点呼吸系统疾病的病理学特点
病理学复习重点呼吸系统疾病的病理学特点病理学复习重点：呼吸系统疾病的病理学特点呼吸系统疾病是指影响呼吸道、肺和相关组织的各种疾病。
病理学是研究疾病本质和发展过程的学科，对于理解呼吸系统疾病的病因、发病机制以及临床表现具有重要意义。
本文将重点介绍呼吸系统常见疾病的病理学特点，以便大家在复习病理学知识时有所依据。
一、慢性支气管炎慢性支气管炎是指气管和支气管黏膜发生炎症反应，并伴有慢性咳嗽、咳痰等症状的疾病。
其病理学特点主要包括：1. 支气管黏膜的炎症和增生：病理切片显示黏膜上皮呈增厚、上皮细胞数量增多，伴有粘液腺体的增生和黏液腺管扩张。
2. 黏液淤积和痰栓形成：慢性支气管炎患者由于粘液分泌增加，使支气管腔内充满黏液，形成黏液栓塞。
3. 并发阻塞性肺气肿：长期慢性支气管炎会导致支气管腔扩张，破坏了肺组织弹性，形成肺气肿。
二、支气管哮喘支气管哮喘是一种以慢性气道炎症和可逆性气道阻塞为特征的过敏性呼吸系统疾病。
其病理学特点主要包括：1. 支气管壁的炎症和增厚：炎性细胞浸润和黏液腺增生导致支气管壁增厚，黏液分泌增加，导致支气管腔狭窄。
2. 平滑肌痉挛和收缩：支气管平滑肌收缩导致支气管腔狭窄，使气流通过受限。
3. 黏液栓塞和嗜酸性粒细胞浸润：支气管黏膜增厚，粘液栓形成，嗜酸性粒细胞如嗜酸性粒细胞增多和伴有嗜酸性粒细胞肺炎。
三、肺炎肺炎是由细菌、病毒、真菌等致病微生物引起的肺实质炎症。
其病理学特点主要包括：1. 肺实质的渗出和充血：病变部位的肺泡充血、渗出性炎症细胞浸润。
2. 肺泡腔内炎症渗液：感染后，肺泡腔内聚集炎症细胞和红细胞，形成渗液。
3. 肺泡壁的病变：肺泡壁炎症浸润和肺泡内渗液可破坏肺泡壁结构，导致呼吸功能障碍。
四、肺结核肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可累及全身各器官，以肺结核最为常见。
其病理学特点主要包括：1. 干酪样坏死灶：肺内结核病变呈干酪样坏死灶，灶内大量结核杆菌。
2. 平滑肌增生和纤维化：肺结核灶周围的平滑肌细胞增生，并形成纤维组织。
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病理变化
� 充血水肿期 � 红色肝样变期 � 灰色肝样变期 � 吸收期
Lobar Pneumonia
病理变化：
1.充血ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肿期： （第1-2天） 镜下观：肺泡壁
毛细 血管扩张充血， 肺泡腔有大量浆液渗 出，少数RBC、WBC
叶支气管 段支气管
导气部 小支气管
细支气管 终末细支气管
肺
呼吸性细支气管 肺泡管
呼吸部
肺泡囊 肺泡
叶支气管、段支气管、小 支气管、细支气管、终末 细支气管为肺的导气部。 呼吸性细支气管、肺泡 管、肺泡囊和肺泡为肺的 呼吸部
一个细支气管及其所属分 支与肺泡称为一个肺小叶 (pulmonary lobule)。是
呼吸系统疾病
上海中医药大学病理教研室
概 述
组成：
鼻、咽、喉、气管、 支气管、肺等。 功能： � 气体交换（外呼吸） � 产生多种 活性物质 � 嗅觉 � 发音
鼻 咽 喉 气管
支气管 肺
气管和支气管
气管(trachea)是由1520个半环状气管软 骨为支架构成的硬性 管道。
管壁结构分3层 � 粘膜 � 粘膜下层 � 外膜
由C形透明软骨环和结缔组
织组成。 支气管 (bronchus) 与气管结
构基本相同。三层分界不 明显。入肺后软骨环变为 不连续的软骨片，平滑肌 逐渐增多。
支气管内面扫描电镜图
肺（lung）
肺被覆浆膜，分为实质和间质 两部分。 肺实质：肺内气道及肺泡。 肺间质：气道及肺泡周围的结 缔组织、血管、淋巴 管、神经等。 支气管树： 主支气管、叶支气管、段支 气管、小支气管、细支气 管、终末细支气管、呼吸性 细支气管、肺泡管、肺泡 囊、肺泡。
•肺泡壁毛细血管受 压，呈贫血状； •大量纤维蛋白、中 性粒细胞渗出； •纤维蛋白交织成网 并穿过肺泡间孔。
肉眼观： 病变肺叶肿胀、灰
白色、切面干燥、颗粒 状质地实变如肝。
临床表现：
毒血症表现：减轻 呼吸道症状：咳铁锈色痰消失，咳脓痰。胸
痛、缺氧和紫绀症状减轻。 实变体征: 存在 X线： 病变处显示大片致密的阴影。
� 感染性因子 细菌，病毒，支原体，真菌，寄生虫
� 理化性因子 羊水吸入，放射性
� 变态反应因子 风湿性
Pneumonia
大叶肺炎
Lobar Pneumonia
概念
由肺炎球菌引起的肺大叶或肺段,以肺泡 内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症。
肺炎双球菌感染 累及肺叶或肺段 纤维素性炎
Lobar Pneumonia
4.溶解消散期：
（一周后） 镜下观：中性粒细胞变性坏死→溶解酶→
纤维素溶解液化、病原体被吞噬溶解。
临床表现：
全身症状：减轻或消退 呼吸道症状：咳大量粘液脓性痰，胸痛随
咳嗽加重。 听诊：重新出现湿性罗音（溶解液化的液体）。
并发症：
1. 肺肉质变* 纤维素性渗出物因
中性粒细胞渗出少，溶蛋白 酶不足→肺泡内纤维素性渗 出物不能完全分解吸收消散 →肉芽组织予以机化
病情重，预后差。
病因及发病机制：
原发病因：葡萄球菌、肺炎球菌、
病因：
嗜血流感杆菌、肺炎克 雷伯杆菌、链球菌等。
诱因：1.继发于麻疹、百日咳、白
喉、流感等传染病。
2.长期卧床的坠积性肺炎。
3.全身麻醉、昏迷及围产期
羊水等吸入性肺炎。
发病机理：同大叶性肺炎，细菌可侵入细支气
管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎 。
临床特点
� 青壮年 � 起病急 � 发烧、咳嗽、胸痛 � 咳痰，痰呈铁锈色
Lobar Pneumonia
病因及发病机制：
病因：
原发病因： 90%由肺炎链球菌引 起（ 3型毒力最强）、 肺炎杆菌、金黄色葡萄 球菌、链球菌
诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢 性疾病、免疫功能缺陷等
发病机制： 在各种诱因辅助作用下，机体抵抗力下
肺的结构单位。
细支气管 终末细支气管
呼吸性细支气 管
肺泡管 肺泡囊与肺
泡
肺小叶模式 图
呼吸系统疾病
� 肺炎
� 大叶性肺炎 � 小叶性肺炎
� 慢性阻塞性肺疾病
� 慢性支气管炎 � 肺气肿 � 慢性肺源性心脏病
� 结核病
肺炎
Pneumonia
� 按病变分布：大叶性，小叶性 � 按病变部位：肺泡性，间质性 � 按病变性质：化脓性，纤维素性 � 按病因：
气管腺 平滑肌
一、粘膜
由上皮和固有层构成
上皮： 假复层纤毛柱状上皮
固有层:
疏松结缔组织 弹性纤维 淋巴组织 浆细胞--分泌的IgA与上皮细胞
产生的分泌物结合形成分泌 性IgA，可抑制病菌繁殖。
二、粘膜下层
为疏松结缔组织，内有丰富
的血管、淋巴管、神经和 以粘液细胞为主的混合腺 （气管腺↑）。 三、外膜
病理变化：
肉眼观：肺内 出现散在实变病灶， 直径 0.5-1cm,色 暗红、灰黄色, 质 实，下叶背侧较多。 小儿可见病灶融合。 （融合性小叶性肺炎。
注：灶性、不一 致性、多彩性。
小叶性肺炎
融合性小叶性肺炎
镜下观：
(1) 细支气管变化： 粘膜上皮坏死脱落、
崩解、腔内充满浆液和脓 液
（2）细支气管周围 肺泡变化：毛细血管充 血、腔内可见浆液、脓 液、出血
肉眼: 呈褐色肉样纤 维组织
大叶性肺炎（肉质变）
2.肺脓肿及脓胸 3.胸膜肥厚、粘连 4.败血症或脓毒败血症 5.感染性休克
肺脓肿
（二）小叶性肺炎（Lobular pneumonia）
概念： 以肺小叶为单位的急性化脓性炎症 。
临床特征： 以寒战高热、咳嗽、咳痰为主要临床表现。
好发特点：
年龄：任何年龄；多见小儿、年老体 弱久病卧床者。
肉眼观：
病变肺叶肿胀、重量 增加、呈暗红色、切面可 挤出带泡沫的血性浆液。
临床表现： 毒血症表现：寒战、高热 呼吸道症状：咳嗽咳痰。 听诊：湿性罗音。 X线：病变处片状模糊阴影 实验室：白细胞升高
2.红色肝样变期：
（第3-4天） 镜下观：肺泡 壁毛细血管扩张充 血，肺泡腔有大量 RBC漏出，少数WBC、 纤维蛋白交织成网。
肉眼观： 病变肺叶肿胀、
呈暗红色、质地实 变如肝。
临床表现：
毒血症表现：同前期 呼吸道症状：咳铁锈 色痰（rusty sputum ） （特征性症状）胸痛、 有明显缺氧和紫绀症状。 实变体征:扣诊实音、 听诊支气管呼吸音、 语颤音增强。 X线：病变处显示大片致密的阴影。
3.灰色肝样变期： （第5-6天） 镜下：