心电特殊现象分析
临床常见心电现象
临床常见心电现象（2014年6月14日）1、超长（常）现象病态心肌在传导抑制状态下，其传导性发生意料之外的、暂时的改善。
超长传导的实质是传导异常的心肌发生了不明原因的、暂时性的传导改善，是在原有传导异常基础上的改善，而并非意味着传导性能超过正常。
心电图表现包括：矛盾的RP和PR关系，在长的RP之后PR延长,短的RP之后PR 反而缩短；文氏型房室阻滞时，本该脱落的P波未脱落，而其后的PR间期缩短使文氏周期变得不典型；三度或高度房室阻滞时的心室逸搏-夺获现象（图12-1）；室内阻滞时发生的房性期前收缩下传心室，原有阻滞消失，QRS形态变得正常。
临床意义：超长传导的概念不仅可以用以解释在阻滞中出现的复杂的电生理现象，而且有助于理解一些复杂的电生理机制。
2、裂隙现象裂隙现象是心电图和心脏电生理中的一种伪超长传导现象。
心脏电生理研究发现，其本质是激动传导方向上不同水平面的不应期各不相同造成的，又被称为伪超长传导。
定义：由于心脏传导系统的不同部位的不应期和传导速度离散度较大，使得心脏周期的某一时限内到达远端的激动不能传导，而较早或较晚的激动都能传导的现象为裂隙现象。
这一时限为裂隙带。
心电图表现：对于同一患者，联律间期不同的激动可以引起相互矛盾的心电现象：①联律间期长的激动均能下传；②联律间期短的激动下传受阻；③联律间期更短的激动反而下传。
图（12-2）中，房性期前收缩出现矛盾性下传时，并伴有近端传导延期的心电图表现（即PR间期延长）。
临床意义：裂隙现象在临床心电图及心脏电生理检查时并非罕见，在房室传导系统的正向与逆向传导中都可能发生，并可以分成数种类型。
了解其发生机制和心电图表现有助于正确解读复杂心电图和心脏电生理现象。
此外，裂隙现象的发生受心动周期长短，抗心律失常药物等多种因素的影响。
3、阿斯曼现象通常，传导系统的不应期长短与心动周期的长度呈正比，较长的心动周期产生较长的不应期，较短的心动周期产生较短的不应期。
常见心电图分析及临床意义分析
常见⼼电图分析及临床意义分析同步⼗⼆导联⼼电图正常⼼电图⼼律为正常窦性⼼律、⼼率、各波形、波段、间期、时限及电压等均正常。
常见异常⼼电图的分析诊断异常⼼电图指：⼼电图图形与⼼律有肯定异常且有病理意义者。
1、房、室肥⼤:1)左、右⼼房扩⼤2)左、右⼼室肥厚2、⼼律失常:起源异常1)期前收缩（早搏）2)⼼动过速（室上性、室性）3)颤动、扑动（房性、室性）传导异常1）⼀度房室传导阻滞2）⼆度房室阻滞3）三度房室阻滞3、⼼肌缺⾎、梗死：急性下壁、前间壁、前壁、侧壁等急性⼼肌梗死的⼼电图演变4、电解质紊乱及药物影响：低⾎钾、⾼⾎钾⼀、房、室肥⼤:1)左⼼房扩⼤2）右⼼房扩⼤3)左⼼室肥厚4）右⼼室肥厚1、左⼼房扩⼤:1、P波时限＞0.12s2、P波呈双峰，峰距＞0.04s3、Ptfv1＜-0.04mm.s2、右⼼房扩⼤：P波振幅增⾼：Ⅱ＞0.25mV,V2＞0.15mV⼆、⼼律失常:激动起源异常2)期前收缩（早搏）3)⼼动过速4)颤动、扑动1、窦性⼼动过速正常成⼈窦性⼼律的频率＞100次/分。
2、窦性⼼动过缓成⼈窦性⼼律的频率<60次/分。
3、房性期前收缩1.提前出现P′-QRS波群；2.P′-R间期>0.12s；3.QRS形态、时限正常(呈室上性)或呈室内差异性传导或未下传。
7、⼼房颤动P波消失，代之⼤⼩不等形态各异的颤动波(f波)，⼼房率为350～600次/分。
QRS波群为室上性,室率⼤多120～180次/分节律绝对不规则。
8、⼼房扑动P波消失代之连续的⼤锯齿状扑动（F波）。
F波频率多为250—350次/分，⼤多不能下传⽽以固定⽐例（2：1，4：1）下传。
4、室性期前收缩：1.期前出现的QRS-T形态宽⼤畸形，时限常>0.12s2.连续发⽣三次以上的早搏为短阵室速短阵性室性⼼动过速6、阵发性室性⼼动过速1.频率在140～200次/分。
QRS>0.12s2.房室分离3.⼼室夺获4.室性融合波室性⼼动过速5、阵发性室上性⼼动过速有突发突⽌的特点，频率⼀般在160--250次/分，节律快⽽规则，QRS形态⼀般正常。
常见心电图特点及波形
常见心电图特点及波形一、正常心电图的分析1. P波（1）形态：P波位于QRS波群之前，形态呈圆钝型，可伴有轻微切迹，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR 导联倒置。
（2）时限（宽度）：P波时限不超过0.11s，双峰型者两峰间距<0.04s。
（3）振幅（电压）：不超过0.25mV，小于同导联R波的1/2，V1<0.2mV。
（4）V1导联P波终末电势（Ptf）：≥-0.04mm•s。
2．PR间期心率在正常范围时PR间期为0.12～0.20s。
3．QRS波群（1）时限：＜0.11s。
（2）形态：QRS波群主波通常在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR、V1、V2导联向下。
Q波无切迹，振幅小于同导联R波的1/4，以R波为主的导联时限<0.04s。
（3）R波振幅：工导联不超过1.5mV，aVL导联不超过1.2mV，aVF导联不超过2.0mV，aVR导联不超过0.5mV，V1导联不超过1. 0mV，V5，或V6导联不超过2.5mV（女性不超过2.0MmV），Rv5十Sv1不超过4.0mv（女性不超过3.5mV）。
胸前导联R/S比例逐渐增高。
3个标准肢体导联或3个加压肢体导联的QRS波群峰值不得同时低于0.5mv。
4．ST段 ST段应与等电位线平行一致，但允许轻度抬高或降低，抬高一般不超过0.1mV，下降不超过0.05mV。
5．T波圆钝型、无切迹，一般无明显的起始点（上升支缓慢），Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5、V6导联必须直立，aVR 导联倒置，T波的方向应与QRS波群的主波方向一致。
6．U波应与其T波方向一致。
振幅不超过同导联T波振幅的25％，最高不应超过2.0mV。
7．QT间期 0.32～0.40s，QT间期与心率有关，心率较慢时可以相对延长（不长于0.44s），心率较快时可以相对缩短（不短于0.30s）。
为消除心率对QT间期的影响，可用校正QT间期（QTc），其公式为：QTc＝QT/RR（单位为s），或采用Bazett公式计算：QTc＝k•，k为常数（男性0.37，女性0.39）。
典型心电图诊断
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标准心电图导联包括12个导联，包括 6个肢体导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、 aVL、aVF）和6个胸导联（V₁至V₆） 。
02
正常心电图
P波
总结词
正常心电图的P波代表心房的除极过程，形态一般较小，且不 易辨认。
详细描述
P波出现在心电图的开始部分，是心房肌细胞除极产生的电位 变化。正常P波的形态较小，时限一般不超过0.12秒，且在Ⅰ 、Ⅱ、aVF、V4-V6导联上应直立，而在aVR导联上应倒置。
房性心律失常
房性期前收缩
详细描述房性期前收缩的发生机制、 临床表现、诊断方法和治疗手段。
心房颤动
详细描述心房颤动的发生机制、临床 表现、诊断方法和治疗手段。
室性心律失常
室性期前收缩
详细描述室性期前收缩的发生机制、 临床表现、诊断方法和治疗手段。
室性心动过速
详细描述室性心动过速的发生机制、 临床表现、诊断方法和治疗手段。
心电图的组成
心电图由P波、QRS波群、T波和U波 等组成，每个波都有特定的形态和意 义。
P波代表心房的兴奋过程，QRS波群代 表心室的兴奋过程，T波代表心室的复 极化过程，U波则是心室的电位变化 。
心电图的导联
心电图的导联是指心电图记录时所用 的电极位置和连接方式。
通过导联的组合可以获得不同部位的 心电信号，从而对心脏进行全面的监 测和分析。
要点二
详细描述
心包积液时，心包腔内液体异常积聚，导致心脏电信号传 导受阻。心电图上表现为P波和QRS波群电压降低，这是 心包积液的典型表现之一。同时，心包积液还可能引起其 他心电图异常表现，如ST段和T波改变等。对于心包积液 的诊断，心电图具有一定的参考价值，但确诊仍需结合其 他检查手段如超声心动图等。
特殊心电图现象在急诊中的快速识别与处理
QRS 波群的振幅逐渐增加，其后又逐渐减小， 极性扭转，呈“纺锤形”
原因:
严重低钾血症 钾通道疾病 先天性疾病 (长 QT 综合征)
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“纺锤” & “麦浪”
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Tdp发作
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治疗—药物诱导的QT间期延长
停药：对服用延长QT间期药物的患者，如果
起搏维持心率＞70 bpm（90 bpm？） 异丙肾？
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四、左主干病变心电图特点
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左主干病变心电图特点
1）广泛导联的ST段压低
左主干病变引起心肌缺血发作时，心电图主要表 现为I、Ⅱ、V4-V6导联ST段压低。由于V4-V6代表 前侧壁，I导联代表高侧壁，Ⅱ导联代表下壁， 因此提示心肌缺血广泛。 一些研究显示，ST段压低的导联数≥6时对左主干 病变的诊断具有一定的值。在这种广泛ST段压 低的导联中，常常以V4-6导联的ST段压低更为明 显。一般认为，发作时或运动试验时V4-6导联的 压低至少≥2mm，如果≥4mm更有意义。
似右束支;
ST 段呈凹面向上型抬高: 常见于胸导 及下壁, 抬高的幅度胸导高于肢体导联
, 但很少大于5mm; T 波高耸;
QRS波群起始部缓慢, 下降支快速或有 切迹、顿挫, QRS 波群振幅增高, 时限
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缩短;
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左主干病变心电图特点
心电图学概念术语系列文库：R在T现象
心电图学基本概念系列文库——
R在T现象
医疗卫生是人类文明之一，
心电图学，在人类医学中有重要地位。
本文提供对心电图学基本概念
“R在T现象”
的解读，以供大家了解。
R在T现象
亦称“T波截断现象”。
多属特早型室性早搏。
室性早搏出现在前一心动周期的T波之上，即落在T波顶峰之前30ms处时，称为R在T现象。
此种室性早搏又称为“R在T型室性早搏”。
由于T波顶峰之前30ms处为心室易损期，因此R在T现象被认为是一种危险信号，特别是在急性心肌梗死之后，如同时室早呈频发性、连续成对出现、或多源性、或伴有Q－T间期延长者，R在T现象易诱发室性心动过速或心室颤动。
但是后来发现普通人群中也可出现这类警戒性心律失常，且长期随访并不能证实有发生猝死的高度危险性。
这是因为Lown分级的主要依据为CCU中急性心肌梗死和严重不稳定型心绞痛病人的心电监护资料，而在普通人群和非急性心肌缺血发作时的情况则很相同，这说明将Lown分级作为室性心律失常判断预后和决定治疗的指南显然是不恰当的。
临床上可将R落T现象分为*A型R在T现象和*B型R在T 现象两种。
心电图的正常图形解读与异常判读
心电图的正常图形解读与异常判读一、什么是心电图？心电图（Electrocardiogram，简称ECG）是利用心脏肌肉在工作时产生的电活动记录下来的一种检查方法。
通过测量心脏在一定时间内产生的电信号，并将其转化为特定的波形图形，可以了解心脏是否存在异常。
二、正常心电图的特征1. P波：P波代表房室结激动传导，通常应该是呈正向并尖锐而对称的波峰。
2. QRS波群：QRS波群代表室性激动传导过程，通常包括一个或多个波峰和凹陷，其中R峰为最高点。
3. T波：T波代表室性肌肉复极化过程，应该是倾斜向上并光滑的。
三、常见异常心电图1. 心率失常心房颤动：心房颤动时，P波消失且心房未能同步收缩。
房室传导阻滞：QRS间期延长或QRS波形变异。
室性早搏：提前出现一个宽大畸形的QRS波群。
2. 心室肥厚左心室肥厚：R波振幅增高、胸前导联的S波深度增加。
右心室肥厚：右胸导联V1中，R波增高或者S波减低。
3. 心脏缺血缺血性ST段改变：ST段抬高或压低超过0.1mV。
心肌梗死：出现持续性ST段抬高和Q波。
4. 心律失常室上性心动过速：心率加快，P波形态正常。
室性心动过速：心率加快，QRS波形畸形。
5. 其他异常电解质紊乱：如低钾、低钙、低镁等可以引起T波改变。
药物影响：某些药物（如洋地黄类）可引起心电图异常。
四、专业判读与建议对于一份心电图的判断需要由专业医生进行，以下是一般的建议：1. 结合临床情况综合分析。
2. 判断是否存在临床症状和体征。
3. 检查患者的基础资料，如年龄、疾病史等。
4. 结合其他辅助检查结果，如心肌酶谱、心脏超声等。
五、心电图的应用心电图不仅可以用于判断患者的疾病情况，还可以应用于其他方面：1. 心电监测：可以实时监测患者的心电活动，对病情进行及时评估。
2. 心律失常诊断与治疗：通过心电图的分析，确定异常节律类型，并采取相应的治疗措施。
3. 评估药物疗效：观察药物对心脏电活动的影响，调整治疗方案。
心电图钩拢现象
心电图钩拢现象
一般情况下，心脏内存在两个节律点时，则可能发生干扰现象，干扰现象通常表现为暂时出现的副节律点对一直存在的主节律点的负性变时作用，负性传导作用使主导节点的自律性下降，传导减慢。
钩拢现象则表现为副节律点对主节律点产生正性变时作用，使其频率增快，属于特殊干扰现象，图1为室性早搏的钩拢现象，第一个室性早搏后窦性频率较早搏前的窦性频率快约15ms。
第二个室性早搏后窦性频率较其前的窦性频率快约15ms。
第三个室性早搏后的频率较其前窦性频率快约15ms。
第四个室性早搏后的窦性频率较其前的窦性频率快118-180ms，较第一个室性早搏前后窦性频率快164-226ms。
窦性心率随着早搏的出现不断的增快是室性早搏对其产生的正性变时作用，其机理为窦房结及心房的电活动和机械活动影响着心室搏出量及主动脉血压，当室早出现时心室未得到充分充盈，收缩后使动脉血压较正常低，结果作用于窦房结使其频率增快，以提高心房对心室充盈的影响。
钩拢现象又称为室相性心律不齐，是副节律点对主导节律点的正性变时干扰作用，常发生于房室双腔及窦性心律的基础上。
其发生机制认为是：1、神经系统和血液循环对窦房结的反馈；2、血液动力学和其他物理因素的影响；3、房室结对窦房结的影响。
陈清启：常见心电现象（二）蝉联现象
陈清启：常见⼼电现象（⼆）蝉联现象4、蝉联现象 蝉联现象传统指⼀侧束⽀传导情况依赖于另⼀侧束⽀传导情况的现象，Rosenbaum称之为依赖现象。
当快速的室上性激动经正常房室传导系统下传时，由于⼀侧束⽀不应期长或其他原因发⽣功能性传导阻滞不能下传，激动在沿另⼀侧束⽀下传的同时通过室间隔向对侧束⽀发⽣了隐匿性传导，使其不应期后延，当随后的室上性激动再次下传到束⽀时，依然沿前次能够下传的束⽀下传，⽽对侧束⽀此时仍处于前⼀次激动跨室间隔的隐匿性传导后的不应期中，继续出现功能性传导阻滞。
随着⼼脏电⽣理的⼴泛开展，对蝉联现象的认识不断深化，蝉联现象的概念也在拓宽。
⽬前认为，在激动传导的⽅向上只要出现两条传导径路，包括解剖学的或者功能性的，都可能发⽣蝉联现象。
即蝉联现象不仅可见于左、右束⽀之间，也可发⽣在房室结慢、快径路之间，预激旁道与房室传导系之间，⼼房内或⼼室内等。
不同部位发⽣的蝉联现象其机制相同。
束⽀间蝉联现象可分成两型： ①左束⽀下传：即蝉联发⽣时QRS波群呈右束⽀阻滞； ②右束⽀下传型：即蝉联发⽣在QRS波群呈左束⽀阻滞型。
两型中，左束⽀下传型多见，约占70％左右，右束⽀下传型少见，约占30％左右。
4.1 发⽣条件4.1.1 基本条件 （1）在激动传导⽅向上出现了传导速度与不应期不⼀致的两条径路。
其不应期或传导速度相差达40～60ms或以上。
（2）基础⼼率突然增快或发⽣过早搏动。
提前的室上性激动在下传时可遇到⼀条径路的有效不应期⽽发⽣功能性传导阻滞。
（3）室上性激动沿不应期短的径路下传时，同时存在向对侧径路发⽣了隐 匿性传导。
房室结内慢快径路间，预激旁道与房室传导系之间不应期及传导速度差别较⼤（多数>40～60ms），故左、右束⽀易发⽣蝉联现象。
4.1.2 可能发⽣蝉联现象的⼼律 ①窦性⼼律伴有⼼率突然增快时； ②房性⼼律及⼼动过速； ③窦房折返性⼼动过速； ④房室折返性⼼动过速； ⑤房室结内折返性⼼动过速； ⑥交界区⼼律和⼼动过速； ⑦⼼房扑动； ⑧⼼房颤动； ⑨电⽣理检查时诱发。
心电特殊现象之传出阻滞与干扰脱节
三.房室交接区性异-肌传出阻滞
1.顺向性异-肌交接区性传出阻滞
③顺向性二度II型异-肌交接区性传出阻滞,长R-R间期为短R-R间 期的2-3倍，见下图
三.房室交接区性异-肌传出阻滞
心电特殊现象之传出阻滞与 干扰脱节
河南中医一附院心电图室 程忠伟
传出阻滞
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传出阻滞
概念：任何起搏点所发放的激动,当其周围心肌组织 处于应激期时而未能传出使心房或心室除极所产生的 漏搏现象,就称为传出阻滞。
分类：根据传出阻滞部位:分为窦房交接区、异-心房 肌交接区、异-房室交接区、异-心室肌交接区传出阻 滞4种。
阻滞程度：可分为一度、二度、三度传出阻滞。
阻滞性质：分为干扰性和病理性阻滞。当起搏点发放 激动频率极快(>200次/min)时,发生传出阻滞,大多是 干扰性阻滞所致；若频率较慢或中等频率时,发生传 出阻滞,多为病理性或药物作用所致。
一.窦房交接区传出阻滞
窦房交接区传出阻滞（窦房传导阻滞）
一度窦房传导阻滞，二度I型窦房传导阻滞在心电图 上难以诊断；
四.异-心室肌交接区性传出阻滞
异-心室肌交接区性传出阻滞
指心室异位起搏点与其周围心室肌之间发生的传导阻 滞,各种频率的室性心律,包括室性逸搏心律、加速的 室性逸搏心律、阵发性室性心动过速以及室性并行心 律均可发生不同程度和类型的传出阻滞,但心电图上 仅能诊断二度I型和二度II型的传出阻滞。
四.异-心室肌交接区性传出阻滞
二.异-心房肌交接区性传出阻滞
1.心房扑动伴异-肌交接区性传出阻滞 持续性2:1传出阻滞:此时显示的F波频率慢至120-180 次/分,容易误诊为房性心动过速或慢频率型心房扑动
心电特殊现象之钩拢与拖带现象
钩拢现象的常见心电图表现
1.三度房室阻滞时的钩拢现象
钩拢现象的常见心电图表现
1.三度房室阻滞时的钩拢现象
钩拢现象的常见心电图表现
1.三度房室阻滞时的钩拢现象
钩拢现象的常见心电图表现
1.三度房室阻滞时的钩拢现象
1.三度房室阻滞时的钩拢现象
三度或高度房室传导阻滞时,心房在窦房结控制下频率较快,约 70～80次/分,心室在自主节律点控制下频率较慢,约40～50次/分。 心房心室的两个频率不同的节律点可发生明显的正性变时作用, 即心室激动发出时可使窦性心律的频率暂时增加,产生窦性心律不 齐,心电图表现为含有QRS波的P-P间期比不含QRS波的P-P间期短, 发生在QRS波后的P波常来的稍早。 这种正性变时性作用属于钩拢现象。
5.二度房室阻滞时的钩拢现象
本图记录的1例心电图从房室1:1下传到2:1下传的动态过 程。1:1下传时,窦性心率为86次/分(P-P间期700ms),P4 后发生2:1房室传导阻滞,此后的P5-P6间期660ms,明显短 于P6-P7间期(740ms),即发生了钩拢现象。P7-P8间期也 为660ms,也属于钩拢现象,P8-P9、P9-P10间期均为660ms, 此时因正性变时性作用窦性心率已提高到90次/分。
做这种诊断时,一定要确定室早后的P波是窦性P波,而 不是室早引起的逆传P’波。由于室早后的P波常与T 波有不同程度的融合,使P波极向的判断有时困难。
3.非阵发性房室交界性心动过速时的钩拢现象
A图、B图为连续记录。本图窦性心率开始为55～60次/分之间,R4 为交界性早搏,并引起交界性心动过速,心率为75～80次/分,交界 性心动过速发生后,对窦性心率的正性变时作用使窦性心率提高 到75～80次/分,并形成等频脱节。
常见心脏电生理现象
单向阻滞发生机制
①心肌纤维两端受损或电生理特性不 一致，如图示某段心肌自a、b、c 三段损害呈递增，激动自a→c传导 时产生的除极动作电位逐渐减弱而 自a至c心肌膜电位低渐，阈电位渐 高从而致传导阻滞，而同样的刺激 由c→a传递，因为激动未经衰减仍 能兴奋c端，产生的除极动作电位 虽小但仍能兴奋b、a，因而冲动能 由c→a传导；（上） ②由心肌纤维的几何形态和电 流密度造成。 （下）
易损现象是一种有着重要临床意义的心 电现象。心肌在缺氧、损伤状态下，其易损 期变宽、易损性变大（致颤阈下降），各种 异位心律都易于诱发颤动。心房的易损期在 R波降肢或S波附近，心室的易损期在T波升 肢和顶峰附近。许多药物尤其是抗心律失常 药物对心肌的易损期和易损性都有影响。
很多心电现象是在心律失常时才观 察得到的，心律失常的心电图表现往往 也会因为其中表现出的多种心电现象而 十分复杂，弄清楚了常见心脏电生理现 象，对心律失常的心电图诊断有很大帮 助。我不知道能否表述清楚这些心电现 象，我将尽量把一些基本现象说明白， 或许我们都能记住一些常见心电现象。
递减传导
在兴奋传导过程中动作电位振幅、除 极速率逐渐衰减，以至传导速度进行性 减慢的现象。是传导中断的前奏。
折返激动
正常情况下，窦房结发出的冲动顺序经 过心房、房室交界区、“希-浦”系统到达心 室。上述组织顺序激动产生有序的不应期， 冲动最终消失。如心肌或传导组织电活动不 均匀或存在附加通道造成冲动逆原方向折回 原已激动过的心肌，使之再次除极，称为折 返激动。
折返激动的条件
1.折返径路：必须有往返两条径路，并形成环 形通路。心脏内可有多种折返径路，有些径路大有 些径路小（微折返）。归纳如下： ①房室交界区纵向分离，形成房室结内或房室 交界区折返； ② 心房肌、James旁路、房室交界 区形成折返；③ 房室交界区、Mahaim纤维和心室 肌形成折返；④心房肌、房室交界区、心室肌和 Kent束形成折返；⑤窦房结、窦-房交界区形成折返； ⑥心房肌、或心房肌-结间束折返；⑦心室肌，左束 支、右束支形成折返；⑧浦肯野纤维分叉与心室肌 形成折返径路。
心电图波形的特征分析与识别
心电图波形的特征分析与识别心电图是评估心脏健康的重要工具之一。
通过对心电图波形的特征分析与识别，我们可以了解心脏的电活动情况，识别潜在的心脏问题，并作出相应的诊断和治疗计划。
本文将探讨心电图波形的特征分析与识别的相关内容。
首先，心电图波形主要包含P波、QRS波群和T波。
P波代表心房的去极化和复极化，QRS波群代表心室的兴奋过程，T波代表心室的复极化。
根据波形的幅度、持续时间、形态等特征，我们可以对心脏的电活动进行分析和识别。
其次，心电图波形的特征分析与识别可以帮助我们确定心律是否正常。
正常的心律应该具有稳定的R-R间期，波形的形态和持续时间也应该符合某种模式。
如果心电图波形出现异常，比如R波高度变化、QRS波群增宽等，可能提示存在心律失常或心脏结构异常。
此外，心电图波形的特征分析与识别也可以用于诊断心肌缺血和心肌梗死。
在心肌缺血的情况下，ST段可以发生压低、抬高或水平型改变。
在心肌梗死中，ST段抬高和Q波出现是常见的特征。
除了心律失常、心肌缺血和心肌梗死，心电图波形的特征分析与识别还可以用于评估心室肥厚、心室扩张和心电阻滞等心脏疾病。
例如，心室肥厚可以通过测量QRS波群的幅度和持续时间来判断，心室扩张可以通过观察T波倒置和ST段改变来识别，心电阻滞可以通过观察P波和QRS波群的关系来确定。
为了实现心电图波形的特征分析与识别，我们通常需要使用计算机辅助诊断系统，利用机器学习和人工智能等方法来分析大量的心电图数据。
这些算法可以提取心电图波形的特征，建立模型进行分类和识别。
通过这种方式，我们可以提高心脏疾病的诊断准确性和效率。
然而，需要注意的是，心电图波形的特征分析与识别并非是完全准确的。
有时候波形的改变可能由多种因素引起，包括生理变化、心脏负荷的改变等。
因此，在进行心电图波形的特征分析与识别时，应结合患者的临床病史、体征和其他检查结果进行判断，以获得更为准确的诊断。
综上所述，心电图波形的特征分析与识别是评估心脏健康的重要手段之一。
国人特有的心电现象
生理反应
国人心电图上的波形具有特定的形态 和规律，如P波、QRS波、T波等，这 些波形在不同的人群中存在差异。
国人在某些生理反应下，如运动、应 激等，心电图上会出现特定的变化， 这些变化反映了中国人的生理特点。
传导特点
国人的心脏传导系统存在一定的特点， 如房室传导时间、束支传导阻滞等， 这些特点与心电图上的表现密切相关。
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国人心电现象概述
国人心电现象的定义
国人心电现象是指中国人特有的、与心脏电生理活动相关的一系列现象。这些现 象在心电图上表现出独特的波形和特征，反映了中国人的心血管健康状况和生理 特点。
国人心电现象的研究对于了解中国人的心血管疾病发病机制、预防和治疗具有重 要意义。
国人心电现象的特点
波形特征
心肌细胞的电兴奋性、 电传导和机械收缩的偶 联是指心肌细胞在产生 动作电位后能够引起机 械收缩的特性，这是心 脏能够将电能转化为机 械能的基础。
国人心电现象的生理机制分析
国人心电现象是指中国人特有的心电 表现，其生理机制与西方人存在差异。
国人心电现象的生理机制分析有助于 深入理解中国人心脏功能的特点和规 律，为心血管疾病的预防和治疗提供 科学依据。
国人心电现象的分类
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03
正常心电现象
指在正常生理状态下出现 的心电现象，如窦性心律、 房性早搏等。
异常心电现象
指在病理状态下出现的心 电现象，如心律失常、心 肌缺血等。
遗传性心电现象
指由于遗传因素导致的心 电现象，如长QT综合征、 Brugada综合征等。
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国人心电现象的生理机制
心脏电生理基础
平衡等。
控制基础疾病
对于存在基础疾病的患者，如高 血压、糖尿病等，应积极控制基 础疾病，以降低心电现象的发生
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2、心电图表现
主要表现为交界 性逸搏与逸搏心 律，QRS波样形 态畸形。
房室交界区存在纵向传导分离
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（三）临床意义
时相性与非时相性室内差传分别与生理性不应 期及交界区起搏点位置偏一侧有关，本身无特 殊的临床意义。但需与室性早搏、束支阻滞及 位相阻滞相鉴别。临床右束支型时相性室内差 传多见，但偶有左束支阻滞形差传，其往往与 左束支内隐匿性传导有关。
QRS波群起始向量 不同于窦性
多同于窦性
畸形QRS波群
常有二联律倾向，畸形QRS一致 连续出现倾向，畸形程度 不一致
临床意义
常为洋地黄过量
常为洋地黄不足
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（二）非时相性室内差异性传导
1、概念及发生机制 非时相性室内差异性传导是指房室交界逸搏及
逸搏心律QRS波形与室上性下传者略有不同，其原 因为交界区的逸搏发源点较偏向一侧，使沿一侧传 导快而沿另一侧传导慢，除极顺序发生改变，致使 QRS波形畸变。
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二、隐匿性传导
（一）概念及发生机制 激动在心脏某处传导组织内已传入一定的
距离或深度，但未能通过全程，因此体表心电 图表现不出来，但它可对其后的激动产生影响， 如产生传导延缓、阻滞，节律重整及传导改善， 可通过这些影响而间接推断某处心脏传导组织 发生了隐匿性传导。
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（一）概念及发生机制
隐匿性传导可发生在心脏传导系统的任何部位，最常 见的仍是房室交界区，引起隐匿传导的来源可以是窦 性的，也可以是各种异位激动或人工心脏刺激。隐匿 传导具方向性，可以顺向、逆向进行，传导的深浅也 可不同。许多心律失常可引起隐匿性传导，隐匿性传 导又可引起多种心律失常。
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（一）概念及发生机制
依据隐匿性传导引起的后果，将其归为三类： （1）影响其后激动的传导，包括传导延缓、阻滞及改
善； （2）影响其后激动的形成，主要表现在起搏点过早被
除极，使节律重整； （3）对其1、使其后的激动传导延缓或阻滞
室早在交界区隐匿性传导造成其后传导延缓及中断 15
与心律失常相关的心电现象
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心律失常发生时，一些心电现象常常与其伴随发生， 这些心电现象可改变原心律失常的规律，使之变的 更加复杂，难以诊断，了解及掌握这些心电现象， 使我们能够正确分析及诊断复杂心律失常。
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图C1 A 心肌细胞兴奋性和不应期
B心脏传导系统
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一、室内差异性传导
室内差异性传导分为： 时相性室内差异性传导 非时相性室内差异性传导
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2、心房内干扰 完全性心房内干扰表现为房性融合波，多 见于房性并行心律及舒张晚期房早时，不 完全性心房内干扰表现为房内差异性传导。
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3、房室交界区干扰 表现有房早的P’-R延长（不完全干扰），房早 未下传（完全性干扰），间位交界性或室性早 搏后窦性P-R延长（不完全干扰），交界性或室 性早搏前后存在无传导关系的窦性P波（完全干 扰）。
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（二）心电图表现
1、典型文氏型房室传导阻滞
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2、其它部位的文氏型传导阻滞
第二度I型（文氏型）窦房阻滞
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2、其它部位的文氏型传导阻滞
文氏型右束支阻滞
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2、其它部位的文氏型传导阻滞
文氏型左前分支阻滞
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3、折返路径中的文氏型传导阻滞
交界区反复搏动（折返）伴文氏型逆传 27
4、反文氏现象
而可使血液动力学发生改变。
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四、干扰与脱节
（一）概念及发生机制
一个激动除极心肌组织后，产生有效及相对不应 期使接踵而至的另一个激动发生传导阻滞或延缓， 这两个激动也可在某处相遇而抵消或者形成融合。 干扰现象部分由隐匿性传导引起。
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（二）心电图表现
1、窦房交界处干扰 异位激动侵入窦房交界处，产生不应期，窦房结外传 时遇不应期而未能传出，而不产生P波，但并未影响 窦房结的节律，最常见的表现为房性早搏代偿完全， 偶见交界性早搏逆传心房，并在窦房交界处干扰。此 种为完全性干扰。
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（三）临床意义
隐匿性传导本身属生理性干扰，可见于心脏 正常时，但有器质性心脏病时或药物影响时 更多见，其使心律失常变的更加复杂，另外 在有传导阻滞时，可再加重阻滞，使血液动 力学恶化。
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三、文氏现象
（一）概念及发生机制 ➢ 文氏现象属第第二度I型传导阻滞，表现为激动在某心
肌组织内传导时一次比一次传导延缓，最后发生阻滞 的循环往复的现象。 ➢ 文氏现象可发生于传导系统的任何部位，如房室交界 区、窦房交界处，异位起搏点周围、束支及分支及折 返路径中。 ➢ 有典型与非典型两种，还可见到交替性文氏周期。 ➢ 反文氏现象。
2:1房室传导阻滞中的反文氏现象
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（三）临床意义
➢文氏现象可由迷走神经张力增高及渐变引起，但多由心肌炎、
冠心病、心肌病、洋地黄药物等引起。
➢持续性文氏型窦房阻滞多见于病理性的，束支及分支内文氏阻
滞器质性原因多见。
➢偶尔右束支内文氏型传导见于正常人。 ➢异位心动过速文氏型传出阻滞可见于洋地黄中毒。 ➢交替性文氏周期则提示有较严重的心肌病变。 ➢文氏传导可使心室率变慢、束支文氏阻滞可使双室不同步，因
心房扑动 交界区隐匿传导
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2、造成其后出现假性房室传导阻滞或使原房室传导 阻滞加重
隐匿交界性早搏造成假性房室传导阻滞
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交界区隐匿传导使原房室阻滞加重（2:1交3:1） 蝉联现象
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3、使其后的激动传导改善
魏登斯基现象与隐匿性传导
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4、使其后激动节律重整
房性早搏侵入交界性逸搏灶，使之节律重整
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2、心电图表现
房早伴室内差异性传导
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房颤伴室内差异性传导
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附表 房颤时室性早搏与室内差异性传导的鉴别
心室率 配对间期
配对前周期
类代偿间歇 V1的QRS波群形态
室性早搏 较慢 固定，常不是最短R-R间期
多不延长
有 较少为RBBB型，或仅呈R、QR形
室内差异性传导 较快
多不固定，常为最短R-R间 期 多延长，呈长-短R-R现象 （Ashman现象） 无 常为RBBB型
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（一）时相性室内差异性传导
1、概念及发生机制 时相性室内差传是指激动经正常心室传导组织下传时，
恰逢该组织处于相对不应期而传导速度减慢，并常伴传 导顺序改变。因此造成QRS波群畸形。其产生条件有二： （1）双侧束支生理性不应期，长短不同（通常右束支不 应期较长）；（2）激动过早进入心室，心室的某处尚处 于不应期，而产生除极顺序异常及传导缓慢，过早激动 发生的越早其前一个心动周期越长，越易发生差异性传 导（Ashman现象）。