心电特殊现象分析

而可使血液动力学发生改变。
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四、干扰与脱节
（一）概念及发生机制
一个激动除极心肌组织后，产生有效及相对不应 期使接踵而至的另一个激动发生传导阻滞或延缓， 这两个激动也可在某处相遇而抵消或者形成融合。 干扰现象部分由隐匿性传导引起。
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（二）心电图表现
1、窦房交界处干扰 异位激动侵入窦房交界处，产生不应期，窦房结外传 时遇不应期而未能传出，而不产生P波，但并未影响 窦房结的节律，最常见的表现为房性早搏代偿完全， 偶见交界性早搏逆传心房，并在窦房交界处干扰。此 种为完全性干扰。
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二、隐匿性传导
（一）概念及发生机制 激动在心脏某处传导组织内已传入一定的
距离或深度，但未能通过全程，因此体表心电 图表现不出来，但它可对其后的激动产生影响， 如产生传导延缓、阻滞，节律重整及传导改善， 可通过这些影响而间接推断某处心脏传导组织 发生了隐匿性传导。
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（一）概念及发生机制
隐匿性传导可发生在心脏传导系统的任何部位，最常 见的仍是房室交界区，引起隐匿传导的来源可以是窦 性的，也可以是各种异位激动或人工心脏刺激。隐匿 传导具方向性，可以顺向、逆向进行，传导的深浅也 可不同。许多心律失常可引起隐匿性传导，隐匿性传 导又可引起多种心律失常。
与心律失常相关的心电现象
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心律失常发生时，一些心电现象常常与其伴随发生， 这些心电现象可改变原心律失常的规律，使之变的 更加复杂，难以诊断，了解及掌握这些心电现象， 使我们能够正确分析及诊断复杂心律失常。
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图C1 A 心肌细胞兴奋性和不应期
B心脏传导系统
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一、室内差异性传导
室内差异性传导分为： 时相性室内差异性传导 非时相性室内差异性传导
QRS波群起始向量 不同于窦性
多同于窦性
畸形QRS波群
常有二联律倾向，畸形QRS一致 连续出现倾向，畸形程度 不一致
临床意义
常为洋地黄过量
常为洋地黄不足
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（二）非时相性室内差异性传导
1、概念及发生机制 非时相性室内差异性传导是指房室交界逸搏及
逸搏心律QRS波形与室上性下传者略有不同，其原 因为交界区的逸搏发源点较偏向一侧，使沿一侧传 导快而沿另一侧传导慢，除极顺序发生改变，致使 QRS波形畸变。
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（二）心电图表现
1、典型文氏型房室传导阻滞
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2、其它部位的文氏型传导阻滞
第二度I型（文氏型）窦房阻滞
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2、其它部位的文氏型传导阻滞
文氏型右束支阻滞
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2、其它部位的文氏型传导阻滞
文氏型左前分支阻滞
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3、折返路径中的文氏型传导阻滞
交界区反复搏动（折返）伴文氏型逆传 27
4、反文氏现象
心房扑动 交界区隐匿传导
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2、造成其后出现假性房室传导阻滞或使原房室传导 阻滞加重
隐匿交界性早搏造成假性房室传导阻滞
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交界区隐匿传导使原房室阻滞加重（2:1交3:1） 蝉联现象
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3、使其后的激动传导改善
魏登斯基现象与隐匿性传导
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4、使其后激动节律重整
房性早搏侵入交界性逸搏灶，使之节律重整
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（三）临床意义
隐匿性传导本身属生理性干扰，可见于心脏 正常时，但有器质性心脏病时或药物影响时 更多见，其使心律失常变的更加复杂，另外 在有传导阻滞时，可再加重阻滞，使血液动 力学恶化。
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三、文氏现象
（一）概念及发生机制 ➢ 文氏现象属第第二度I型传导阻滞，表现为激动在某心
肌组织内传导时一次比一次传导延缓，最后发生阻滞 的循环往复的现象。 ➢ 文氏现象可发生于传导系统的任何部位，如房室交界 区、窦房交界处，异位起搏点周围、束支及分支及折 返路径中。 ➢ 有典型与非典型两种，还可见到交替性文氏周期。 ➢ 反文氏现象。
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2、心电图表现
房早伴室内差异性传导
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房颤伴室内差异性传导
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附表 房颤时室性早搏与室内差异性传导的鉴别
心室率 配对间期
配对前周期
类代偿间歇 V1的QRS波群形态
室性早搏 较慢 固定，常不是最短R-R间期
多不延长
有 较少为RBBB型，或仅呈R、QR形
室内差异性传导 较快
多不固定，常为最短R-R间 期 多延长，呈长-短R-R现象 （Ashman现象） 无 常为RBBB型
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2、心房内干扰 完全性心房内干扰表现为房性融合波，多 见于房性并行心律及舒张晚期房早时，不 完全性心房内干扰表现为房内差异性传导。
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3、房室交界区干扰 表现有房早的P’-R延长（不完全干扰），房早 未下传（完全性干扰），间位交界性或室性早 搏后窦性P-R延长（不完全干扰），交界性或室 性早搏前后存在无传导关系的窦性P波（完全干 扰）。
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（一）概念及发生机制
依据隐匿性传导引起的后果，将其归为三类： （1）影响其后激动的传导，包括传导延缓、阻滞及改
善； （2）影响其后激动的形成，主要表现在起搏点过早被
除极，使节律重整； （3）对其后的激动的传导及形成都产生影响。
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（二）心电图表现
1、使其后的激动传导延缓或阻滞
室早在交界区隐匿性传导造成其后传导延缓及中断 15
2:1房室传导阻滞中的反文氏现象
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（三）临床意义
➢文氏现象可由迷走神经张力增高及渐变引起，但多由心肌炎、
冠心病、心肌病、洋地黄药物等引起。
➢持续性文氏型窦房阻滞多见于病理性的，束支及分支内文氏阻
滞器质性原因多见。
➢偶尔右束支内文氏型传导见于正常人。 ➢异位心动过速文氏型传出阻滞可见于洋地黄中毒。 ➢交替性文氏周期则提示有较严重的心肌病变。 ➢文氏传导可使心室率变慢、束支文氏阻滞可使双室不同步，因
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（一）时相性室内差异性传导
1、概念及发生机制 时相性室内差传是指激动经正常心室传导组织下传时，
恰逢该组织处于相对不应期而传导速度减慢，并常伴传 导顺序改变。因此造成QRS波群畸形。其产生条件有二： （1）双侧束支生理性不应期，长短不同（通常右束支不 应期较长）；（2）激动过早进入心室，心室的某处尚处 于不应期，而产生除极顺序异常及传导缓慢，过早激动 发生的越早其前一个心动周期越长，越易发生差异性传 导（Ashman现象）。
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2Leabharlann Baidu心电图表现
主要表现为交界 性逸搏与逸搏心 律，QRS波样形 态畸形。
房室交界区存在纵向传导分离
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（三）临床意义
时相性与非时相性室内差传分别与生理性不应 期及交界区起搏点位置偏一侧有关，本身无特 殊的临床意义。但需与室性早搏、束支阻滞及 位相阻滞相鉴别。临床右束支型时相性室内差 传多见，但偶有左束支阻滞形差传，其往往与 左束支内隐匿性传导有关。