兽医病理学-发热PPT课件
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一、重要概念
❖ 应激：指机体受到强烈刺激时，出现以交感-肾上腺髓质系统和下丘 脑-垂体-肾上腺皮质系统为主的非特异性全身反应，旨在提高机体 的适应能力，维持内环境的稳定。
❖ 应激原：凡能引起应激反应的各种刺激。其种类有：机械性、物理 性、化学性、生物性、精神性和躯体性等因素。
❖ 应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病。 ❖ 应激相关疾病：应激在疾病的发生发展中起一定作用的疾病。
二、应激反应的基本过程
❖ 警觉期：全身以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质
激素分泌↑→血压↑、血糖↑，心跳、呼吸↑，骨骼肌、心肌和脑血流 量↑，为机体对抗应激原作充分准备。但刺激过强，也可致死。
❖ 抵抗期：肾上腺皮质激素分泌进一步↑为主，交感-肾上腺髓质兴奋 性↓，炎症出现与免疫反应↓。
四、染色体病
❖ 数目异常：多倍体、非整倍体、嵌合体。 ❖ 结构异常：缺失、重复、倒位、易位、等臂染色体。
五、遗传病的诊治
❖ 诊断：1、系谱调查与分析；2、染色体检查(大致步骤：标本制作、镜
检、核型分析、基因诊断)。
❖ 防治原则：关键是做好选种育种工作，贯彻防重于治的方针。
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第四章 发热
一、重要概念：
❖ 常染色体隐性遗传特点：前一点与常染色体特点相同，不同的是，系谱 图上呈不连续分布；近亲配种时后代发病率高。
❖ X-伴性显性：雌性发病率大于雄性；连续性分布，正常家畜无病理基因。 ❖ X-伴性隐性：雄性发病率大于雌性；跳跃式分布；近亲配种发病率↑。 (二)多基因遗传病特点：表现型群体频率呈倒钟形常态分布；有家族史。
❖ 发热：恒温动物在各种内外致热源的作用下，体温调节中枢调定点上移， 从而导致体温↑，并伴有机体各器官系统机能和代谢发生改变的全身性反 应的病理过程。发热是动物疾病尤其是传染病常见的临床症状之一，它 不是一种独立的疾病，而是在许多疾病中常见的一种病理现象。
兽医病理生理学课件： 发热
骤发
骤退
第四节 发热时功能和代谢变化
一、对中枢神经系统的影响
致热性细胞因子对马CNS影响示意图
二、免疫系统
内生性致热原本身即是一些免疫调控因子
– IL-1 – IL-6 – IFN – TNF
发热时免疫系统的功能增强。 持续高热，免疫网络平衡关系紊乱。
三、消化系统
• EPs→下丘脑PGs →中枢直接引起厌 食、恶心的感受
三、体温下降期
• “调定点”恢复到正常
• 散热>产热 • 血温仍偏高 • 出汗
热型：
稽留热 弛张热 间歇热 不规则热 波浪热
伤寒
不规则缓热发：发热持续时
缓退
间不定，热型变化不规
则，系统性戏斑狼疮。 波逐浪间上天复浪渐状歇，或发热下，弛体2败℃热 数 数 作（降可张 温 血或小天。：周至见热波症大更时后间体期正于：动等叶多合又日温性热常布高大，肺又再疟突）或鲁热于炎化下次、然微菌：在1脓℃降升三上热病数2性4，到高日升状、天小炎可正，疟达态回内时症达常如。3，归逐9、，此℃数热渐稽3水温一反以天、上9留平波~后鼠升热，动4又咬至0：不2℃复热高4高超小,发等峰持热过时，。，续1内呈然于℃体波后高。
生理性体温升高
病理性体温升高
二、发热的概念及特点
发热（fever）:是指在致热原的作用下，体温调 节中枢的温度调定点上移，将体温调节到正常值 0.5℃以上的一种病理过程。
三个基本特点：致热原作用 体温调节无障碍 调节性产热过多，而散热减少
过热
发热 调定点上移
调定点
正常体温曲线
生理性体温升高
发热和过热的区别
PVN和腹正中视前核是下丘 脑参与体温调节和发热的最基 本神经结构
《病理学》发热ppt课件
性质：由T-淋巴细胞、成纤维细胞、 NK细胞等分泌的一种具有抗 病毒、抗肿瘤的蛋白质。
亚型：多种，与发热有关的是IFN－,
IFN－ 。 反复注射可产生耐受性。
（三） 体温升高的机制
发热激活物 产致热原细胞 产生和
释放内生致热原（EP） 下丘脑体温调节 中枢 中枢介质释放 体温调定点 机体
多见于 ②散热障碍
③体温调节中枢功能障碍
3、发热
— 在激活物的作用下，使体温调节中枢的
调定点上移而引起的调节性体温升高，当体
温升高超过正常值0.5℃（37.5 ℃)时，称为 发热。
表1 过热和发热的比较
过 热 病因 发病机制 无致热原 调定点无变化， 散热障碍 物理降温
发 热 有致热原 调定点上 移 针对致热 原
脑室（ICV）内注射PGE2 发热。
EPs引起发热的同时，CSF中PGE2 。
下丘脑组织与EPs体外培养, 有PGE2合成 . 阻断PGE合成的药物，可解EPs性发热。 微注射法将PGE2注入POAH区发热，而 偏离POAH区，则不引起发热。
（２）负调节介质
① 精氨酸加压素（AVP）
(3) 病毒
流感病毒、麻疹病毒、
柯萨奇病毒等。
人类的致病病毒多数 为包膜病毒。
包膜脂蛋白
致热物质 血凝素
（4）其它微生物
立克次体、衣原体、钩端螺旋体等胞壁 中脂多糖 体内相应的抗原表达或细胞自身
抗原的变异 启动免疫反应 致热。
2、体内产物
(1) 抗原—抗体复合物 见于自身免疫性疾病 (2) 致炎物和炎症灶激活物
体温骤然升高至39℃
以 上，持续数天后又骤 然下降至正常水平；
亚型：多种，与发热有关的是IFN－,
IFN－ 。 反复注射可产生耐受性。
（三） 体温升高的机制
发热激活物 产致热原细胞 产生和
释放内生致热原（EP） 下丘脑体温调节 中枢 中枢介质释放 体温调定点 机体
多见于 ②散热障碍
③体温调节中枢功能障碍
3、发热
— 在激活物的作用下，使体温调节中枢的
调定点上移而引起的调节性体温升高，当体
温升高超过正常值0.5℃（37.5 ℃)时，称为 发热。
表1 过热和发热的比较
过 热 病因 发病机制 无致热原 调定点无变化， 散热障碍 物理降温
发 热 有致热原 调定点上 移 针对致热 原
脑室（ICV）内注射PGE2 发热。
EPs引起发热的同时，CSF中PGE2 。
下丘脑组织与EPs体外培养, 有PGE2合成 . 阻断PGE合成的药物，可解EPs性发热。 微注射法将PGE2注入POAH区发热，而 偏离POAH区，则不引起发热。
（２）负调节介质
① 精氨酸加压素（AVP）
(3) 病毒
流感病毒、麻疹病毒、
柯萨奇病毒等。
人类的致病病毒多数 为包膜病毒。
包膜脂蛋白
致热物质 血凝素
（4）其它微生物
立克次体、衣原体、钩端螺旋体等胞壁 中脂多糖 体内相应的抗原表达或细胞自身
抗原的变异 启动免疫反应 致热。
2、体内产物
(1) 抗原—抗体复合物 见于自身免疫性疾病 (2) 致炎物和炎症灶激活物
体温骤然升高至39℃
以 上，持续数天后又骤 然下降至正常水平；
动物病理发热PPT课件
后期→副交感Ｎ兴奋→肾血管扩
张→尿量增加。
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功能变化
4
5、消化系统 整个发热过程中，因交感神经
兴奋，胃肠蠕动减弱，消化液分 泌减少，故肠内容物易干结而便 秘，肠内容物因发酵、腐败可引 起自体中毒。患病动物食欲减退， 便秘和腹泻可交替发生。
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江苏牧医学院兽医系Biblioteka 6第6页/共26页
发热的原因
2、非感染性发热(非传染性)
⑶变态反应性疾病:所产生的抗原 抗体复合物激活白细胞释放内生性 致热源。 ⑷其它：某些固醇类物质，如睾丸 酮代谢产物胆原烷醇酮，可激活白 细胞释放内生性致热源。
江苏牧医学院兽医系
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发热的原因 ㈡非致热源性发热
温 交感神经
调 兴奋 定 点
肌收缩
外周血 管收缩
皮温降低， 恶寒、颤抖
散热减少
升 运动神 骨骼肌不随意 产热
高 经兴奋 收缩（寒颤） 增加
热量 蓄积 体温 升高
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体温 升高 到调 定点
高热期
特 产热与散热在高 点 水平上保持平衡
皮肤血 皮温升高,可
热 管扩张 视粘膜潮红
37℃
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15
第15页/共26页
回归热
有热与无热反复交替，且间歇时间长。 如鼠咬热、回归热、人的某些疟疾。
37℃
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16
第16页/共26页
其它热 型
消耗热 体温摆动大，可达3-5℃，可见 于严重的结核病、脓毒败血病等。
复相热 发热一段时间，恢复正常，再度 发热，如此循环，可见于犬瘟热等。
张→尿量增加。
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功能变化
4
5、消化系统 整个发热过程中，因交感神经
兴奋，胃肠蠕动减弱，消化液分 泌减少，故肠内容物易干结而便 秘，肠内容物因发酵、腐败可引 起自体中毒。患病动物食欲减退， 便秘和腹泻可交替发生。
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发热的原因
2、非感染性发热(非传染性)
⑶变态反应性疾病:所产生的抗原 抗体复合物激活白细胞释放内生性 致热源。 ⑷其它：某些固醇类物质，如睾丸 酮代谢产物胆原烷醇酮，可激活白 细胞释放内生性致热源。
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发热的原因 ㈡非致热源性发热
温 交感神经
调 兴奋 定 点
肌收缩
外周血 管收缩
皮温降低， 恶寒、颤抖
散热减少
升 运动神 骨骼肌不随意 产热
高 经兴奋 收缩（寒颤） 增加
热量 蓄积 体温 升高
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体温 升高 到调 定点
高热期
特 产热与散热在高 点 水平上保持平衡
皮肤血 皮温升高,可
热 管扩张 视粘膜潮红
37℃
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回归热
有热与无热反复交替，且间歇时间长。 如鼠咬热、回归热、人的某些疟疾。
37℃
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其它热 型
消耗热 体温摆动大，可达3-5℃，可见 于严重的结核病、脓毒败血病等。
复相热 发热一段时间，恢复正常，再度 发热，如此循环，可见于犬瘟热等。
动物医学-病理生理学《发热》教学课件
高热期：呼吸加强，水蒸发；肾血流 量下降，尿量减少，比重增加。
退热期：肾血循环改善，尿量升高。
6 单核巨噬系统
机能活动增强，吞噬能力增强， 抗体生成增多，补体活性增强，肝 的解毒功能加强。
二 物质代谢的变化
1糖
肝、肌肉中的糖原分解增强，血糖 升高，酵解增强，组织血液中乳酸增多。
2 脂肪
脂库内脂肪分解加强，消瘦，血液 中中性脂肪及脂肪酸含量升高，氧化不 全酮血酮尿症。
一般的幼龄动物正常体温比成年动物 的正常体温高0.5℃；同一个体傍晚体 温比上午的体温高0.5℃。
学习要求：
掌握
• 内生致热原（ＥP）的概念、种类、性 质、来源及作用部位
• 发热机制的基本环节 • 发热时机体代谢及功能的主要改变
理解发热的生物学意义
了解发热的处理原则、发热的分期
第一节 发热的概念及原因
2 高热期（热极期）：
体温升高到新的高点，不再上升 （维持在较高水平）。
不同疾病维持的时间、高度不一： 如牛传染性胸膜肺炎2-3周，牛流感 却只有数小时-几天。
特点：产热≈散热 产、散热平衡是维持在较高水平。
临床特征：
皮温升高，眼结膜 充血，潮红。心跳呼吸 加强，胃肠蠕动减弱， 粪干尿少。
3 退热期（降热期）：
目前认为发热的其他中枢介质有：
➢前列腺素(PGE)： 能引起明显的发热反应，升温的潜伏
期比EP短。 ➢环磷酸腺苷（cAMP） 和Na+/Ca2+比值：
研究资料显示EP有可能通过提高 Na+/Ca2+比值，再引起cAMP升高。
➢精氨酸加压素（AVP0）和α－促黑激素 （ α MSH）
第三节 发热的经过和热型
与上四种相比无规律性，发 热持续时间不定，变动无规则， 体温日差有时少，有时波动很大。 多见于非典型经过的疾病。如非 典型马腺疫和渗出性胸膜炎。
退热期：肾血循环改善，尿量升高。
6 单核巨噬系统
机能活动增强，吞噬能力增强， 抗体生成增多，补体活性增强，肝 的解毒功能加强。
二 物质代谢的变化
1糖
肝、肌肉中的糖原分解增强，血糖 升高，酵解增强，组织血液中乳酸增多。
2 脂肪
脂库内脂肪分解加强，消瘦，血液 中中性脂肪及脂肪酸含量升高，氧化不 全酮血酮尿症。
一般的幼龄动物正常体温比成年动物 的正常体温高0.5℃；同一个体傍晚体 温比上午的体温高0.5℃。
学习要求：
掌握
• 内生致热原（ＥP）的概念、种类、性 质、来源及作用部位
• 发热机制的基本环节 • 发热时机体代谢及功能的主要改变
理解发热的生物学意义
了解发热的处理原则、发热的分期
第一节 发热的概念及原因
2 高热期（热极期）：
体温升高到新的高点，不再上升 （维持在较高水平）。
不同疾病维持的时间、高度不一： 如牛传染性胸膜肺炎2-3周，牛流感 却只有数小时-几天。
特点：产热≈散热 产、散热平衡是维持在较高水平。
临床特征：
皮温升高，眼结膜 充血，潮红。心跳呼吸 加强，胃肠蠕动减弱， 粪干尿少。
3 退热期（降热期）：
目前认为发热的其他中枢介质有：
➢前列腺素(PGE)： 能引起明显的发热反应，升温的潜伏
期比EP短。 ➢环磷酸腺苷（cAMP） 和Na+/Ca2+比值：
研究资料显示EP有可能通过提高 Na+/Ca2+比值，再引起cAMP升高。
➢精氨酸加压素（AVP0）和α－促黑激素 （ α MSH）
第三节 发热的经过和热型
与上四种相比无规律性，发 热持续时间不定，变动无规则， 体温日差有时少，有时波动很大。 多见于非典型经过的疾病。如非 典型马腺疫和渗出性胸膜炎。
《动物病理学发热》课件
根据当地疫情和动物的年龄、品种等因素，制定合理的疫苗接种 计划，预防传染病的发生。
加强饲养管理
保持动物圈舍清洁卫生，提供充足的饲料和水源，增强动物的抵抗 力。
健康教育
向养殖户宣传动物常见疾病的防治知识，提高其防控意识和能力。
05
CATALOGUE
发热的病例分析
病例选择与介绍
病例选择
选择具有代表性的发热病例，如犬瘟 热、猫白血病等。
02
CATALOGUE
发热对机体的影响
发热对免疫系统的影响
增强非特异性免疫
发热能够增强机体的非特异性免疫，提高巨噬细胞、NK细胞等的活性，促进 炎症反应的消散。
调节细胞因子产生
发热能够刺激免疫细胞产生细胞因子，如IL-1、IL-6和TNF等，这些细胞因子在 免疫调节中发挥重要作用。
发热对物质代谢的影响
根据发热的原因，可分为感染性发热 和非感染性发热；根据发热的时相， 可分为急性发热和慢性发热。
发热的病理生理
代谢改变
发热时，动物体内物质代谢增强，耗氧量增加， 可能导致缺氧和酸中毒。
免疫功能增强
发热可以刺激机体免疫系统，增强白细胞吞噬功 能和抗体生成，有利于机体抵抗感染。
消化系统功能减弱
发热可能导致消化酶分泌减少，胃肠蠕动减慢， 出现食欲不振、消化不良等症状。
《动物病理学发热 》PPT课件
目录
• 发热概述 • 发热对机体的影响 • 发热的诊断与鉴别诊断 • 发热的治疗与预防 • 发热的病例分析
01
CATALOGUE
发热概述
定义与分类
定义
发热是指动物在致热原的作用下，体 温调节中枢的功能发生紊乱，使产热 增加而散热减少，体温超出正常范围 的现象。
加强饲养管理
保持动物圈舍清洁卫生，提供充足的饲料和水源，增强动物的抵抗 力。
健康教育
向养殖户宣传动物常见疾病的防治知识，提高其防控意识和能力。
05
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发热的病例分析
病例选择与介绍
病例选择
选择具有代表性的发热病例，如犬瘟 热、猫白血病等。
02
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发热对机体的影响
发热对免疫系统的影响
增强非特异性免疫
发热能够增强机体的非特异性免疫，提高巨噬细胞、NK细胞等的活性，促进 炎症反应的消散。
调节细胞因子产生
发热能够刺激免疫细胞产生细胞因子，如IL-1、IL-6和TNF等，这些细胞因子在 免疫调节中发挥重要作用。
发热对物质代谢的影响
根据发热的原因，可分为感染性发热 和非感染性发热；根据发热的时相， 可分为急性发热和慢性发热。
发热的病理生理
代谢改变
发热时，动物体内物质代谢增强，耗氧量增加， 可能导致缺氧和酸中毒。
免疫功能增强
发热可以刺激机体免疫系统，增强白细胞吞噬功 能和抗体生成，有利于机体抵抗感染。
消化系统功能减弱
发热可能导致消化酶分泌减少，胃肠蠕动减慢， 出现食欲不振、消化不良等症状。
《动物病理学发热 》PPT课件
目录
• 发热概述 • 发热对机体的影响 • 发热的诊断与鉴别诊断 • 发热的治疗与预防 • 发热的病例分析
01
CATALOGUE
发热概述
定义与分类
定义
发热是指动物在致热原的作用下，体 温调节中枢的功能发生紊乱，使产热 增加而散热减少，体温超出正常范围 的现象。
发热(动物病理学课件)
二、热型 临床上每日对患病动物定时检测体 温两次，并逐日将体温记录连接起有以下 几种：
（一）稽留热 体温升高到一定程度后，高热较 稳定地持续数天，而且昼夜温差变动不超过1℃。 临床常见于大叶性肺炎、猪瘟、猪丹毒、流感、猪 急性痢疾等急性热性传染病。
发热时机体机能的变化 （一）中枢神经系统功能变化 发热初期，有的动物 中枢神经系统兴奋性升高而表现为兴奋不安；而有的 动物中枢神经系统兴奋性降低而表现为精神沉郁、反 应迟钝。在高热期，中枢神经系统多处于抑制状态， 患畜表现精神沉郁甚至昏迷。在发热初期和高热期， 植物神经常以交感神经兴奋占优势，但退热期交感神 经兴奋性逐渐降低。
（二）弛张热 体温升高后一昼夜温差变动常超过 1℃，但又不降至常温。床常见于小叶性肺炎、胸 膜炎、灶性化脓性疾病、败血症、严重肺结核等。
（三）间歇热 发热期与无热有规律地交替出现，间 歇时间较短而且重复出现。临床常见于血孢子虫病、 锥虫病、化脓性局灶性感染等。
（四）回归热 发热期与无热期有规律地交替出现， 二者持续时间大致相等，并且间歇时间长。临床 常见亚急性和慢性马传贫、梨形虫病等。 （五）不定型热 发热持续时间不定，体温变动无 规律，体温曲线呈不规则变化。临床常见于慢性 猪瘟、慢性副伤寒、慢性猪肺疫、流感、支气管 肺炎、渗出性胸膜炎、肺结核等许多非典型经过 的疾病。
（五）泌尿系统功能变化 发热初期，交感神经兴奋， 肾小球入球小动脉收缩，肾血流量减少，尿量减少。 高热期，呼吸加快，水分蒸发增多，体表血管舒张， 肾脏血流量相应地减少，以及由于分解代谢增强， 酸性代谢产物的增多，引起水和钠盐在体内潴留， 病畜出现尿量减少，尿比重增加，并且出现蛋白尿， 酸性尿等。到退热期，由于肾血流量增加，肾小球 率过滤提高，尿量增多。
动物医学-病理生理学《 发热》课件
(Functional and metabolic changes induced by febrile response)
一、中枢神经系统 (Central nervous system) 兴奋性
二、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓
三、循环系统 (Circulatory system)
发热 激活物
发热机制示意图
产EP 细胞
OVLT？ 下丘脑体温
EP
调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热
寒战，产热
体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
(Febrile ristics of thermo-metabolism)
❖ 体温上升期 (Effervescence period)
发热
(Fever)
内容
概述 原因和机理 时相及特点 功能和代谢变化 防治原则
第一节 概 述
(Introduction)
一、发热概念
(Concept of Fever)
正常体温调节
T>38℃
调3定8℃点
POAH
T<38℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
1、 发热 (Fever)
内生性致热原
体温调节中枢 调定点上移
EP
POAH
脑腹中隔区(VSA)
中枢发热介质
内生致冷原
＋
－
中心体温
❖ 中枢发热介质
前列腺素E2 (PGE2 )
促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值
❖ 内生致冷原
一、中枢神经系统 (Central nervous system) 兴奋性
二、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓
三、循环系统 (Circulatory system)
发热 激活物
发热机制示意图
产EP 细胞
OVLT？ 下丘脑体温
EP
调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热
寒战，产热
体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
(Febrile ristics of thermo-metabolism)
❖ 体温上升期 (Effervescence period)
发热
(Fever)
内容
概述 原因和机理 时相及特点 功能和代谢变化 防治原则
第一节 概 述
(Introduction)
一、发热概念
(Concept of Fever)
正常体温调节
T>38℃
调3定8℃点
POAH
T<38℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
1、 发热 (Fever)
内生性致热原
体温调节中枢 调定点上移
EP
POAH
脑腹中隔区(VSA)
中枢发热介质
内生致冷原
＋
－
中心体温
❖ 中枢发热介质
前列腺素E2 (PGE2 )
促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值
❖ 内生致冷原
《病理学发热》课件
退热
使用退热药物降低体温，缓解症状，提高患者舒适度。
对症治疗
根据伴随症状给予相应的支持治疗，如止痛、止咳等。
病理学发热的并发症及预防措施
并发症 感染扩散 心血管并发症
免疫相关并发症
预防措施 严密隔离患者，注意卫生措施。 根据患者情况给予充分的液体支持，避免低血容 量。 合理用药，提高免疫功能。
病理学发热的研究进展
实验室研究
利用先进的技术研究发热的分子 机制。
医学突破
发现新的治疗目标和药物，提高 疾病治疗效果。
国际合作
加强医学界的交流与合作，共同 推动病理学发热领域的进步。
《病理学发热》PPT课件
本课件将介绍病理学发热的基本知识和重要概念，帮助您深入了解这一领域。 学习后，您将能够有效地识别并评估患者的发热疾病。
病理学发热简介
病理学发热是指由感染、肿瘤、免疫等原因引起的体温升高的病理过程。了 解其发热的机制和特点对于准确诊断和治疗至关重要。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病理学发热的临床特征
1 持续发热
发热持续时间超过两周，无规律波动。
3 不规则发热
体温在正常范围和发热之间反复变化。
2 亚急性发热
发作时间较长（一周至一个月），疼痛轻微 或无症状。
4 伴随症状
如乏力、食欲不振、出汗等。
病理学发热的常见病因
感染性疾病
• 细菌感染 • 病毒感染 • 真菌感染
免疫相关性疾病
• 风湿性疾病 • 结缔组织病 • 免疫缺陷病
危重疾病
• 恶性肿瘤 • 内分泌紊乱 • 器官功能衰竭
病理学发热鉴别诊断的方法
1
详细病史采集
了解患者病史、既往疾病和发热特点。
2
使用退热药物降低体温，缓解症状，提高患者舒适度。
对症治疗
根据伴随症状给予相应的支持治疗，如止痛、止咳等。
病理学发热的并发症及预防措施
并发症 感染扩散 心血管并发症
免疫相关并发症
预防措施 严密隔离患者，注意卫生措施。 根据患者情况给予充分的液体支持，避免低血容 量。 合理用药，提高免疫功能。
病理学发热的研究进展
实验室研究
利用先进的技术研究发热的分子 机制。
医学突破
发现新的治疗目标和药物，提高 疾病治疗效果。
国际合作
加强医学界的交流与合作，共同 推动病理学发热领域的进步。
《病理学发热》PPT课件
本课件将介绍病理学发热的基本知识和重要概念，帮助您深入了解这一领域。 学习后，您将能够有效地识别并评估患者的发热疾病。
病理学发热简介
病理学发热是指由感染、肿瘤、免疫等原因引起的体温升高的病理过程。了 解其发热的机制和特点对于准确诊断和治疗至关重要。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病理学发热的临床特征
1 持续发热
发热持续时间超过两周，无规律波动。
3 不规则发热
体温在正常范围和发热之间反复变化。
2 亚急性发热
发作时间较长（一周至一个月），疼痛轻微 或无症状。
4 伴随症状
如乏力、食欲不振、出汗等。
病理学发热的常见病因
感染性疾病
• 细菌感染 • 病毒感染 • 真菌感染
免疫相关性疾病
• 风湿性疾病 • 结缔组织病 • 免疫缺陷病
危重疾病
• 恶性肿瘤 • 内分泌紊乱 • 器官功能衰竭
病理学发热鉴别诊断的方法
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详细病史采集
了解患者病史、既往疾病和发热特点。
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动物科学病理发热PPT课件
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（三）体内产物-非传染性致热源
1.致炎物和炎症灶激活物 非传染性致炎刺激物 如尿酸盐结晶、硅酸盐结晶等，在体内除可引起 炎症外，还可激活产内生性致热原细胞，使其产 生和释放EP。另外，各种物理、化学和机械性刺 激所造成的组织坏死（非开放性外伤、大手术、 烧伤、冻伤、化学性损伤、放射性损伤及血管栓 塞等）均可引起无菌性验证，组织蛋白的分解产 物在炎灶局部或被吸收入血，均可激活产内生性 致热原细胞，使其产生和释放EP，引起发热。
中枢调节：EP以某种方式，改变下丘脑“调 定点”神经元的化学微环境，POAH整合正、负 调节信息以确定“调定点”上移的程度，并发送 升温信号改变效应器官功能。
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二、内生性致热原
• 产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下， 产生和释放能引起恒温动物体温升高的物质， 成为内生性致热原。
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• （一）内生性致热原的来源及其生物学特 性 EP是具有特殊肽链的蛋白质，含有少量 糖和蛋白质，相对分子量是1300~1500； 耐热性很低 56度以上灭活，再pH大于8的 环境中其致热性被破坏，而pH值3.5环境能 提高其稳定性；家兔静脉内注射EP，发热 呈单相，多次注射不产生耐热性。
发热时体温调节功能仍然正常，只不过是调定点上移， 体温调节在高水平上进行而已。非调节性体温升高时调定 点并未发生移动，是由于体温调节障碍（如体温调节中枢 损伤），散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑 等），或产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温 调节机构不能将体温控制在于调节点相适应的水平上，从 而导致被动性体温升高，这类体温升高称为过热 （hyperthermia）。
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一、发热激活物
（一）发热激活物的概念：传统上把能够引 起恒温动物发热的所有物质统称为致热原 （pyrogen）。致热原是指具有致热性或含 致热性成分且能直接作用于体温调节中枢 的物质。可是，有些物质并不含有或未经 验证含有致热成分，但能引起动物机体发 热。
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1. 体温上升期（stage of rising fever)
1. 高热期(fastigium of fever)
1. 退热期(state of defervescence)
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六、热型
1.稽留热(continued fever)：卡他性肺 炎，败血症等
1.驰张热(remitten fever)：猪瘟等
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六、 发热时机体机能和代谢变 化
（一）物质代谢的变化 • 糖代谢变化 • 脂肪代谢变化 • 蛋白质代谢变化 • 水、盐代谢变化 • 维生素代谢变化
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六、 发热时机体机能和代谢变 化
（二）、机能变化
1. 神经系统变化 2. 心血管系统变化 3. 呼吸系统变化 4. 消化系统变化 5. 泌尿系统变化 6. 单核巨噬细胞系统的变化
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3.间歇热(interminttent fever)：马锥虫病 4.回归热(relasping fever)：马传染性贫血 5.暂时热(ephemeral fever)：结核菌素反应等
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• 热限
– 哺乳类<41℃，禽类<42℃
• 热限形成的原因：
– 应激性粗调学说 – 内生性解热系统假说 – 温敏神经原突触闸门机制假说， – 体温正调节受限和负调节加强假说
细胞因子。
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四、发热机理
• 体温调定点位置：
1.高级中枢：视前区 －丘脑下部前部， （POAH）
2.次级中枢（延脑、 桥脑、中脑、脊髓等）
• 3.介质：单胺类，钠 离子、钙离子，前列 腺素，环磷酸腺苷等。
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解热药物作用机理
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五、 发热经过
第七章 发热 fever
• 一、概述 指机体在内生性致热源的刺激下，
体温调节中枢的调定点上移而引起调节 性体温升高，当体温上升超过正常值的 0.5度时称为发热。
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体温调节
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二、类症鉴别：体温过高
体温过高：动物在重度的劳役、剧烈的 活动或在日光下长时间暴晒和因环境气 温过高是出现的一种体温暂时性的升高 现象。
汇报人：XXX 汇报日期：20XX年10月10日
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– 神经性发热：中枢神经损伤，植物神经紊 乱。
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发热病热原因
B 内生性致热源
• 来源（白血胞），激活－产生－释放－效应
1. IL－1：由单核吞噬细胞、肿瘤细胞释放， 2. TNF：葡萄球菌、链球菌，LPS－诱导巨噬细胞、
淋巴细胞释放TNF 3. IFN：白细胞产生 4. IL－6：单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌的
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二、类症鉴别：生理性的体温 升高
• 生理性的体温增高 1. 运动性体温升高：剧烈运动，兴奋等 2. 应激性体温升高： 3. 动物在采食饲料后的体温升高。
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三 、发热的原因
• 致热源：凡是能引起机体发热或含有致 热成分的物质。也称为热原刺激物。
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（一）. 发热的原因
A. 外生性致热源： 1 传染性的致热源
– 细菌及其毒素：革兰氏阳性或阴性细菌ColiLPS，分枝杆菌等
– 病毒：流感病毒等 – 真菌：白色念珠菌等 – 螺旋体：钩端螺旋体等
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三、发热的原因
2 非传染性致热源
– 无菌性炎症：烧伤，手术，理化因素 – 变态反应：血清病，荨麻疹 – 肿瘤性发热：恶性淋巴瘤、肉瘤。 – 化学药物性发热：咖啡因。 – 激素性发热：甲状腺激素，肾上腺激素