肾动脉狭窄的诊断和治疗的中国专家共识(全文)
肾动脉狭窄诊断和处理中国专家共识
三、肾血管性高血压的药物降压治 疗
（1）可选用的药物有ACEI/ARB、钙拮抗剂、β受 体阻滞剂等。
（2）ACEI/ARB 可用于单侧肾动脉狭窄，而单功 能肾或双侧肾动脉狭窄慎用。
（3）利尿剂激活肾素释放，一般不主张用于肾 血管性高血压，但患者如合并原发性高血压、 肺水肿或心力衰竭，仍可选用。
四、血管重建治疗
3、非粥样硬化性肾动脉狭窄血管重建：大多数发病年龄在 40岁前，如果肾动脉直径狭窄≥ 50%，伴有持续高血压Ⅱ 级或以上，依赖降压药，则单纯肾血管性高血压的诊断 基本确立，应该接受肾动脉血管重建治疗，以免长期高 血压的不良影响。一般首选经皮球囊成形术，不提倡使 用血管内支架。
1、狭窄程度 肾动脉狭窄到何种程度必须进行血管重建，目前
尚无一致意见，推荐血管重建最小阈值为直径 狭窄50％。 对于肾动脉直径狭窄50％~70％的患者，要有明 确的血流动力学依据，一般以跨病变收缩压差 >20mmHg 或平均压差>10 mmHg 为准。直径 狭窄>70％是比较有力的解剖学指征。
2、临床指征 （1）严重高血压（持续高血压Ⅱ~Ⅲ级）、恶性高血压、
（min·1.73 m2）。 （5）肾内动脉阻力指数≥0.8。 （6）超声、CT血管造影或磁共振成像显示肾
实质有大片无灌注区。
四、治疗
▪ 首选方法为经皮介入治疗。
▪ 血管外科直视手术仅适用于某些特殊情况： 病变不适合行介入治疗，病变肾动脉附近 腹主动脉需要外科重建，介入治疗失败的 补救措施，对比剂严重过敏，服用抗血小 板药物有禁忌等。
六、动脉粥样硬化性肾动脉狭窄
1、诊断包括至少1个动脉粥样硬化的危险因素，和 至少两项动脉粥样硬化的影像学表现。
2、药物治疗主要针对危险因素治疗，包括戒烟、降 脂、控制血压，抗血小板和降糖治疗等，重点是 降脂治疗，目标为LDL-C≤1.80 mmol/L。
国内近20年的肾动脉狭窄超声诊断标准解析
国内近20年的肾动脉狭窄超声诊断标准解析最近中华医学超声杂志发表了最新的肾动脉狭窄超声诊断专家共识肾动脉狭窄的超声诊断专家共识（2021年）中华医学会超声医学分会血管与浅表学组中华医学超声杂志（电子版）2021 年6 月第18 卷第6 期文章得到了三项国基金和一项北京市自然科学基金资助：北京市自然科学基金项目没能检索出通读全文，此共识引用了大量的国内外文献中复杂和多样的超声指标，最后留下的印象就是其中反复陈述的：由于肾动脉的解剖学特征、血流动力学的复杂性和超声的物理学特性等因素的影响，受患者年龄、心肾功能、血管顺应性、肾内动脉阻力等影响，CDU对RAS的检查存在一定的操作者依赖性，个体差异较大、尚有争议。
故在超声诊断RAS时不能生搬硬套诊断标准，要充分考虑各个指标的影响因素及其作用，根据所获取的诊断指标的可靠性和病例个体特性进行诊断指标的选择，对超声检查结果进行合理的分析和解释，减少假阳性和假阴性诊断。
共识建议：1.不推荐在仰卧位腹正中横切面上记录起始段PSV，因为此切面可因多普勒校正角度偏大，导致起始段PSV假性升高。
2.在腹主动脉长轴切面选择肠系膜上动脉起始处下方1-1.5 cm处测量腹主动脉PSV，用以计算RAR。
3.CDU涉及的肾内动脉，通常包括段动脉、叶间动脉。
既往的文献多在肾窦处的段动脉取样测量肾内动脉频谱，但是对于肾动脉远段或者段动脉本身狭窄的患者而言，其狭窄下游动脉的频谱改变及检测位置更趋于远端分支。
一般来说，肾动脉主干或段动脉狭窄时，肾内叶间动脉已无射流成分，可作为RAS下游的常规测量部位，建议选择肾锥体旁平直的叶间动脉水平进行测量。
如未能获取满意的叶间动脉多普勒频谱，可用段动脉代替。
由于叶间动脉为多支，常规应在上、中、下三段及变异支供血区的叶间动脉分别测量多普勒频谱。
4.观察各个肾段的叶间动脉频谱，选择频谱上升支最倾斜者测量，建议采用肾中部叶间动脉的多普勒频谱测值进行分析。
5.双肾长径差值＞1.5 cm可作为形态学指标间接提示肾动脉重度狭窄及慢性闭塞。
肾动脉狭窄的诊断方法
肾动脉狭窄的诊断方法肾脏是一个维持机体水电解质平衡及部分激素调节平衡的重要器官，在静息状态下心输出量的25%供应肾脏，其中90%流入肾皮质，肾脏6秒完成1次血液循环，目前研究表明一部分引起肾动脉血供不足的病理原因可以通过临床相关检查确诊，而另一些则相对隐匿。
引起肾动脉狭窄最主要的病因为肾动脉粥样硬化，其他原因还有肌纤维发育不良、多发性大动脉炎、瘢痣病、曾接受过放射性治疗等。
由于肾动脉血供减少，流经肾小球旁器的血流减少，激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾性高血压。
及早准确诊断肾动脉狭窄对于后期治疗至关重要，本文对目前肾动脉狭窄的诊断方法做一综述。
1临床表现1.1高血压年龄小于30岁或大于55岁突发进展迅速的高血压（SBP>200 mmHg 和/或DBP>110mmHg），表现为起病快、病程短、进行性高血压，这些症状的出现往往提示治愈可能较大。
既往轻度高血压或血压控制有效突然加重或难以控制提示肾血管疾病的可能，联合应用≥3种降压药无效，此时ACEI和ARB类药物降压有效或肾功能迅速恶化。
1.2腰痛由于肾动脉栓塞或肾动脉内壁分离引起，部分患者有上腹部或腰部外伤史。
1.3上腹部血管杂音可于上腹部、肾区或背部听到收缩期高调连续性杂音。
1.4 肾功能不全老年患者出现高血压,同时伴有进行性或其他不明原因的肾功能不全、蛋白尿。
反复发作的肺水肿，尤其是UCG提示EF值尚可的患者。
1.5继发性醛固酮增多症15%的患者低钾血症（高肾素、醛固酮致尿钾排泄过多）。
2.影像诊断方法2.1计算机断层扫描血管成像肾动脉血管成像+CT三维重建技术可以为我们提供准确的肾动脉的三维影像，特别是在肌纤维发育不良患者该检查方法优于核磁共振血管成像技术，诊断肾动脉狭窄的敏感性及特异性可达95%，其放射性的对比剂有一定几率会造成肾功能损伤，不适合碘过敏或血肌酐＞2.5mg/dl的患者。
更加先进的CT仪器及仪器使用技术的改进规程可以更加准确地评估肾动脉的狭窄程度[1]。
(完整版)动脉粥样硬化性肾动脉狭窄诊治中国专家建议解读
（完整版）动脉粥样硬化性肾动脉狭窄诊治中国专家建议解读目前我国肾动脉狭窄的患者90％以上的病因是粥样硬化性肾动脉狭窄( ARAS) 。
ARAS 是老年患者终末期肾病病因中增长最快的病变和心血管疾病全因死亡的独立预测因子。
为了规范临床对ARAS的诊治，中华医学会老年医学分会发表了ARAS诊治的中国专家建议。
“建议”从流行病学、诊断及治疗三大方面对ARAS进行了系统论述。
本文结合近年来的国内外研究进展对此建议进行解读。
1 重视动脉粥样硬化性肾动脉狭窄，积极发现ARAS的线索目前尚无整个人群ARAS患病率的流行病学资料。
在年龄65岁以上老年人群中，ARAS患病率至少为7％，在高危人群中其发病率更高。
在我国肾动脉狭窄病因中，动脉粥样硬化所致比例从1990年前的28.9％增至1990年后的64.0％71.1％，成为目前肾动脉狭窄的首要病因。
与冠心病、脑血管或周围血管疾病发作时常伴明显的临床表现不同，ARAS大多数为无症状隐匿起病，临床确诊时往往出现肾功能受损甚至终末期肾病。
因此临床医生应该对ARAS保持高度警觉。
当临床上出现下列临床线索时提示有ARAS的可能：（1）年龄55岁以后开始出现高血压，且无高血压家族史者；（2）发生急进性高血压、顽固性高血压和恶性高血压者，或既往得以控制良好的高血压突然加重并持续恶化者；（3）经血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）治疗后，发生肾功能恶化者；（4）出现无法解释的肾脏萎缩或双肾长径差异超过1.5cm者；（5）出现无法解释的突然加重和（或）难治性肺水肿者；（6）伴有冠状动脉多支血管病变、脑血管病变或周围动脉粥样硬化性疾病者。
因为在动脉粥样硬化性疾病人群中ARAS患病率明显增高，在临床工作中应该提高鉴别ARAS的意识，对于此类高危人群进行相应的筛查及确诊检查。
“建议”提出对于冠心病如伴有：（1）伴有周围血管粥样硬化性疾病及脑血管病并有高血压者；（2）冠状动脉多支血管病变者；（3）冠状动脉单支血管病变合并有严重高血压者；（4）年龄＞60岁、有顽固性高血压及轻度肾功能不全，临床高度怀疑有ARAS者，在冠状动脉造影后可考虑行肾动脉造影检查，以便早期发现ARAS。
《肾动脉狭窄的诊断和处理中国专家共识》要点
《肾动脉狭窄的诊断和处理中国专家共识》要点1 前言随着人口老龄化的来临和血管影像技术的普及，在心血管病临床实践中发现肾动脉狭窄（renalartery stenosis，RAS）越来越多。
RAS是引起高血压和（或）肾功能不全的重要原因之一，如果未予适当治疗，病情往往进行性加重，部分肾动脉从狭窄变为闭塞，肾功能逐渐恶化，部分患者因此进入终末期肾病。
由于RAS病因多样，临床表现缺乏特异性，治疗策略上仍有较大争议，已有的相关指南和共识对RAS 的处理意见也不一致。
因此，迫切需要总结国际上已有的研究结果，结合我国的临床实际，建立新的共识，避免混淆和分歧，推动临床问题的合理解决。
2 流行病学和筛查人群据估计，RAS的患病率在高血压人群约占1%～3%，而在继发性高血压人群可达20%。
基于已有的指南和共识推荐，结合实践经验，本共识建议在高血压人群中筛查RAS的人群如下：（1）持续高血压达Ⅱ级或以上，伴有明确的冠心病、四肢动脉狭窄、颈动脉狭窄等。
（2）高血压合并持续的轻度低血钾。
（3）脐周血管杂音伴有高血压。
（4）既往高血压可控制，降压药未变情况下突然血压难以控制。
（5）顽固性或恶性高血压。
（6）重度高血压患者左心室射血分数正常，但反复出现一过性肺水肿。
（7）难以用其他原因解释的肾功能不全或非对称性肾萎缩。
（8）服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）后出现血肌酐明显升高或伴有血压显著下降。
当高血压患者具备以上一项或多项临床特点时需要高度警惕RAS，进行专业检查，以明确诊断。
3 诊断全面准确的诊断是合理治疗的前提和关键。
RAS的诊断应该包括：（1）病因诊断。
（2）解剖诊断。
（3）病理生理诊断。
3.1 RAS病因诊断RAS的病因诊断往往是选择合理治疗策略的开始，一般分为两类：动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性。
大多数RAS由动脉粥样硬化所致，多见于有多种心血管危险因素的老年人。
非动脉粥样硬化性RAS包括：大动脉炎、纤维肌性发育不良（FMD）、血栓、栓塞、主动脉夹层累及、外伤、先天性肾动脉发育异常、结节性多动脉炎、白塞氏病、放射治疗后疤痕、周围组织肿瘤以及束带压迫等，以大动脉炎和FMD最为常见。
肾动脉狭窄的诊断和治疗的中国专家共识(全文)
肾动脉狭窄的诊断和治疗的中国专家共识（全文）1．前言肾动脉狭窄（RAS）是继发性高血压的最常见原因之一。
多发性大动脉炎、动脉粥样硬化和肌纤维发育不良是RAS的常见病因。
在20世纪90年代前，大动脉炎是我国肾动脉狭窄的首位病因。
但近十几年来，动脉粥样硬化性RAS已取代大动脉炎成为目前RAS的首要病因。
与近年来我国动脉粥样硬化性疾病发病率升高的趋势相符。
2．流行病学年龄≥65岁的人群中有诊断意义的RAS总发生率约为6.8％，男性高于女性。
RAS在高危人群（如冠心患者和外周动脉疾病患者）中的发病率较高。
在接受心导管检查的同时接受肾动脉造影发现有意义的肾动脉狭窄（≥50％）的发生率约为11％~18％。
肾动脉粥样硬化性狭窄是一种进行性的疾病。
重度狭窄、合并有糖尿病或严重高血压的患者中更易发生肾动脉闭塞。
3．RAS的后果（1）肾血管性高血压肾血管性高血压是继发性高血压的第2大病因。
虽然高血压是RAS的主要临床表现，但是解剖学上肾动脉狭窄的程度与高血压并无线性关联。
（2）终末期肾病（ESRD）有研究分析了近20年因ESRD最终接受透析治疗共计683例患者，其中83例（12％）被诊断为由RAS引起的ESRD。
但根据目前资料尚无法完全界定RAS对ESRD的影响。
也没有资料显示有多少RAS 患者因为RAS的原因最终需要透析治疗。
（3）肾脏萎缩肾脏萎缩是RAS的一种直接后果，与病变的严重程度和进展相关。
出现肾脏萎缩的患者临床上表现为进展性肾功能不全。
进展的RAS患者的临床预后较差（如肾功能衰竭、肾体积缩小以及生存率降低）（4）反复发作的肺水肿RAS患者可能突发或出现“反复发作”的肺水肿。
有血流动力学意义的重度双侧或单侧RAS患者可能表现为容量负荷过重。
单侧RAS患者也可能因为血管紧张素介导的血管收缩可引起左室后负荷的增加，发生肺水肿。
（5）心血管事件的风险增加RAS患者心血管事件风险较高的原因可能是全身动脉粥样硬化负荷较重。
肾动脉狭窄的诊断和治疗的中国专家共识(Chinese expert consensus on the
肾动脉狭窄的诊断和治疗的中国专家共识（Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of renal arterystenosis）Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of renal artery stenosis1. PrefaceRenal artery stenosis (RAS) is one of the most common causes of secondary hypertension. Takayasu arteritis, atherosclerosis, and muscle fiber dysplasia are the common causes of RAS. Prior to 1990s, Takayasu arteritis was the leading cause of renal artery stenosis in china. But over the past ten years, atherosclerotic RAS has replaced Takayasu arteritis as the leading cause of RAS. In recent years, the incidence of atherosclerotic disease in China has been increasing.2. epidemiologyThe total diagnostic value of 65 years of age or older in the crowd RAS rate is about 6.8%, higher in male than in female. RAS has a higher incidence in high-risk groups (such as coronary heart disease patients and peripheral arterial disease patients). Accept renal artery angiography found that significant renal artery stenosis in undergoing cardiac catheterization (more than 50%) and the incidence rate is about 11%~18%.Atherosclerotic renal artery stenosis is a progressive disease.Renal artery occlusion is more common in patients with severe stenosis and those with diabetes or severe hypertension.Consequences of 3.RAS(1) renovascular hypertensionRenovascular hypertension is the second leading cause of secondary hypertension. Although hypertension is a major clinical manifestation of RAS, the extent of anatomic renal artery stenosis is not linearly related to hypertension.(2) end-stage renal disease (ESRD);A total of 683 patients with ESRD undergoing dialysis at the end of the last 20 years were studied, of whom 83 (12%) were diagnosed with RAS caused by ESRD. However, according to the current data, we can not fully define the impact of RAS on ESRD. There is no data to show how many RAS patients eventually need dialysis because of RAS.(3) renal atrophy;Atrophy of the kidney is a direct consequence of RAS and is associated with the severity and progression of the disease. The patient with progressive renal failure is clinically progressive. The clinical prognosis of patients with advanced RAS is poor (e.g., renal failure, reduced renal volume, and reduced survival)(4) recurrent pulmonary edemaPatients with RAS may develop recurrent or recurrent pulmonary edema. Patients with severe bilateral or unilateral RAS with hemodynamic significance may exhibit capacity overload. Patients with unilateral RAS may also experience increased pulmonary edema due to an increase in left ventricular afterload due to angiotensin mediated vasoconstriction.(5) the risk of cardiovascular events increasesThe high risk of cardiovascular events in patients with RAS may be due to a greater burden of systemic atherosclerosis. In patients with severe RAS, coronary artery ischemia is induced by higher levels of angiotensin II, which cause vasoconstriction of the surrounding arteries.(6) asymptomatic RASAsymptomatic asymptomatic RAS is also a clinical manifestation of RAS in patients undergoing coronary angiography and peripheral angiography, and asymptomatic RAS. Compared with people without RAS, the prognosis of asymptomatic RAS patients is poor, and the prognosis is related to the degree of RAS. A study found that the accidental discovery of cardiac catheterization in asymptomatic and severe RAS (more than 75%) of the 4 year survival rate was 57%, and 89% patients with severe RAS.There is no research prospective, randomized controlled comparison good to evaluate therapy in patients with symptoms of renal artery disease (or related drugs) the relative risksand benefits, so the effect of these interventions remains controversial.4. indicate the clinical condition of RASThe following situations may indicate a RAS(1) the following kinds of hypertension:A) hypertension before age 30 or severe hypertension after 55 years of age;Malignant hypertension (b) of sudden worsening hypertension can control the past);(c) resistant hypertension (which is still difficult to achieve when target blood pressure is used when combined with adequate amounts of 3 antihypertensive drugs, including diuretics);(d) associated with malignant hypertension including acute renal failure, acute decompensated congestive heart failure or new onset of optic nerve or other brain lesions and III~IV retinopathy and acute hypertension target organ damage).(2) when the use of ACEI or ARB drugs occurs, the onset of new onset of hypoxemia or deterioration of renal function (elevated serum creatinine is greater than 50%)(3) there is unexplained renal atrophy or bilateral kidney size difference greater than 1.5cm(4) sudden unexplained pulmonary edema5. diagnostic toolsRecommend the use of duplex ultrasound, computed tomography angiography (CTA), magnetic resonance angiography (MRA) diagnosis of three noninvasive methods of RAS images, when the clinical suspicion and non-invasive examination cannot draw reliable conclusions, can be used to diagnose RAS angiography. At present, indications for transcatheter angiography are clinical manifestations of RAS, and no noninvasive examination, or clinical symptoms, and patient consent, and ready for peripheral artery or coronary angiography.The accuracy of dual arterial duplex ultrasonography depends on the level of the operator and is affected by the size of the patient and whether or not he has flatulence, but it is simple and convenient. CTA is now more space efficient and easier to operate than MRA, but its use in patients with impaired renal function is limited by the need for iodinated contrast agents. For the MRA developer with gadolinium in less kidney damage on the renal artery, peripheral vascular, renal parenchyma and renal function is to provide even better results, but the cost is higher, cannot imaging on the metal stent implantation patients. Compared with the transcatheter DSA, the sensitivity (above 90%) and diagnostic value of MRA and CTA were not significantly different in most vascular segments, and the consistency between the observers and the different morphological lesions was good.Kato Pury renal scintigraphy, selective renal venous reninlevels, plasma renin activity, and Kato Pury test, renin activity assay, are not recommended for the diagnosis of RAS. Kato Pury radionuclide imaging is applicable to the majority of the population but its significance for smaller subgroups of renal vascular disease, in severe azotemia, bilateral renal artery stenosis or only unilateral renal functional RAS restricted its application value.6. drug therapyACE inhibitors and calcium antagonists are effective in controlling hypertension in RAS patients and delaying the progression of renal disease. There is also evidence that diuretics and beta blockers can also lower blood pressure in RAS patients to target levels.But the benefits of drug therapy for advanced atherosclerotic renal artery disease include cessation of smoking, treatment of dyslipidemia and a combination therapy with aspirin. Angiotensin receptor blocker (ARB) can also reduce blood pressure in RAS patients, but the effect needs to be confirmed by large-scale randomized trials. Hypertensive patients with RAS should be treated according to the guidelines for hypertension in china.Beta blocker is an effective drug in the treatment of hypertension caused by RAS. ACE inhibitors and ARB may be effective in the treatment of unilateral RAS induced hypertension. In patients with bilateral RAS or solitary kidney RAS or decompensated congestive heart failure, the use of ACE inhibitors or ARB may lead to acute renal failure. Transientchanges in renal function may be caused by many factors.Some patients may be a slight rise in the first two months, serum creatinine ACE inhibitors or ARB (or <30%), is a normal reaction, without stopping; but if the serum creatinine increases during the medication for >50%, abnormal reaction, renal ischemia. At this point, the ACE inhibitor or ARB should be deactivated, with the exception of the presence of RAS or other conditions. If the cause of renal ischemia is found and managed to be relieved, then the ACE inhibitor or ARB may be used again, otherwise it should not be reused.7. revascularization(1) indications of interventional therapySuitable for interventional therapy: a significant hemodynamic abnormalities, with the following RAS: Patients with malignant hypertension, hypertension, malignant hypertension, with unexplained renal hypertension and reduce intolerance of drug treatment of hypertension; the progress of chronic kidney disease complicated with bilateral RAS or solitary kidney of RAS patients; patients with sudden pulmonary edema to have significant hemodynamic significance in patients with RAS and RAS, with unexplained recurrent congestive heart failure or unexplained; when combined with unstable angina, blood flow mechanics in patients with RAS.(2) surgical treatmentSurgical revascularization is suitable for patients withatherosclerotic RAS who need simultaneous renal aortic reconstruction (for the treatment of aortic aneurysms or severe primary iliac artery occlusive disease). Patients with complex lesions extending into segmental arteries, and atherosclerotic RAS or FMD patients with huge aneurysms, or multiple small renal artery involvement or main branches of the main renal artery are involved.8. clinical evaluation of angioplasty(1) clinical eventsCardiovascular mortality in patients with renovascular hypertension is higher than in patients with primary hypertension. The increased risk of hypertension is unknown. It's probably because of atherosclerotic lesions all over the body, along with coronary and cerebrovascular diseases, not just hypertension. The improvement of hypertension and renal function after renal artery angioplasty can only be used as an alternative marker of cardiovascular events. To determine the outcome of renal artery intervention, clinical events should be considered the gold standard". Clinical events such as patient mortality, cardiovascular death, and nonfatal cardiovascular events should be treated as the ultimate goal of treatment.(2) hypertensionEach time the blood pressure is measured, the antihypertensive drugs and dosages that the patient is taking must be recorded.(3) evaluation of renal functionThere are many definitions of renal function benefits after renal artery stenting, and most of the reports looked at changes in serum creatinine as a parameter to evaluate success. After treatment with creatinine clearance (GFR) as a starting point, the defined prognostic indicators are failure and gains". However, it is important to recognize that the intervention is not only manifested in changes in GFR absolute values, but also in patients with progressive GFR decline with slower or slower renal function. In other words, evaluation in different time periods after the intervention with renal function, renal function and evaluate the therapeutic effect with the change trend of equally effective and valuable, changing trend of decline in renal function assessment before and after intervention. Since the measurement of serum creatinine immediately after angioplasty is influenced by contrast agents or perioperative dehydration, the assessment of early renal function with creatinine should be performed more than 1 weeks after intervention.After the discovery of RAS, it is necessary to perform sequential GFR assay before and after intervention and to observe the changes of renal function. Patients should have at least >5 times of valid GFR data at least 3 months prior to randomization. Follow up data should be obtained within the prescribed period of 1 weeks after treatment than in the observation period, at least 3 months to record sufficient data to evaluate the therapeutic effect. During the trial, additional GFR (or serum creatinine) should be added to the patient over a longer period of time if the patient's renalfunction deteriorates. Long term follow-up and advanced data are reported whenever possible.9. conclusionAlthough a lot of research has been conducted in this field in recent years, there are still a lot of questions about it, especially the treatment. The treatment of renal artery stenosis requires evidence that RAS causes or aggravates hypertension and renal insufficiency. In coronary angiography, the findings of RAS are only an imaging manifestation with no pathophysiological significance, and follow-up or functional evaluation is needed to determine if there is an indication of intervention. For this part of the patient, we need a prospective trial to assess what kind of treatment the patient should take and what risk stratification should be performed to better treat the patient. Before this test results, each specific patient how decisions are still is the doctor's challenge, but should be carefully weighed against the vascular lesions based on the overall situation of the patients, including age, atherosclerosis, hypertension, cardiac involvement and kidney failure, and to evaluate the risk and benefit. As for the occasional discovery of RAS in angiography, there is no evidence that it will develop into end-stage renal disease, and there is no theoretical basis for angioplasty to prevent the decline of renal function.。
肾动脉狭窄的诊断和治疗的中国专家共识
5．诊断手段
推荐使用双功超声、计算机断层扫描血管显像（CTA）、核磁共振动脉成像（MRA）三种无创手段进行RAS的影像学诊断，当临床上高度怀疑而无创检查不能得出可靠结论时，可应用血管造影来确诊RAS。目前经导管血管造影术的适应证是有RAS的临床表现而又无法进行无创检查，或有临床症状且取得患者同意并准备接受外周动脉或冠状动脉造影检查。
9．结论
尽管近些年在此领域已进行大量的研究，但仍有很多疑问，尤其是治疗方面存在非常大的争议。对肾动脉狭窄的治疗需要有RAS导致或加重高血压和肾功能不全的证据。在冠状动脉造影时发现的RAS仅是一种影像学表现，没有病理生理学意义，需要随访或功能学评价来判断是否有干预的指征。对于这部分患者我们需要一个前瞻性试验以评价病人应采取何种治疗，根据什么进行危险分层，以便更好地治疗病人。在这样的试验的结果公布之前，每一个具体的病人该如何决策仍旧是对医生的挑战，但应仔细权衡血管病变在病人整体情况的基础上的作用，包括年龄、动脉粥样硬化的受累程度、高血压、心功能和肾衰竭等，同时评价风险与受益。而对于在进行血管造影时偶然发现的RAS，并没有证据表明将会演变成为终末期肾病，用血管成形预防肾功能下降并没有理论依据。
不推荐使用卡托普利肾脏核素扫描、选择性肾静脉肾素水平测定、血浆肾素活性和卡托普利试验肾素活性测定来确诊RAS。卡托普利核素显像适用于广大的人群但其对于肾血管疾病的亚组人群意义较小，在严重的氮质血症、双侧肾动脉狭窄或仅单侧肾脏有功能的RAS其应用价值受到限制。
6．药物治疗
ACE抑制剂和钙拮抗剂可以有效控制RAS患者的高血压，并延缓了肾脏疾病的进展。也有证据表明，利尿剂和β阻滞剂也可以使RAS患者的血压降至目标水平。但药物治疗对于进展期粥样硬化性肾动脉疾病的益处在于包括戒烟、治疗其血脂异常和服用阿司匹林的综合治疗。血管紧张素受体拮抗剂（ARB）也可以降低RAS患者的血压，但其效果还需要大规模随机试验的证实。合并RAS的高血压患者应根据我国的高血压指南进行治疗。
肾动脉狭窄诊治指南解读(全文)
肾动脉狭窄诊治指南解读（全文）肾动脉狭窄性疾病, 是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，肾动脉狭窄、高血压和肾功能不全三者之间的关系复杂，肾动脉狭窄可单独存在，也可合并高血压和/或肾功能不全。
1.流行病学:肾动脉狭窄（RAS）在动脉硬化的患者是常见的和进展性的疾病，是高血压的相对少见的病因。
年龄≥65岁的人群的发生率为6.8％，男性高于女性。
RAS在心血管高危人群中的发病率较高，在接受心导管检查的同时接受肾动脉造影的检出率约为11％~18％。
流行病学研究表明，在PAD 的患者中有22％-59％有明显的RAS。
2. 肾动脉疾病的临床终点：包括肾血管性高血压、终末期肾病、肾脏萎缩、反复发作的肺水肿和心血管事件的发生风险增加。
3.诊断RAS的临床线索：以下几种情况应高度怀疑肾动脉狭窄：30岁以前出现高血压、55岁以后发生严重的高血压、突然加速进展的高血压（以前控制较好的高血压突然持续恶化）、顽固性高血压（患者应用包括1种利尿剂在内的3种抗高血压药物而血压无法很好控制）、恶性高血压（并存终末器官急性损伤的表现，如急性肾衰、急性失代偿性充血性心衰）、应用ACEI或ARB后出现血浆肾素水平急速升高、无法解释的肾萎缩，或两侧肾脏大小相差1.5cm以上以及突然发生无法解释的肺水肿。
4.病因分类：动脉硬化（约占肾动脉狭窄患者的90％)和肌纤维发育不良（约占肾动脉狭窄患者的10％）是肾动脉狭窄最常见的病因。
其它主要病因还有大动脉炎。
5.诊断方法的评价:推荐使用双功超声、计算机断层扫描血管成像（CTA）、核磁共振血管成像（MRA）三种无创手段作为筛查RAS的影像学诊断方法，当临床上高度怀疑而无创检查无法得出可靠结论时，可应用导管造影来确诊RAS。
双功多普勒超声可提供关于肾动脉的解剖和功能的评估，与动脉造影相比较，其敏感性为84％,特异性为62％，缺点是检查时间长、对操作者高度依赖。
CTA的敏感性是92％,特异性是99％，缺点是肾脏毒性。
肾动脉狭窄的诊断和处理中国专家共识
一、背景介绍
肾动脉狭窄是指肾动脉主干或其主要分支狭窄，导致肾脏血流减少，肾小球 滤过率下降，从而引发高血压、蛋白尿、肾功能减退等症状。肾动脉狭窄的主要 原因是动脉粥样硬化，此外，大动脉炎、纤维肌发育不良、外伤等原因也可能导 致该病的发生。近年来，随着高血压、糖尿病等疾病的发病率不断升高，肾动脉 狭窄的发病率也呈上升趋势。
七、预后评估
肾动脉狭窄的治疗效果和预后评估主要依赖于患者的病情、治疗方式和肾功 能状态。在接受药物治疗的患者中，部分患者的高血压和肾功能减退症状可以得 到有效控制，但也有部分患者可能出现病情进展或复发。在接受介入治疗或手术 治疗的患者中，大部分患者可以得到较好的治疗效果，但仍然有一定的并发症发 生风险。
在药物治疗无效或病情较重时，可以考虑介入治疗或手术治疗。介入治疗包 括经皮球囊扩张术和支架植入术，可以改善肾脏血流，缓解高血压和肾功能减退 的症状。手术治疗主要用于药物治疗和介入治疗无效的严重肾动脉狭窄患者，常 用的手术方式有肾动脉内膜切除术和肾移植术。
五、药物选择
治疗肾动脉狭窄的药物选择需要考虑患者的具体病情和病因。在控制高血压 时，ACEI或ARB类药物可以有效降低血压，同时减少蛋白尿，保护肾功能。此外， β受体拮抗剂和钙通道阻滞剂也有助于控制血压。在改善缺血性肾病时，扩血管 药物如硝普钠、肼苯哒嗪等可以缓解症状，但需要注意监测血压和肾功能。在预 防血栓和血小板聚集时，抗血小板药物如阿司匹林和华法林等也需要考虑使用。
总之，肾动脉狭窄的诊断和处理需要综合考虑患者的具体病情和病因，选择 合适的治疗方式。在治疗过程中，需要密切患者的病情变化和预后情况，及时调 整治疗方案，以保护肾功能和改善患者预后。
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二、诊断标准
肾动脉狭窄的诊断主要依赖于影像学检查，常用的检查方法包括彩色多普勒 超声、CT血管成像和肾动脉造影等。彩色多普勒超声操作简便、无创，是筛查肾 动脉狭窄的首选方法，但其准确性受限于操作者的技术水平和肾脏血流动力学状 态。CT血管成像能够清晰地显示肾动脉狭窄的部位、程度和病因，但需使用碘对 比剂，可能不适用于肾功能不全的患者。
肾动脉纤维肌性发育不良诊断及处理中国专家共识2023要点
肾动脉纤维肌性发育不良诊断及处理中国专家共识（2023 ）要点摘要纤维肌性发育不良是一种特发性、节段性、非炎症性、非动脉粥样硬化性的中小动脉疾病，最常累及肾动脉。
中国人群肾动脉纤维肌性发育不良的临床特征与当前国际共识的数据相比较有诸多差异，本共识总结国际上已有研究结果并结合中国病例实际，以期规范该病的临床诊治，提高疗效。
纤维肌性发育不良（FMD）曾被认为是一种罕见病，但随着对疾病认识水平的提高及影像学诊断技术的进步，越来越多的患者被诊断。
通常FMD 被认为是一种特发性、节段性、非炎症性、非动脉粥样硬化性的中小动脉疾病，可导致受累血管狭窄、闭塞以及形成动脉瘤或动脉夹层。
全身的中小动脉均可受累，但最常累及肾动脉。
最近发表的一项国际FMD注册研究表明，约90.7%的患者累及肾动脉，其他如颈动脉、椎动脉、卢页内动脉、器动脉、肠系膜动脉及冠状动脉等也可受累，两处及以上血管受累约占57%o中国人群肾动脉FMD的临床特征与当前国际共识的数据相比较有诸多差异，需引起心血管医师的关注。
1流行病学中国人群肾动脉FMD的患病率尚未见报道，如按肾动脉狭窄占成人高血压人群的1%~3% ,而FMD约占肾动脉狭窄人群的4%来估计，推测肾动脉FMD 的人群患病率约为0.12%~ 0.36%。
中国肾动脉FMD患者多为青少年，平均年龄为26岁，男女比例差别不大。
2病因学FMD的发病机制至今仍不清楚，一般认为是基因和环境因素共同作用的结果。
3组织病理分型及造影分型Harrison与McCormack根据受累动脉管壁结构层次的不同提出了FMD 的病理分型，分为中膜型、内膜型及外膜型。
近年来，又有学者提议将单灶型与管型合称为局灶型。
我国的研究数据显示以局灶型为主,约为75% , 而多灶型不到25%o4临床表现肾动脉FMD最常见的临床表现是高血压。
高血压发病年龄6 ~ 54岁，主要分布于10 ~ 29岁，10岁以下及40岁以上发病者较少。
蒋雄京：肾动脉狭窄处理专家共识临床实践与循证“全解析”
蒋雄京：肾动脉狭窄处理专家共识临床实践与循证 “全解析”文图/《中国医药科学》记者 费 菲2017年8月，欧洲心脏病学会（ESC）和欧洲血管外科学会（ESVS）发布外周动脉疾病诊治新版指南，新指南不支持肾动脉狭窄尤其是动脉粥样硬化性肾动脉狭窄常规接受介入治疗。
我国对于这一指南结果该持何种态度？怎样看待肾动脉狭窄并采取适当的治疗策略？2017年9月，中国医疗保健国际交流促进会血管疾病高血压分会专家共识起草组发布了一个重要的中国临床共识——《肾动脉狭窄的诊断和处理中国专家共识》，对有分歧的问题给予了进一步的梳理，可以纠正2017欧洲外周动脉病指南对肾动脉狭窄处理的一些片面观点，对临床实践有重要的指导意义。
同年10月14日，在第二十八届长城国际心脏病学会议新闻中心，中国医学科学院阜外医院血管病中心副主任蒋雄京教授介绍了肾动脉狭窄处理中国专家共识起草背景和要点。
肾动脉狭窄的病理生理和心血管结局肾动脉狭窄主要有两大基本的病理生理机制：一是肾动脉狭窄后肾脏血流下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活，血管紧张素Ⅱ可收缩血管使血压上升，同时刺激肾上腺皮质分泌醛固酮增加水钠潴留与血容量，两个因素叠加导致血压剧增。
二是缺血性肾病的根源，一侧肾动脉狭窄由于有健侧肾动脉代偿，肌酐、尿素氮不至于升高，但对于肾动脉狭窄的患侧，肾脏已开始萎缩，从广义来说，也属于患肾的缺血性肾病。
传统概念是双侧肾动脉狭窄直接限制肾血流量, 无法代偿，造成肾小球滤过率下降,导致体内肌酐、尿素氮、尿酸等代谢废物无法充分排泄, 发生肾功能不全，对机体造成危害。
肾动脉狭窄影响患者寿命吗？如果肾动脉狭窄只影响肾功能和血压，不影响心脑血管结局，是否没有太大的问题？ PJ Conlon等2001年发表在《国际肾脏学》（Kidney International）的一项研究对1万余例疑为冠心病患者进行了冠状动脉造影及肾动脉造影，随访8年结果显示，严重肾动脉狭窄与心脑血管事件增长密切相关，显著影响患者寿命，狭窄≥75%的患者相比狭窄＜75%的患者生存率明显下降。
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肾动脉狭窄的诊断和治疗的中国专家共识（全文）
1．前言肾动脉狭窄（RAS）是继发性高血压的最常见原因之一。
多发性大动脉炎、动脉粥样硬化和肌纤维发育不良是RAS的常见病因。
在20世纪90年代前，大动脉炎是我国肾动脉狭窄的首位病因。
但近十几年来，动脉粥样硬化性RAS已取代大动脉炎成为目前RAS的首要病因。
与近年来我国动脉粥样硬化性疾病发病率升高的趋势相符。
2．流行病学年龄≥65岁的人群中有诊断意义的RAS总发生率约为6.8％，男性高于女性。
RAS在高危人群（如冠心患者和外周动脉疾病患者）中的发病率较高。
在接受心导管检查的同时接受肾动脉造影发现有意义的肾动脉狭窄（≥50％）的发生率约为11％~18％。
肾动脉粥样硬化性狭窄是一种进行性的疾病。
重度狭窄、合并有糖尿病或严重高血压的患者中更易发生肾动脉闭塞。
3．RAS的后果（1）肾血管性高血压肾血管性高血压是继发性高血压的第2大病因。
虽然高血压是RAS的主要临床表现，但是解剖学上肾动脉狭窄的程度与高血压并无线性关联。
（2）终末期肾病（ESRD）有研究分析了近20年因ESRD最终接受透析治疗共计683例患者，其中83例（12％）被诊断为由RAS引起的ESRD。
但根据目前资料尚无法完全界定RAS对ESRD的影响。
也没有资料显示有多少RAS 患者因为RAS的原因最终需要透析治疗。
（3）肾脏萎缩肾脏萎缩是RAS的一种直接后果，与病变的严重程度和进展相关。
出现肾脏萎缩的患者临床上表现为进展性肾功能不全。
进展的RAS患者的临床预后较差（如肾功能衰竭、肾体积缩小以及生存率降低）（4）反复发作的肺水肿RAS
患者可能突发或出现“反复发作”的肺水肿。
有血流动力学意义的重度双侧或单侧RAS患者可能表现为容量负荷过重。
单侧RAS患者也可能因为血管紧张素介导的血管收缩可引起左室后负荷的增加，发生肺水肿。
（5）心血管事件的风险增加RAS患者心血管事件风险较高的原因可能是全身动脉粥样硬化负荷较重。
严重RAS患者由于较高水平的血管紧张素Ⅱ，使周围动脉血管收缩，诱发冠状动脉缺血。
（6）无症状RAS 在接受冠状动脉造影和外周血管造影的患者中存在有大量的无症状RAS，无症状的RAS也是RAS的一个临床表现。
与无RAS的人群相比，无症状RAS 患者的预后较差，其预后与RAS的程度相关。
有研究发现，心导管术中偶然发现的无症状性、重度RAS（≥75％）的4年生存率为57％，而非重度RAS患者为89％。
目前没有对比良好的前瞻性、随机对照研究以评价无症状性肾动脉疾病患者介入疗法（或相关药物治疗）的相对风险和获益，因此对这些干预手段的疗效还有争议。
4．提示RAS的临床情况出现以下几种情况可能提示有RAS（1）以下几种高血压表现：a) 在30岁之前出现高血压或55岁之后出现严重高血压；b) 急进性高血压（既往可控制的高血压突然出现持续性的恶化）；c) 顽固性高血压（当联合应用足量的包括利尿剂在内的3种降压药物时，仍旧难以达到目标血压者）；d) 恶性高血压（合并有包括急性肾功能衰竭、急性失代偿性充血性心力衰竭或新发的视神经或其他脑神经病变及III~IV的视网膜病变等急性靶器官损伤的高血压）。
（2）当应用ACEI或ARB类药物出现新发的氮质血症或肾功能恶化（血肌酐升高大于50％）（3）存在难以解释的肾萎缩或双侧肾脏大小差距超过1.5cm（4）突然出现的难以解释的肺水肿 5．诊断手段推
荐使用双功超声、计算机断层扫描血管显像（CTA）、核磁共振动脉成像（MRA）三种无创手段进行RAS的影像学诊断，当临床上高度怀疑而无创检查不能得出可靠结论时，可应用血管造影来确诊RAS。
目前经导管血管造影术的适应证是有RAS的临床表现而又无法进行无创检查，或有临床症状且取得患者同意并准备接受外周动脉或冠状动脉造影检查。
肾动脉双功超声检查的准确性依赖于操作者的水平，并受患者的体型和是否有肠胀气的影响，但简便易行。
CTA目前较MRA具有更高的空间分辨率而且更易操作，但是由于需要应用碘化造影剂，限制了其在肾功能受损患者中的应用。
以钆为显影剂的MRA能够在更少损伤肾脏的情况下对肾动脉、外周血管、肾实质甚至是肾功能提供较好的结果，但费用较高，无法对植入了金属支架的患者进行显像。
将MRA和CTA与经导管的DSA相比较，其敏感性（90％以上）和诊断价值在大多数血管段均无明显差异，观察者之间和不同形态的病变间的一致性良好。
不推荐使用卡托普利肾脏核素扫描、选择性肾静脉肾素水平测定、血浆肾素活性和卡托普利试验肾素活性测定来确诊RAS。
卡托普利核素显像适用于广大的人群但其对于肾血管疾病的亚组人群意义较小，在严重的氮质血症、双侧肾动脉狭窄或仅单侧肾脏有功能的RAS其应用价值受到限制。
6．药物治疗ACE抑制剂和钙拮抗剂可以有效控制RAS患者的高血压，并延缓了肾脏疾病的进展。
也有证据表明，利尿剂和β阻滞剂也可以使RAS患者的血压降至目标水平。
但药物治疗对于进展期粥样硬化性肾动脉疾病的益处在于包括戒烟、治疗其血脂异常和服用阿司匹林的综合治疗。
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）也可以降低RAS患者的血压，但其效果还需要大规模随机试验的证实。
合
并RAS的高血压患者应根据我国的高血压指南进行治疗。
β阻滞剂是治疗RAS所致高血压的有效药物。
ACE抑制剂、ARB可以有效治疗单侧RAS引起的高血压。
在患有双侧RAS、孤立肾的RAS或失代偿性的充血性心力衰竭的患者中应用ACE抑制剂或ARB有可能导致急性肾功能衰竭。
短暂的肾功能改变原因可能是多方面的。
有些患者在应用ACE抑制剂或ARB的前两个月血肌酐可轻度上升（升幅＜30％），为正常反应，不需停药；但如果用药过程中血肌酐升幅＞50％，则为异常反应，提示肾缺血。
此时应停用ACE抑制剂或ARB，并除外是否存在RAS或其他情况。
若能找到肾缺血原因并设法予以解除后，则可再次应用ACE抑制剂或ARB，否则不宜再用。
7．血运重建治疗（1）介入治疗的适应证介入治疗适用于：①有显著血流动力学异常、合并下述情况的RAS患者：急进性高血压、顽固性高血压、恶性高血压、合并不明原因单侧肾脏缩小的高血压以及不耐受药物治疗的高血压；②合并进展性慢性肾脏疾病的双侧RAS或孤立肾的RAS患者；③有显著血流动力学意义的RAS患者以及合并RAS的不明原因、复发性充血性心力衰竭或不明原因的突发肺水肿患者；④合并不稳定性心绞痛的、有血流动力学意义的RAS患者。
（2）外科治疗外科血运重建适用于需要同时进行肾旁主动脉重建（在治疗主动脉瘤或严重主髂动脉闭塞性疾病时）的动脉粥样硬化性RAS患者。
合并延伸到节段动脉的复杂病变患者以及有巨大动脉瘤的动脉粥样硬化性RAS或FMD患者，或多个小肾动脉受累或主肾动脉的主要分支受累的患者。
8．对血管成形术的临床评价（1）临床事件患肾血管性高血压病人的心血管死亡率高于原发性高血压的病人。
高血压的这种增加危险的作
用原因不明。
很可能是因为全身都存在动脉粥样硬化性病变，以及伴发有冠状动脉和脑血管疾病，而不是仅仅有高血压。
肾动脉血管成形术后高血压和肾功能的改善只能作为心血管事件的替代标志物。
判断肾动脉干预后的效果应将临床事件作为“金标准”。
应将包括病人的死亡率、心血管死亡和非致命性心血管事件等临床事件作为治疗的最终目标。
（2）高血压每次测量血压时，必须记录病人正在服用的抗高血压药物和剂量。
（3）肾功能评价肾动脉支架置入后有关肾功能受益的文献中有多种定义，大多数报道观察的是血肌酐变化作为评价成功的参数。
以治疗后肌酐清除率（GFR）作为起点，定义的预后指标是“失败”和“收益”。
但是要认识到干预不但表现在GFR绝对值的变化，还可以表现在GFR进行性下降的病人肾功能稳定或下降速度减缓。
换而言之，在干预后的不同时间段评价肾功能，用肾功能随时间的变化趋势评价治疗效果同样有效和有价值，评估干预前和干预后肾功能下降的趋势变化。
因为血管成形术后即刻测量血肌酐受造影剂或围手术期脱水状态的影响，用肌酐来评价早期肾功能应在干预后1星期以上进行。
在发现RAS之后，有必要在干预前和干预后进行序列GFR测定，观察肾功能的变化情况。
病人在治疗随机前3个月以上的时间内应至少有＞5次的有效的GFR数据。
随访资料应在治疗后≧1星期的规定时间段内获取，在观察期间至少在3个月内记录足够的数据，评价治疗效果。
在试验过程中若病人肾功能恶化，应在更多的时间段内附加测定GFR(或血肌酐)。
尽可能报道长期的随访和晚期资料。
9．结论尽管近些年在此领域已进行大量的研究，但仍有很多疑问，尤其是治疗方面存在非常大的争议。
对肾动脉狭窄的治疗需要有RAS导致或加重高血压和
肾功能不全的证据。
在冠状动脉造影时发现的RAS仅是一种影像学表现，没有病理生理学意义，需要随访或功能学评价来判断是否有干预的指征。
对于这部分患者我们需要一个前瞻性试验以评价病人应采取何种治疗，根据什么进行危险分层，以便更好地治疗病人。
在这样的试验的结果公布之前，每一个具体的病人该如何决策仍旧是对医生的挑战，但应仔细权衡血管病变在病人整体情况的基础上的作用，包括年龄、动脉粥样硬化的受累程度、高血压、心功能和肾衰竭等，同时评价风险与受益。
而对于在进行血管造影时偶然发现的RAS，并没有证据表明将会演变成为终末期肾病，用血管成形预防肾功能下降并没有理论依据。