口腔黏膜病学重点(相关知识)
口腔粘膜病学重点总结
口腔黏膜病学第一章概论⑴咀嚼黏膜：牙龈、硬腭黏膜。
⑵被覆黏膜：唇颊内侧、舌下，口底，前庭穹隆。
⑶特殊黏膜；舌前部的乳头区，舌后部的淋巴区。
（1）性别特点：发病、预后上具有性别差异；（2）年龄特点：不同类型疾病有不同的好发年龄段；（3）部位特点：不同部位的口腔粘膜对疾病的感受性不同；（4）损害特点：A.更迭与重叠性，B.部位的差异性，C.损害的共存性；更迭与重叠性：同一病变，其损害在病变的不同阶段可以发生不同类型的损害，称为损害的更迭性；不同的病变在损害的不同阶段也可能出现相同的病损，称为重叠。
（5）诊断方法上的特点：临床表现结合病理检查；（6）治疗上的特点：同病异治、异病同治、局部疾病全身治疗、中西医结合治疗；（7）转归上的特点：多数具有良好的预后，但某些损害如癌前病变则需注意·口腔中有三个危险区：口底-舌腹的U型区；颊黏膜内侧、口角区的三角形区域；软腭复合体（包括软腭、咽前柱、舌侧缘的磨牙后垫），发生在这些区域的癌极易恶变。
1．斑（macule）与斑片（patch）：都是指皮肤黏膜上的颜色改变；如果直径小于2cm的局限的颜色异常，称之为斑；若斑密集融合成直径大于2cm的损害，称为斑片。
2．丘疹（papule）与斑块（plaque）：黏膜上一种小的实体性突起，针头大小，直径一般小于1cm.基底形状为圆形或椭圆形，表面形状可为尖形、圆形和扁平形。
常见疾病为扁平苔藓。
斑块又译作丘斑，多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm，其界限清楚，大小不等，稍隆起而坚实的病损，为白色或灰白色，可看到有沟裂将病损分割开来，常见病为白班和癌，慢性盘状红斑狼疮也可有此损害。
3．疱（vesicle）：黏膜内贮存液体而成疱，呈圆形，突起，直径小于1cm，表面为半球形。
若疱的部位在上皮内，称为上皮内疱或棘层内疱；若疱的部位在上皮下，称为上皮下疱或基层下疱。
疱性损害可见于病毒感染，药物反应，烫伤和疱性皮肤病等。
4．大疱（bulla）：若疱损害直径大于1cm，称为大疱。
口腔执业医师《口腔黏膜病学》考点知识
口腔执业医师《口腔黏膜病学》考点知识2017年口腔执业医师《口腔黏膜病学》考点知识导语：系统病在口腔中的表现有哪些?维生素C缺乏症会有怎样的表现?店铺为大家整理了相关的复习内容，我们一起来看看吧。
一、贫血(Anemia)(一)概述:循环血液的红细胞数或血红蛋白量低于正常时为贫血。
(二)病因1.造血不良(1)红细胞生成减少：骨髓原血细胞损害(再障)、骨髓被异常组织侵害(骨髓病) 、脱氧核糖核酸合成障碍(VBl2缺乏)。
(2)血红蛋白减少(缺铁)：偏食、消化不良。
2.红细胞过度破坏(1)先天缺陷(血友病)。
(2)后天获得(溶血、脾亢进、感染、烧伤)。
3.急慢性失血(消化道、呼吸道、外伤出血，衄血、月经淋漓不断等)(三)临床表现1.贫血的全身表现:各型贫血的全身表现基本相同：(1)一般情况：患者乏力、头晕、浮肿、耳鸣的表现。
(2)呼吸、心血管、消化系统均因贫血而出现相应症状，如：气短、心悸、心率快，厌食、恶心、腹泻等。
(3)内分泌功能紊乱，出现月经不调或闭经。
(4)皮肤、毛发、指甲表现为：皮肤苍白。
毛发干枯、指甲顶针样凹陷或匙状反甲。
2.贫血分型(1)缺铁性贫血(小细胞型)(iron-deficiency anemia)由于缺铁影响正铁血红素的合成引起贫血。
①口腔表现：粘膜苍白、灼痛、溃疡、舌乳头萎缩，口角脱屑皲裂充血。
②柏-文氏综合征(Plummer-Vinson syndrome)：严重贫血时出现舌炎舌痛。
吞咽困难、匙状指三联征，贫血造成食道粘膜的萎缩变性，有癌变可能，该综合征为癌前状态。
③实验室检查：外周血的血色素低，血清铁少，小红细胞型贫血，红细胞数量少或正常。
(2)巨幼红细胞性贫血(大细胞型)(Negaloblastic)由于缺乏维生素B12和叶酸引起大型红细胞增多，维在细胞代谢中起辅酶作用，促进核酸合成。
叶酸属维生素B族，在核酸的'生成中起辅酶作用，叶酸代谢依赖维生素B12，它们缺乏延缓红细胞核的成熟。
口腔组织病理学整理笔记 口腔粘膜病(相关知识)
口腔粘膜的组织结构上皮角质细胞由表入里分为四层1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性）2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性）3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多）4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。
包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞口腔粘膜病第一节、口腔粘膜的基本病理变化1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核2、角化不良（错角化）含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠可分为两种：一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑；一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌3、上皮异常增生基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙多见于天疱疮5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失常见于扁平苔藓、红斑狼疮角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者空泡性变:细胞内水分增多,胞体肿大,胞质清亮,呈空泡状(本质属于水变性). 液化:细胞液化溶解而破碎(本质属于液化性坏死).6、疱粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱）按大小(5mm 为标准，大疱、小疱)疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂机械刺激或药物烧伤引起上皮浅层破坏，未侵及上皮全层糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛8、溃疡粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一；不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多）10、丘疹消失后不留痕迹表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润第二节口腔粘膜病一、白斑（P208）癌前病变1、定义：指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。
口腔粘膜病学重点总结
口腔粘膜病学重点总结口腔黏膜病学第一章概论一、口腔黏膜的分类口腔黏膜可分为三种类型：咀嚼黏膜（包括牙龈和硬腭黏膜）、被覆黏膜（包括唇颊内侧、舌下、口底和前庭穹隆）以及特殊黏膜（包括舌前部的区和舌后部的淋巴区）。
二、口腔黏膜病的特点口腔黏膜病具有以下特点：1）性别特点：发病和预后存在性别差异；2）年龄特点：不同类型的口腔黏膜病在不同年龄段更容易发生；3）部位特点：不同部位的口腔黏膜对疾病的感受性不同；4）损害特点：口腔黏膜病的损害具有更迭与重叠性，不同病变在不同阶段可能出现不同类型的损害，也可能出现相同的病损；5）诊断方法特点：口腔黏膜病的诊断需要结合临床表现和病理检查；6）治疗特点：不同病变需要不同的治疗方法，同病不同治或异病同治都可能出现；7）转归特点：大多数口腔黏膜病具有良好的预后，但某些病变如癌前病变需要特别注意。
口腔中存在三个危险区：口底-舌腹的U型区、颊黏膜内侧和口角区的三角形区域以及软腭复合体（包括软腭、咽前柱和舌侧缘的磨牙后垫），在这些区域发生的癌症极易恶变。
三、口腔黏膜病的基本病损口腔黏膜病的基本病损包括：1.斑（macule）和斑片（patch）：指皮肤和黏膜上的颜色改变。
直径小于2cm的局限颜色异常称为斑，大于2cm的称为斑片。
2.丘疹（papule）和斑块（plaque）：是黏膜上的小实体性突起，直径一般小于1cm。
斑块由多个丘疹密集融合而成，直径大于1cm，为白色或灰白色，常见于白班和癌。
3.疱（vesicle）：是黏膜内贮存液体而成的圆形突起，直径小于1cm。
若在上皮内则称为上皮内疱或棘层内疱，若在上皮下则称为上皮下疱或基层下疱。
4.大疱（bulla）：直径大于1cm的疱称为大疱，典型的大疱见于天疱疮或类天疱疮以及典型的疱性疾病。
5.脓疱（pustule）：是一种内部由脓性物质取代透明疱液的疱型病损，较为少见。
整齐，周围无明显肿胀，可有轻度疼痛，易混淆为口腔其他疾病。
3．结核性肉芽肿：常伴随结核性溃疡出现，表现为溃疡边缘的红色肉芽肿，质地较硬。
6.口腔黏膜常见疾病重点
第六章口腔黏膜常见疾病重点
1、复发性阿弗他溃疡（RAU）概念、临床特点、临床分型
1）阿弗他溃疡是指疼痛而原因不明的口腔浅表性溃疡, 有周期性、复发性及自限性的特点。
2）轻型阿弗他溃疡临床特点：溃疡、疼痛、自限、复发
3）分型：轻型：红、黄、凹、痛
重型：大而深，似弹坑疱疹样：满天星
2、口腔单纯性疱疹
原发性临床特点：全身不适、黏膜充血、成簇小疱、破溃糜烂。
复发性临床特点：成簇小疱、原位复发。
3、口腔念珠菌病
临床表现：色如白雪、质似丝绒。
4、急性坏死性龈口炎
临床表现：刀削性坏死、自发性出血。
特点：坏死、疼痛、腥臭、出血。
4、扁平苔癣
临床表现：珠光色条纹。
网状损害、丘疹、斑块、糜烂。
5、口腔白斑病
属于癌前病变。
四种临床形态：斑块状、皱纸状、颗粒状、疣状
6、原发性疱疹性口炎
分期：前驱期、水疱期、糜烂期、愈合期。
口腔黏膜病——重点
口腔黏膜病——前言口腔黏膜的结构口腔黏膜病损基本类型斑：黏膜或皮肤较局限的颜色异常。
口腔黏膜病损基本类型丘疹：黏膜上小的实体性突起。
口腔黏膜病损基本类型丘斑：界限清楚，大小不等，稍隆起而坚实的病损，白色或灰白色。
口腔黏膜病损基本类型疱或大疱脓疱：黏膜内贮存液体。
口腔黏膜病损基本类型溃疡糜烂溃疡糜烂口腔黏膜病损基本类型假膜：由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集而成，常见于溃疡与糜烂表面。
口腔黏膜病损基本类型萎缩：病变发红，上皮变薄。
肿瘤口腔黏膜病损基本类型皲裂：黏膜表面的线状裂口。
口腔黏膜病——口腔黏膜感染性疾病口腔单纯疱疹单纯疱疹病毒（HSV）。
特征：簇集性小水疱。
有自限性，易复发。
病因Ⅰ型单纯疱疹病毒感染。
传染源：口腔单纯疱疹病毒感染的患者及无症状的带病毒者。
传播途径：飞沫、唾液及疱疹液直接接触、食具和衣物间接传染原发感染：大多无临床症状或呈亚临床感染。
易复发。
临床表现原发性疱疹性口炎：急性疱疹性龈口炎。
6岁以下儿童较多见，尤其是6个月至2岁。
原发性疱疹性口炎临床分期特征表现前驱期潜伏期为4～7天，发热、头痛、疲乏不适、全身肌肉疼痛，甚至咽喉肿痛等急性症状，下颌下和颈上淋巴结肿大，触痛。
患儿流涎，拒食、烦躁不安。
（类似感冒症状）水疱期口腔黏膜任何部位成簇小水疱，似针头大小，特别是邻近乳磨牙（成人是前磨牙）的上腭和龈缘处更明显。
水疱疱壁薄、透明，不久溃破，形成浅表溃疡。
糜烂期水疱溃破后可形成大面积糜烂，并能造成继发感染，上覆黄色假膜。
除口腔内的损害外，唇和口周皮肤也有类似病损，疱破溃后形成痂壳。
愈合期糜烂面逐渐缩小，愈合，整个病程约需7～10天。
复发性疱疹性口炎（复发性唇疱疹）损害总是以起疱开始，常为多个成簇的疱，单个的疱较少见。
损害复发时，总是在原先发作过的位置，或邻近原先发作过的位置。
诊断口周皮肤疱及结痂口内大片表浅溃疡口内任何部位前驱症状或全身症状实验室诊断非特异的疱疹病毒检查特异的单纯疱疹病毒检查鉴别诊断手-足-口病柯萨奇病毒、肠道病毒皮肤斑疹周围有红晕，中央为小水疱疱疹性咽峡炎柯萨奇病毒只限于口腔后部多形性红斑靶形或虹膜状红斑与口炎型口疮鉴别诊断疱疹性龈口炎口炎型口疮好发年龄婴幼儿成人发病情况急性，全身反应重反复，全身反应轻病损特点成簇小水疱，疱破后成为大片表浅溃疡损害遍及口腔黏膜可伴皮肤损害散在小溃疡，无发疱期无角化黏膜无皮肤损害治疗核苷类药物（最有效）：阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦。
口腔医考干货分享：《口腔黏膜病学》必考点梳理！
口腔医考干货分享：《口腔黏膜病学》必考点梳理！口腔粘膜病学是口腔内科学里难度最大的，病种多而且绝大部分都没有见过，而且大多与口腔组织病理学部分内容结合紧密，复习起来很让人头大。
小七老师为大家梳理了《口腔黏膜病学》的复习框架和知识点脉络，希望能给考生带来帮助！口腔黏膜感染性疾病一、单纯疱疹（1）病因（考查传播途径及复发诱因）（2）临床表现（考查好发年龄段及四个分期特点）（3）诊断及鉴别诊断（急性疱疹性龈口炎与疱疹性口疮的区别）二、带状疱疹（1）病因:①水痘—带状疱疹病毒引起；②成簇水疱不越过中线；③常伴有明显神经痛；③可获得终生免疫；（2）临床表现（特征性临床表现）：①不留瘢痕；②夏秋季发病率较高；③Ramsay-Hunt综合征；（3）治疗：①药物：阿昔洛韦；②止痛；③神经营养药物；④糖皮质激素（作用：不能在发作期或水疱期使用）；三、手-足-口病（1）病因（一年四季都可发病，夏季流行）（2）临床表现（3）治疗：抗病毒治疗（4）预防：及时发现疫情和隔离患者是控制本病的主要措施；四、球菌性口炎（助理不考）（1）病因（考查常见病原菌）（2）临床表现：假膜特点（3）诊断（4）治疗：控制感染五、口腔念珠菌病（1）病因（考查常见病原菌）（2）临床表现：①念珠菌性口炎急性假膜型，又称新生儿鹅口疮或雪口病，特征性临床表现：蓝白色丝绒状斑片；②急性红斑型，又称抗生素性口炎：舌背黏膜呈鲜红色，双颊、上腭及口角也可有红色斑块；③慢性红斑型，又称义齿性口炎：与义齿相对应的黏膜表面出现点状黄白色斑块；（能被揭掉）；④慢性增值型口炎：好发部位：口角内侧三角区；红白相间的颗粒状斑块；（不能被揭掉）；（3）诊断：涂片法（4）治疗：首选药物；不能使用激素治疗；抗真菌药物；口腔黏膜变态反应性疾病一、血管神经性水肿（1）病因（2）临床表现：急性发病，无前驱症状，消退快；好发上唇，无压痛；（3）诊断及鉴别诊断：与药物过敏性口炎鉴别关键：无渗出、糜烂、结痂；（4）治疗：地塞米松二、药物过敏性口炎（1）病因（2）临床表现（3）诊断及鉴别诊断（4）治疗（5）预防口腔黏膜溃疡类疾病（考试中最常出题章节）一、复发性口腔溃疡（ROU）：又称复发性阿弗他溃疡（RAU），有周期性、复发性和自限性。
口腔粘膜病学重点总结
口腔粘膜病学重点总结目录一、口腔粘膜病学概述 (2)1. 学科定义与分类 (3)2. 研究内容与意义 (4)3. 发展趋势及前景 (4)二、口腔粘膜生理与病理基础 (5)1. 口腔粘膜组织结构 (7)1.1 表皮层 (8)1.2 基底层 (9)1.3 黏膜下层 (10)1.4 其他结构特点 (10)2. 口腔粘膜生理功能 (12)2.1 屏障功能 (12)2.2 分泌功能 (14)2.3 感觉功能等 (15)3. 口腔粘膜病理变化 (16)3.1 炎症性病理变化 (17)3.2 增生性病理变化 (19)3.3 其他病理类型 (19)三、常见口腔粘膜疾病介绍与分析重点总结 (21)一、口腔粘膜病学概述口腔粘膜病学是研究口腔黏膜疾病的发生、发展、诊断和治疗的一门学科。
它涉及多种疾病，包括但不限于白斑、红斑、溃疡、疣状病变等。
这些疾病可能由多种原因引起，如遗传、免疫系统异常、感染、药物反应、营养缺乏等。
口腔粘膜病学的研究需要综合分析患者的病史、临床表现、实验室检查结果以及影像学检查等多种信息，以便为患者提供准确的诊断和个性化的治疗方案。
口腔粘膜病学的发展历程可以追溯到古希腊时期，当时的医生就已经开始关注口腔黏膜疾病的诊断和治疗。
随着医学科学的不断进步，口腔粘膜病学的研究方法和技术也在不断完善和发展。
现代口腔粘膜病学已经形成了一个完整的体系，包括病因学、病理生理学、临床诊断和治疗等多个方面。
随着生物医学技术的进步，如基因检测、分子生物学等技术的应用，为口腔粘膜病学的研究提供了新的突破口。
口腔粘膜病学作为一门重要的医学分支学科，对于维护人类口腔健康具有重要意义。
随着科学技术的不断发展，我们有理由相信口腔粘膜病学在未来将会取得更多的研究成果，为患者提供更加精准和有效的诊断和治疗。
1. 学科定义与分类口腔粘膜病学是口腔医学领域的一门重要分支，主要研究口腔黏膜及其相关组织的生理病理过程，涵盖了疾病的预防、诊断、治疗和康复等方面。
口腔组织病理学整理笔记口腔粘膜病（相关知识）
口腔组织病理学整理笔记口腔粘膜病（相关知识）口腔粘膜的组织结构上皮角质细胞由表入里分为四层1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性）2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性）3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多）4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值）上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。
包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞口腔粘膜病第一节、口腔粘膜的基本病理变化1、过度正角化棘层增厚明显，细胞核消失过度不全角化增厚的角化层残留细胞核2、角化不良（错角化）含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠可分为两种：一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑；一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌3、上皮异常增生基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团4、棘层松解棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙多见于天疱疮5、基底细胞空泡性变及液化基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失常见于扁平苔藓、红斑狼疮角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失，胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状正角化:角化细胞中胞核完全消失者不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者空泡性变:细胞内水分增多,胞体肿大,胞质清亮,呈空泡状(本质属于水变性). 液化:细胞液化溶解而破碎(本质属于液化性坏死).6、疱粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱）按大小(5mm 为标准，大疱、小疱)疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂机械刺激或药物烧伤引起上皮浅层破坏，未侵及上皮全层糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛8、溃疡粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕9、斑是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一；不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多）10、丘疹消失后不留痕迹表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润第二节口腔粘膜病一、白斑（P208）癌前病变1、定义：指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。
口腔黏膜病学 重点
急性疱疹性龈口炎疱疹样口疮好发年龄婴幼儿成人发作状况急性发作，全身反应较重（中毒症状）反复发作，全身反应较轻病损特点成簇小水疱，小疱可融合，疱破后糜烂散在小溃疡，无发疱期，溃疡周围一圈相互融合成大片溃疡，溃疡周围粘膜发红晕，一般不融合红，范围大损害可在口腔粘膜任何部位损害仅限于口腔非角化黏膜部位可伴皮肤损害，尤其是黏膜皮肤交界无皮肤损害，不伴牙龈损害处，牙龈为好发部位根管治疗术后的并发症和处理1.术中并发症（1）急性炎症反应：在根管治疗术中，有时患牙会出现疼痛。
肿胀等急性根尖周炎症反应。
对急性根尖周炎反应的患牙，症状较轻者，可消炎止痛、理疗，并进行观察；症状重者，按急性根尖周炎治疗。
（2）器械折于根管内：可拍X线片，检查器械折断情况。
如器械折断于根管口，可用小球钻将根管口稍扩大后用镊子夹出。
器械折断于根管中部，可推至根尖部行牙髓塑化治疗。
（3）髓腔穿孔：穿通发生后，应立即修复，再行根管治疗术。
（4）器械落于呼吸道或消化道：医师应镇静；如器械滑入呼吸道者，需立即请耳鼻咽喉科会诊处理，如不能从气管取出，需开胸：如器械滑入消化道，应作X线检查，住院观察，多食纤维性食物，落入的器械一般可从粪便中排出。
（5）皮下气肿：发病急骤，数分钟内即明显肿胀，患区触诊时有捻发音，无疼痛，不需特殊治疗，可给抗生素预防感染；如扩展至纵膈，应住院观察。
（6）牙折：对进行过牙髓治疗的患者，必须调合，防止过多切割牙体组织。
必要时，需用全冠保护。
2.术后并发症（1）根尖区压痛：如果为牙尖超填，应取出根管充填物，重现充填。
（2）慢性根尖炎症：应去除根管充填物，重新根管治疗。
再治疗失败，可选择根尖手术治疗。
牙周病的治疗计划牙周病治疗的目的在于去除菌斑与其他致病因子、消除炎症、终止牙周支持组织的破坏、促进牙周组织修复再生、恢复牙周组织的生理形态和功能，为患者创造自身维护的条件。
牙周治疗一般分一下四个阶段进行。
（一）基础治疗：本阶段的目的是去除致病因素、控制牙龈炎症。
口腔黏膜常考知识点
口腔黏膜常考知识点口腔黏膜是口腔内部组织的一种重要结构，起到保护口腔内部组织、吸收营养物质、感知温度和触觉、调节口腔湿润度以及参与呼吸等功能。
在临床实践中，对口腔黏膜的了解和掌握是非常重要的。
本文将介绍一些关于口腔黏膜常考的知识点。
1. 口腔黏膜的组成和结构口腔黏膜由上皮组织和真皮组织构成。
上皮组织包括表皮和牙龈上皮，在不同位置的口腔黏膜上皮的结构会有所不同。
真皮组织由结缔组织和血管组织组成，具有供应营养和支持上皮组织的重要功能。
2. 口腔黏膜的生理功能口腔黏膜有许多重要的生理功能，例如保护口腔内部组织免受机械损伤和微生物感染，吸收和分泌物质，感知口腔内外的温度和触觉刺激，以及调节口腔的湿润度等。
3. 口腔黏膜的病理变化口腔黏膜可能会出现一些病理变化，例如溃疡、炎症和肿瘤等。
常见的口腔黏膜疾病有口腔溃疡、龈炎、口腔白斑等。
这些病变可能会给患者带来不适和疼痛，需要及时诊断和治疗。
4. 口腔黏膜疾病的诊断与治疗对于口腔黏膜疾病的诊断和治疗，临床医生需要综合患者的病史、症状和口腔检查结果进行判断。
对于一些病例，医生可能需要进行组织活检和实验室检查以确定病因和制定相应的治疗方案。
5. 口腔黏膜的保健与预防预防口腔黏膜疾病的发生是非常重要的。
保持良好的口腔卫生习惯，定期进行口腔检查和清洁，避免不良的口腔习惯，如咬唇咬颊，戒烟限酒，摄入均衡的膳食等，都有助于保持口腔黏膜的健康。
6. 与全身疾病的关联口腔黏膜的病变有时可以与全身疾病存在关联。
一些疾病，如白塞病、红斑狼疮、口炎性肉芽肿等，可能会影响口腔黏膜的健康。
因此，通过口腔黏膜的观察和检查，有时能够提供一些与全身疾病相关的重要线索。
7. 口腔黏膜的常见检查方法对于口腔黏膜的检查，常见的方法包括直接观察、放射线检查、组织活检和实验室检查等。
根据不同疾病的需要，医生会选择合适的检查方法来获取必要的信息。
总结起来，口腔黏膜是口腔内部组织中的一个重要部分，它不仅具有保护和感知功能，还可以反映一些全身疾病的变化。
口腔执业医师口腔黏膜病知识点总结
口腔执业医师口腔黏膜病知识点总结【知识点1】复发性疱疹性口炎一般在口唇或接近口唇处发生。
【知识点2】口腔念珠菌病病损区涂片镜检可见菌丝和孢子。
【知识点3】急性假膜型念珠菌口炎：新生儿最多见，又称新生儿鹅口疮或雪口病。
【知识点4】急性红斑型念珠菌口炎：又称抗生素口炎、抗生素舌炎。
多见于长期使用抗生素、激素后及HIV感染者，且大多数患者原患有消耗性疾病。
【知识点5】慢性红斑型（萎缩型）念珠菌病：又称为义齿性口炎，损害部位常在上颌义齿腭侧面接触的腭、龈黏膜。
【知识点6】慢性增殖性念珠菌病：又称慢性肥厚型念珠菌口炎、念珠菌性白斑。
念珠菌性白斑有约4%的恶变率，高龄患者应提高警惕，争取早期活检，以明确诊断。
【知识点7】各型溃疡中愈合后会留下瘢痕的是重型阿弗他溃疡。
【知识点8】Riga-Fede溃疡专指发生于婴幼儿舌腹的溃疡。
因过短的舌系带和过锐的新萌乳中切牙长期摩擦引起，舌系带处充血、肿胀、溃疡。
【知识点9】Bednar溃疡由婴儿吮吸拇指或过硬的橡皮奶头引起。
固定发生于硬腭、双侧翼钩处黏膜表面，双侧对称性分布。
【知识点10】棘层内疱一般见于天疱疮。
【知识点11】口腔黏膜珠光白色网状/树枝状条纹，多见于扁平苔藓。
【知识点12】口腔白斑属于癌前病变或潜在恶性疾患，与吸烟、饮酒、嚼槟榔、白念珠菌感染和环境中的有毒物质及致癌剂有关。
【知识点13】原发性疱疹性口炎潜伏期为4～7天，发热、头痛、疲乏不适、全身肌肉疼痛，甚至咽喉肿痛等急性症状，下颌下和颈上淋巴结肿大，触痛。
患儿流涎，拒食、烦躁不安。
（类似感冒症状）【知识点21】活检法常用于慢性或肥厚性损害念珠菌病。
【知识点22】轻型口疮：①好发于角化较差的黏膜；②直径小于10mm；3～5个。
③“凹、红、黄、痛”；④10～14天愈合，无瘢痕，有自限性；⑤一般无明显全身症状。
【知识点23】重型阿弗他溃疡（腺周口疮）：①直径大于10mm；②疼痛剧烈；③初发于口角，逐步向口腔后部蔓延；④病程可达1～2个月或更长；⑤预后可有瘢痕；影响言语及吞咽；⑥常伴低热、乏力等全身不适症状和腺周口疮病损局部区域的淋巴结肿痛。
口腔知识 口腔粘膜病
第十三章口腔黏膜病第一节口腔黏膜病基本病理变化（一）角化相关病变1.过度角化（hyperkeratosis）：指黏膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为白色或灰白色。
（1）过度正角化（hyper-orthokeratosis）：角化层异常增厚，细胞界限不清，胞核消失，形式均匀性嗜伊红染色的角化物，伴颗粒层异常增厚，透明角质颗粒异常明显。
（2）过度不全角化（hyperparakeratosis）：角化层增厚，胞核未分解消失，粒层亦不明显。
2.角化不良（dyskeratosis），也称错角化，为上皮的异常角化，在棘层或基底层个别或一群细胞发生角化。
（1）良性角化不良：可在高度增生的上皮钉突中出现；（2）恶性角化不良：有时可见胞核，伴有异型性，常见于原位癌和鳞状细胞癌。
（二）上皮增生坏死相关病变1.上皮异常增生（epithelial dysplasia）：指上皮总的紊乱，而个别细胞的改变称为非典型性（atypical），可发生以下变化：（依出现的项目数划分轻中重）（1）基底细胞变化：①基底细胞极性消失②出现一层以上基底样细胞③核浆比升高；（2）上皮总体变化：①上皮钉突呈滴状②上皮层次紊乱③上皮个别或成团细胞错角化；（3）细胞个体变化：①有丝分裂相增加并可见少数异常分裂②浅表1/2出现有丝分裂③细胞多形性④核深染⑤核仁增大⑥细胞黏着力下降。
2.细胞凋亡（apoptosis）：又称程序性死亡，是一种由基因调控的程序性细胞自杀过程，为生理性细胞死亡的一种形式。
表现为细胞皱缩，胞质嗜酸性深染，染色质边聚，细胞间失去连接，细胞核碎裂后形成凋亡小体，周围无炎症反应。
3.糜烂（erosion）：上皮浅层破坏，未侵犯上皮全层；可由药物、机械刺激引起，或继发于水疱破溃后。
糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛；上皮细胞增生后可痊愈。
4.溃疡（ulcer）：黏膜或皮肤表层坏死脱落形成的凹陷。
浅层溃疡破坏上皮层，痊愈后不留瘢痕；深层溃疡可达粘膜下层，愈合后留溃疡。
口腔粘膜病学》常考点总结
《口腔粘膜病学》常考点总结1.原发性疱疹性口炎病因是感染了单纯疱疹Ⅰ型病毒2.Ⅰ型单纯疱疹病毒与宫颈癌的发生有关。
3.复发性疱疹性口炎的好发部位是口唇部。
4.引起鹅口疮的病原微生物是是白念珠菌。
5.口腔白念珠菌感染(鹅口疮)常见于婴儿期。
6.恒牙 建的关键时期是混合牙列阶段。
7.目前治疗疱疹性口炎最有效的药物是阿昔洛韦。
8.口腔黏膜出现的白色凝乳壮斑片属于白念珠菌病。
9.口腔念珠菌病口腔局部治疗疗宜选弱碱性液体含漱剂。
10.光化性唇炎的临床表现:有日光照射史.唇红部以糜烂为主要特征11.腺性唇炎的临床表现:唇肿胀，触之有肯散在、粟粒状小结节，有透明黏液溢出于唇表面，呈水珠状。
12.血管神经性水肿的临床表现:唇突然肿胀长，触之韧而有弹性，肿胀消退较快。
13.艾滋病相关口腔念珠菌病典型的临床特征是口腔黏膜有白色假膜，HIV 抗体阳性。
14.念珠菌性口角炎最典型的临床特征是口角区的皮肤与黏膜皲裂、湿白、糜烂。
15.复发性口腔溃疡的病程一般为7~14天。
16.复发性口腔溃疡的病因是病因不清，多种因素作用。
17.口腔白斑病的好发部位包括牙龈、颊黏膜咬合线区域和舌部，唇、前庭沟、腭、口底也有发生。
18.口腔白斑病可分为均质型和非均质型两大类。
前者如斑块型、皱纹纸型;而颗粒型、疣状型、溃疡型型等属于后者。
19.口腔白色角化症的组织病理为上皮过度角化，上皮层有轻度增厚或不增厚，固有层无炎细胞或轻度炎细胞浸润。
20.确诊白斑癌变，可依靠活体组织病理切片检查。
21.免疫异常是扁平苔藓的发病因素之一。
22.指甲是扁平苔藓的发病部位之一23.扁平苔藓在口腔黏膜的主要病损是白色条纹。
24.扁平苔藓病镜下所见的是淋巴细胞浸润带。
25.扁平苔藓固有层内淋巴细胞浸润常不达黏膜下层。
26. 口腔白斑黏膜表面呈白色斑块状。
27. 慢性盘状红斑狼疮黏膜病变中央呈现萎缩。
28.扁平苔藓黏膜表面呈白色网状。
29.非糜烂型扁平苔藓的主要自觉症状有轻度刺激痛。
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口腔黏膜病学重点
第一章口腔黏膜病学概论
·口腔黏膜：口腔内的湿润衬里
·口腔黏膜病：主要累及口腔黏膜组织的类型各异，种类众多的疾病的总称
·口腔黏膜病学：研究口腔黏膜病的基础理论和临床诊治的学科
·癌前病变：一种比正常组织发生癌的可能性更大，在形态学上已有变化的组织，如白斑、红斑。
·癌前状态：处于常态，但伴有癌变危险。
如口腔扁平苔藓，黏膜下纤维性变
·口腔黏膜的危险区域：
口底舌腹U型区
口角内侧三角区
软腭复合体
·基本临床病损：
（1）斑：皮肤黏膜不高出表面的颜色改变，直径小于2cm
（2）丘疹：黏膜上小的实体性突起，直径小与1cm
（3）疱：黏膜内贮存液体而成疱，直径小于1cm，分为上皮内疱和上皮下疱
（4）溃疡：黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏，表层坏死脱落而形成凹陷，浅层溃疡只破坏上皮层，愈合后无瘢痕。
（5）糜烂：黏膜浅表的部分上皮损伤，不损及基底细胞层
（6）萎缩：组织细胞的体积变小，数量不减少
（7）皲裂：黏膜表面线状裂口，由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成
（8）假膜：灰白色或者黄白色，由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集而形成的膜
（9）痂：凝固的组织和血浆与上皮表层粘连而成
（10）鳞屑：已经或即将脱落的表皮角质细胞
第二章口腔黏膜感染性疾病
·疱疹性口炎，疱疹样口炎，带状疱疹，手足口病的鉴别
疱疹性口炎疱疹样口炎带状疱疹手足口病
病原体单纯疱疹病毒
（HSV）I型多，II
型少
水痘-带状疱疹病
毒（VZV）
Cox A16，EV71
好发年龄6个月—2岁婴幼
儿
10—30岁成年人3岁以下幼儿
好发部位口腔黏膜任何部位胸腹，腰部，老年离心性分布，口腔
人面部损害广泛
前驱症状接触史，发热疲乏，
下颌下淋巴结肿大
厌食，口腔黏膜，
牙龈广泛充血水肿
小而多的溃疡，“满
天星”
低热乏力，局部刺
痛，烧灼感，剧痛
无前驱症状，突然
发病，1—3天咽痛，
流涎，拒食，烦躁
潜伏期4—7天3—4天
皮损改变水疱，破溃融合，
大面积糜烂，痂壳
黄色假膜覆盖，周
围红晕，中央凹陷，
疼痛明显，小于
5mm，大于10个，
无瘢痕
潮红，粟粒大丘疹，
水疱，干涸，大疱
吸收，痂壳，色素
沉着
皮疹2d出现，红色
丘疹，红斑，小水
疱
口腔病损成簇小水泡针头大
小，破溃融合，大
面积糜烂，上覆黄
色假膜
单侧，沿三叉，成
簇水疱，易破融合，
大面积糜烂
口腔黏膜散在糜烂
面
病程7—10天10—14d 4—6周7—10天
伴发症状脑炎，脑膜炎Ramsey-Hunt综合
征
脑炎，心肌炎
·口腔结核，重型口疮，口腔鳞状细胞癌，创伤性溃疡鉴别
口腔结核重型口疮口腔鳞状细胞癌创伤性溃疡
口腔病损口小底大潜凹形，
边缘不规则，鼠咬
状，底部灰黄分泌
物，去除后可见暗
红色桑椹样肉芽肿
溃疡大而深，似“弹
坑”状，可深达黏膜
下层腺体及腺周组
织，直径可大于
1cm，溃疡周围组
织红肿微隆起，基
底微硬，表面有灰
黄色假膜或灰白色
坏死组织。
溃疡基底有硬结，
边缘部位比结核病
损坚硬，下颌下淋
巴结肿大坚硬，粘
连固定
溃疡形态与慢性机
械刺激因子相符合
诊断结核史，胸片，血沉，活检，结核菌素试验
病程去除创伤因素后，1-2周愈合
念珠菌性白斑口腔白斑斑块状扁平苔藓
好发部位颊粘膜（口角内侧三角
区），舌背，腭部
牙龈，颊粘膜咬合线，舌，
唇，前庭沟，腭
皮损特点结节状，颗粒状增生，或
为固着紧密的白色角质斑
块
平或稍高出黏膜，边界清
楚，触之柔软，有弹性改
变，有粗糙感，独立病损，
变化慢，不充血
主要为不规则白色线状花
纹，病损变化较快，常有
充血糜烂，弹性，质地无
改变
伴发症状口角炎，口干，烧灼，微
痛
无皮肤病损，指甲病损
恶变率4% 3--5% 0.4--2%
病名病因
单纯疱疹单纯疱疹病毒（HSV）感染导致（I型较多，II型较少）
带状疱疹水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染导致
手足口病Cox A（16、4、5、6、7、8、9、10），B（2、5）或肠道病毒EV71感染口腔念珠菌病
念珠菌感染，白色念珠菌是最主要致病菌
口腔结核结核分歧杆菌侵犯黏膜导致
球菌性口炎主要致病菌为金葡，草链，溶链，肺炎双球菌，常同时致病
坏死性龈口炎梭状杆菌和螺旋体感染导致
·临床上念珠菌性口炎分几型？简述其临床表现
临床表现
急性假膜型念珠菌病（鹅口疮或雪口病）好发新生儿，久病体弱，器官移植者；
任何部位黏膜皆可受累；
口腔黏膜广泛充血，上覆盖白色小斑点逐渐增大，融合成白色片状斑膜，似口内残留奶块；
假膜不能拭去，勉强撕下假膜可见红色出血面。
急性红斑型念珠菌病成人多见，大量服用广谱抗生素；
（抗生素性口炎，舌
炎）舌部好发；
黏膜出现弥散性红斑，舌背乳头萎缩鲜红，有假膜，伴上腭，双颊红斑，口角糜烂；
局部灼痛，口干，味觉异常
慢性红斑型念珠菌病（义齿性口炎）佩戴义齿的中老年人多见；
好发于上颌义齿接触的腭，龈黏膜，下颌少见；
局部黏膜萎缩呈亮红色水肿，可有黄白色条索状或者斑点状假膜覆盖；全身反应轻，局部灼痛感
慢性增殖型念珠菌病（念珠菌性白斑）
好发于口角内侧三角区，舌背，腭黏膜；
似普通白斑，呈结节状或颗粒状增生，与黏膜固着紧密；恶变率较高，应随访观察；
常伴口角炎，口干，烧灼，微痛
急性假膜型念珠菌口炎球菌性口炎
病原体主要是白色念珠菌主要是金葡，草链，溶链，肺炎双球菌
病损特点口腔黏膜广泛充血，上覆盖白色小斑点
逐渐增大，融合成白色片状斑膜，似口
内残留奶块；
假膜不能拭去，勉强撕下假膜可见红色
出血面。
黏膜充血水肿明显，有成片的灰黄色假
膜，表面光滑致密；
假膜易被拭去，遗留糜烂面而有渗血
淋巴结无肿大区域淋巴结肿大
第三章口腔黏膜超敏反应性疾病
·超敏反应（变态反应）：机体再次受到相同抗原的刺激后，所发生的病理性的免疫反应。
·过敏原（变应原）：引起超敏反应的抗原物质。
·完全抗原：多为大分子物质，具有免疫原和反应原的特性，进入机体后即可引起超敏反应。
·半抗原：分子量小，不能引起免疫应答反应，，但进入机体与人体组织蛋白结合后成为大分子，具备抗原性和诱发超敏反应的条件。
名称超敏反应类型组织改变
药物过敏性口炎小部分I型，大部分IV型急性炎症，上皮细胞内和细胞间的水肿
过敏性接触性口炎IV型单核细胞浸润，细胞变性坏死血管神经性水肿I型深层结缔组织毛细血管扩张
充血，少量炎症细胞浸润
多形性渗出性红斑IV型细胞内和细胞间水肿，上皮下有疱形成，炎症细胞浸润
·药物过敏性口炎的临床表现特征和危重性？
（1）口腔黏膜：充血红肿，红斑，水疱，糜烂，溃疡，假膜
（2）皮肤：好发手足颜面，红斑，水疱，糜烂，丘疹，痂皮
（3）固定性药疹：同一部位反复以同一形态发生的病损，好发口唇口周眼周，有色素沉着
（4）重症药物过敏性口炎：即莱氏综合征（中毒性表皮坏死松解症）。
全身广泛性大疱，波及全身体窍，黏膜，脏器。
·过敏性接触性口炎的临床表现特征？
（1）接触抗原物质，2—3d后口腔局部黏膜充血红肿，红斑，水疱，糜烂，溃疡
（2）银汞合金接触的黏膜发生白色条纹状病变，成为苔藓样反应
（3）致敏原斑贴试验（+）
·血管神经性水肿的临床表现特征？
（1）头面部疏松结缔组织如上唇，肥厚翘凸
（2）一般数小时或者1—2d内消退
·多形性渗出性红斑的临床表现特征和危重性？
（1）口腔黏膜：唇部大面积水肿，糜烂，渗出，假膜，易出血，结厚血痂，脓血痂（2）皮肤：颊、舌、手、足、四肢伸侧、面部，斑疹，丘疹，红斑合并水疱，虹膜样或靶样红斑
（3）重型多形性渗出性红斑：即斯-约综合征（多窍糜烂性外胚层综合征），起病急，高烧，全身各腔孔，口、眼、鼻、生殖器、皮肤发生糜烂和炎症，出现多窍性病损。
名称诊断要点
药物过敏性口炎1、发病前用药史
2、突发急性炎症（用药后12—24h），出现典型病变
3、停用致敏药物后，病损很快愈合
过敏性接触性口炎1、病史和发现局部过敏原原
2、去除过敏原后病变很快消失
血管神经性水肿1、发病突然急速
2、局限性水肿，有弹性
3、皮下结缔组织疏松处
4、快速消失，反复发作
多形性渗出性红斑1、突发急性炎症
2、典型病损，靶样红斑有诊断意义
3、自限性，复发性。