颅内压增高的临床表现分期
3-颅内压增高
小脑幕切迹疝造成的枕叶和脑干梗塞
临床表现
1、高颅压症状 2、意识障碍：嗜睡、朦胧、浅昏迷、昏迷； 3、瞳孔变化：瞳孔散大，光反应消失； 4、锥体束征：对侧或双侧肢体上运动神经元 瘫痪； 5、生命体征紊乱：Cushing反应；晚期呼吸、 心跳停止。
（二）枕骨大孔疝
•见 于 幕 下 占 位 病 变，小脑扁桃体经 枕骨大孔疝入颈椎 管，压迫相应结构。
血肿引流术。
巨大听神经瘤切除前后
高血压脑出血引流术前后
（三）对症治疗
1、脱水治疗：应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。
2、激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐 受能力，减轻脑水肿。
3、冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗 氧量，减轻脑水肿的发生与发展。
4、过度换气：CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。 5、脑室穿刺外引流，减压术，脑脊液分流手术。
小脑出血，枕骨大孔疝手术前后
小脑梗塞，枕骨大孔疝手术前后
思考题
颅内压的正常值是什么？如何测量颅内压？ 什么是颅内压增高？颅内压增高的临床表现及 分期是什么？ 什么是Cushing反应？
思考题
• 小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的鉴别。
紊乱现象.
颅内压增高的病因及病理生理
缺 血 缺 氧 外 伤 感 染
脑积水
恶性高血压 AVM 静脉窦栓塞或受压
颅骨凹陷骨折 颅底陷入 颅缝早闭
肿瘤 血肿 脓肿 肉芽肿 蛛网膜囊肿
脑组织↑ 脑脊液↑
血液↑ 颅腔↓
颅内占位↑
CBF↓
脑水肿
胃肠 功能 紊乱 出血、呕吐
ICP↑
两种脑疝的鉴别诊断
小脑幕切迹疝
枕骨大孔疝
病 因 病 程 意识障 碍 瞳 孔
2014颅内压增高
四川大学华西医院神经外科 杨朝华 2014-3
颅内压的定义
颅内压增高的常见临 床表现
颅内压增高的原因
颅内压增高
颅内压增高的极 期——脑疝
颅内压增高的病理生 理和代偿机制
颅内压增高的处理
第一节 颅内压增高
解剖基础
颅腔容积(平 均1400ml)是 颅腔内容物 脑组织(平均 1250ml)、单 位时间脑血 管内贮血容 量(平均75ml) 及颅内脑脊 液容量(平均 75ml)之和。
（5）生命体征紊乱:
cushing反应，中枢衰竭
小脑幕切迹疝
3 治疗
一般处理
脱水：给予速尿 20-40mg iv, 20%甘露醇 250ml ivgtt 快速滴注。
急诊手术：切除病变、去骨瓣减压、脑室外引流
二 枕骨大孔疝
1 病理生理变化：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔 推挤向椎管内，又称小脑扁桃体疝，小脑扁桃体 压迫延髓和上段颈髓，造成卡压和血运障碍： 颅内高压症候加剧——头痛呕吐剧烈，意识改变 不明显 副神经、颈神经受压——颈项强直 延髓呼吸中枢受压、缺血——呼吸模式的改变、 呼吸骤停
(2)病变的发展速度
(3)病变部位
(4)脑水肿的程度
(5)全身系统性疾病
颅内压增高病理生理变化
约25ml 约70ml
2.颅内压增高的后果 (1)脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 正常成人 每分钟约有1200 ml血液进人颅内，通过脑血管 的自动调节功能进行调节。其公式为:CBF=MAPICP/CVR
2 临床表现 早期压迫症状：枕下疼痛、颈强直
颅内压增高的表现
生命征的改变：cushing反应，中枢衰竭。由于 延髓受压，患者可能在清醒状态下突然呼吸停止。 3 治疗 与小脑幕切迹疝治疗基本一致。
颅内压增高(7年制)
Three Main Types of Brain Hernia:
Tentorial Hernia(A);
Tonsilar Hernia(B);
Subfalcine Hernia(C)
第二节 脑疝
一、 小脑幕切迹疝 病理生理 幕上一侧占位病变 颞叶钩回疝入脚间池 患侧的动眼神经、脑干、后交通动脉及大脑 后动脉受到挤压和牵拉
第一节 颅内压增高
四、分期和临床表现 3、高峰期 颅内压增高“三联征” — 头痛、呕吐、视神 经乳突水肿。 不同程度的意识障碍， BP 升高， P 缓慢有力， 呼吸深慢等。 此期ICP可达到平均体动脉压的一半，CBF 仅 为正常的一半，可迅速出现脑干功能衰竭。
Papilloedema: bilateral diffuse optic disc edema
Brain hernia→Summary
疝的结构
疝的部位
小脑幕切迹疝
颞叶内侧
小脑幕切迹
枕骨大孔疝
小脑扁桃体
枕骨大孔
Brain hernia→Summary
疝入 小脑幕切迹 幕下腔 疝 枕骨大孔疝 颈段椎管
压迫脑干部 动眼神经损 位 伤 中脑 延髓 常见 不常见或者 较晚
Brain hernia→Summary
第一节 颅内压增高
二、病因和发病机制
3、CSF增加 CSF分泌过多 CSF吸收障碍 CSF循环障碍 4、颅内占位病变 肿瘤、血肿、脓肿等 此外，狭颅症患者，颅腔狭小，ICP增高
脑膜瘤
脑脓肿
第一节 颅内压增高
三、病理生理 1、脑脊液的调节 早期，以CSF的减少为主： CSF被挤入椎管 CSF吸收加快 由于脉络丛血管收缩，CSF分泌减少
颅内压增高(P 248-256)
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%， 血液则依据血流量的不同约占总容积的 2%~11%，一般而言允许颅内增加的临 界容积约为5%，超过此范围，颅内压开 始增高，当颅腔内容物体积增大或颅腔 容积缩减超过颅腔容积的8%~10%，则 会产生严重的颅内压增高。
颅内压增高的原因
1.颅腔内容物的体积增大 如脑组织 体积增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑 积水）、颅内静脉回流受阻或过度灌注， 脑血流量增加，使颅内血容量增多。 2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。 3.先天性畸形使颅腔的容积变小 如狭 颅症、颅底凹陷症等。 （附CT片）
4、伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、 脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症反应均可伴有 较明显的脑水肿，早期可出现颅内压增高症状。
5、全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血 症、肺部感染、酸碱平衡失调等可引起继发性 脑水肿而致颅内压增高。高热 会加重颅内压增 高的程度。
（二）颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡。 2、脑移位和脑疝。（见后述） 3、脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代 谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大， 进而加重颅内压增高。 4、库欣（Cushing）反应 颅内压急剧增高 时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、 心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等 生命体征发生变化，称为库欣（Cushing）反 应，多见于急性颅内压增高病例。
新 生 儿 缺 血 缺 氧 性 脑 病 脑 水 肿
先天性脑积水
急性硬膜外血肿
脑胶质瘤
小脑脑脓肿（脑干移位，四脑室受压变形）
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素 1、年龄 颅内压增高可使婴儿的颅缝裂开；老 年人因脑组织萎缩使颅内的代偿空间增多。 2、病变的扩张速度 如当颅内占位性病变时病 变早期，可长时间不出现颅内高压，一旦颅内压 代偿功能失调，可在短时间内出现颅高压危象或 脑疝。 3、病变部位 颅脑中线或后颅窝的占位性病变 易出现梗阻性脑积水；颅内大静脉窦附近的占位 性病变，可引起颅内静脉血液的回流或脑脊液吸 收障碍，导致早期出现颅内压增高。
颅内压增高
头痛、呕吐、视盘水肿是颅内压 增高的典型表现，称为颅内压增高 “三主征” 4. 意识障碍及生命体征的变化 见 颅内压增高的分期。 5. 其他表现 外展神经麻痹，小儿 头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满。
【诊断】 依据临床表现，及时作 以下检查：CT 、MRI、DSA、X线摄片。如已较明确有颅内压增高 应慎行腰椎穿刺，以免诱发脑疝。
【治疗原则】 1.一般处理 凡有颅内压增高者， 应留院观察。 频繁呕吐者应禁食，不能进食 者应补液; 不能让病人用力排便，可给予 缓泻剂，不可作高位灌肠，以 免颅内压骤然增高; 保持呼吸道通畅，必要时气管 切开。
2.病因治疗: 颅内占位性病变应行 切除术，不能根治者行减压术， 脑积水者行脑脊液分流术,颅内感 染者给予抗生素。 3.降低颅内压药物治疗 :乙酰唑胺、 甘露醇、速尿、甘油 4. 激素: 地塞米松、甲强龙等
3.颅内感染 脑膜炎（化脓 性、结核性）、脑脓肿。 4.脑血管疾病 颅内动脉瘤、 动静脉畸形引起的脑出血或 蛛网膜下腔出血后脑脊液循 环和吸收障碍形成脑积水， 脑血栓后脑软化区脑水肿等 均可引起颅内压增高。
5.脑寄生虫病 脑囊虫引起颅内 压增高的原因有：①多发囊虫可 引起弥漫性脑水肿；②单个囊虫 在脑室系统内产生梗阻性脑积水； ③葡萄状囊虫分布在颅底脑池引 起蛛网膜炎，阻塞脑脊液循环。 脑包虫病、脑血吸虫性肉芽肿的 体积较大，可引起颅内压增高。
【引起颅内压增高的疾病】 1.颅脑损伤 颅内血肿、脑 挫裂伤伴发的脑水肿、外伤性 蛛网膜下腔出血、静脉窦血栓 形成可引起颅内压增高。
2.颅内肿瘤 肿瘤越大，颅内 压增高越明显。位于脑室或中 线部位的肿瘤可早期堵塞脑脊 液循环通路，易发生梗阻性脑 积水，颅内压增高表现出现早 且重。颅内转移瘤生长迅速且 伴有严重的脑水肿，多在短期 内出现明显的颅内压增高。
颅内压增高诊断详述
颅内压增高诊断详述*导读：颅内压增高症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？颅内压增高的临床表现：(一)头痛这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。
头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。
当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
(二)呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。
呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
(三)视神经盘水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。
表现为视神经盘充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。
视神经盘水肿的早期视力医学教育|网搜集整理多无明显变化，若视神经盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。
此时如果颅内压增高得以解除，视力恢复也不理想，甚至继续恶化和失明。
诊断：全面详细询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压升高之前已有一些局灶性症状和体征，能初步做出诊断。
当发现有视神经盘水肿、头痛及呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。
但由于患者的自觉症状常比视神经盘水肿出现的早，应及时地作以下辅助检查，以尽早诊断和治疗。
1、计算机断层扫描(CT)目前CT是诊断医学教育网搜集整理颅内占位性病变的首选辅助检查措施。
它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断，而且还有助于定性诊断。
CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。
2、磁共振成像(MRI)在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确诊。
MRI同样也具有无创伤性，但检查费用高昂。
3、脑血管造影主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。
数字减影血管造影(DSA)不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰，使疾病的检出率提高。
4、头颅X线片颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。
5、腰椎穿刺腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑疝，故应当慎重进行。
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
中山大学附属第三医院粤东医院 神经外科 黄东标
概述
颅内压增高是神经外科常见临床 病理综合征，是颅脑损伤、颅内肿瘤 、 血管病、脑积水和颅内炎症等发展到 一定阶段，使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续超过正常上限，从而 引起的相应的综合征。
பைடு நூலகம்▪ 特点
1. 颅内有局限性的扩张病变 2.明显的压力差 3. 脑组织、脑室、脑干及中线结构移位 4. 病人耐受力低，压力解除后功能恢慢 5. 极易形成脑疝
常见于脑肿瘤、颅内血肿等
急性颅内压增高
病因
•急性颅脑损伤引起的颅 内血肿、高血压性脑出血 等
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
诊断
▪ 全面而详细地询问病史 ▪ 认真细致地神经系统检查 ▪ 准确而科学的辅助检查
CT和MRI检查
▪ 是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施 ▪ 可对绝大多数占位性病变作出定位诊断，有助于定性诊断 ▪ 无创伤性易于被患者接受 ▪ MRI对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有较大的优势
其它辅助检查
▪ DSA（数字减影）：主要用于脑血管畸 形和动脉瘤的诊断
▪ 头颅X线片
▪ SPECT
治疗原则
▪ 一般处理 ▪ 病因治疗 ▪ 降低颅内压治疗 ▪ 激素应用 ▪ 冬眠低温疗法或亚低温疗法 ▪ 抗生素的应用 ▪ 症状治疗
（一）、一般处理
▪ 凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识及生命体征的变 化
▪ 频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液量的平衡为度， 过多会使颅高压恶化
处理
•降颅内压治疗
•尽快手术去除病因
脑脊液分流术
颅内压增高的临床表现
颅内压增高的临床表现：1、颅内压增高“三主征”头痛，呕吐，视神经盘水肿
2、进行性意识障碍：嗜睡，昏迷
3、生命体征紊乱：表现为“两慢一高”呼吸脉搏慢、血压高，称为“库欣反应”
4、脑疝：a小脑幕切迹疝：进行性意识障碍，患侧瞳孔暂时缩小后扩大，病变对侧肢体
瘫痪，生命体征紊乱，最后呼吸心跳停搏。
B枕骨大孔疝：病情变化快，枕骨后有最基本的生命中枢呼吸中枢心跳中枢，头痛剧烈，呕吐频繁，颈项强直，生命体征改变显著而意识障碍改变较晚。
病人可突发呼吸心跳停止而死亡。
一般护理：体位：平卧位，抬高床头15-30°，减轻脑水肿，有利于静脉回流;吸氧；控制液体入量，每日书也不超过2000ml，保持尿量600ml以上，控制输液速度，防止电解质紊乱。
病情观察：评估意识：用格拉斯哥昏迷积分法评定睁眼语音运动，来反映大脑皮层和脑干的功能。
最高15分，最低3分，8分以上位清醒，8分以下为昏迷。
治疗配合：
1、脱水疗法：20％的甘露醇和速尿（20％甘露醇250ml于15-30分钟内静脉滴注完，速尿
20-40mg静脉注射。
2、2糖皮质激素护理：5-10mg地塞米松，每日1-2次，静脉注射
3、冬眠疗法：
4、防止颅内压骤降：a引流管的开口要高于侧脑室平面10-15cm b每日引流量不超过
500ml c引流时间不超过5-7日。
颅内压增高患者的临床表现及护理措施
颅内压增高患者的临床表现及护理措施发表时间：2013-03-25T16:47:36.700Z 来源：《中外健康文摘》2013年第3期供稿作者：陈美[导读] 灵活使用降温方法，使病人体温稳定在治疗要求的范围内，避免体温大起大落。
陈美 (黑龙江省医院 150036)【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）03-0210-01 颅内压增高是许多颅脑疾病，如颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血和脑积水等共有的综合征。
因上述原因使颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于1.96kPa(200mmH2O)，并出现头痛、呕吐和视神经盘水肿三大病征，称为颅内压增高。
1 临床表现头痛、呕吐、视神经盘水肿是颅内压增高的“三主征”，但出现的时间并不一致。
1.1 头痛是最常见的症状，系颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激与牵拉所致。
以清晨和晚间多见，多位于前额及颞部，为持续性头痛，并有阵发性加剧。
头痛的部位与特性与颅内原发病变的部位和性质有一定关系。
程度可随颅内压增高而进行性加重，咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时可加重。
1.2 呕吐多呈喷射状，常出现于剧烈头痛时，易发生于饭后，可伴恶心，系因迷走神经受激惹所致。
呕吐后头痛可有所缓解。
1.3 其他症状和体征颅内压增高还可出现复视(展神经麻痹)、头晕、猝倒等。
婴幼儿颅内压增高时可见头皮静脉怒张、囟门饱满、张力增高和骨缝分离。
2 护理措施2.1 降低颅内压，维持脑组织正常灌注2.1.1 一般护理1)体位：抬高床头15°～30°,以利于颅内静脉回流,减轻脑水肿。
2)给氧：持续或间断吸氧，改善脑缺氧，使脑血管收缩，降低脑血流量。
3)适当限制入液量：不能进食者，成人每日补液量不超过2000ml，保持每日尿量不少于600ml。
神志清醒者，可予普通饮食，但需适当限盐，注意水、电解质平衡。
4)维持正常体温和防治感染：高热可使机体代谢率增高，加重脑缺氧，故应及时给予高热病人有效的降温措施。
颅内压增高诊断标准
颅内压增高诊断标准诊断检查：颅内压增高症的早期诊断非常重要，可以为及时治疗争取时间，从而改善预后，避免出现后遗症或死亡。
1.诊断原则首先多方检查发现引起颅内压增高症的原发疾病;同时要评估有无引起颅内压增高症的可能性(尤其急性颅内压增高);更要注意观察发现颅内压增高三联征及有关的局部症状;特别要注意颅内压增高的并发症，如各种类型的脑疝;若是脑水肿都有颅内压增高，观察其严重程度，积极恰当治疗脑水肿，缓解颅内压增高。
2.临床诊断当出现头痛、呕吐明显、烦躁、精神萎靡、嗜睡、惊厥、尖叫面色苍灰或昏迷等症状时，应考虑颅内压增高，另外可表现血压偏高、婴儿前囟张力增高、呼吸节律改变、心率增快或减慢、肌张力增高、眼底小动脉痉挛或视乳头水肿等。
3.颅内压监测通常仅用于颅脑外伤后的颅内压监测。
通过腰椎穿刺测脑脊液压力、侧脑室穿刺脑脊液测压、硬脑膜下测压以及前囟测压等方式可以监测颅内压增高的情况。
颅内压增高严重时，腰椎穿刺为禁忌证，如必须做，则应在术前、术中或术后静脉予以降颅压药物，并在术中控制脑脊液滴速，以免诱发脑疝。
4.辅助检查腰穿测压、脑脊液常规及生化检查可对病因进行鉴别。
颅内压连续描记、头颅平片脑室造影、脑血管造影、CT扫描、磁共振检查等可对颅内压增高进行定性及定位诊断。
鉴别诊断1.高颅压综合征的鉴别(1)颅脑损伤(craniocerebral injury)：任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。
急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。
少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。
颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。
脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。
颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
(2)脑血管性疾病(cerebrovascular disease)：主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。
一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3 d内发展到高峰。
《颅内压增高症》
Wednesday, September 16, 2020Tuesday, September 29, 2020
5
病因和分类
颅内压增高症
病因
1. 颅内占位性病变 2. 脑脊液循环障碍 3. 脑体积增加 4. 脑血流量增加 5. 颅腔容积变小
分类
– 病因
弥漫性 局灶性
– 病变发展
急性 亚急性 慢性
一.病因治疗
根本治疗
是处理颅内压增高最理想的方法。
如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑 脓肿等；对于梗阻性或交通性脑积水可采用 CSF分流手术解除颅内高压。
二.降颅压治疗 基本治疗 快速、有效
➢脱水 首选20%甘露醇 利尿剂 ➢冬眠 药物冬眠→人工冬眠/物理降温
➢激素 大剂量短期使用 ➢氧疗 吸O2；高压O2
DXM
Wednesday, September 16, 2020Tuesday, September 29, 2020
11
治疗原则
颅内压增高症
对病因不明或一时难以确诊的病人可采用 下列方法治疗：
1. 应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿
2. 过度唤气提高体内氧分压，排除CO2，使脑血管收缩 减少脑血流量
Wednesday, September 16, 2020Tuesday, September 29, 2020
6
临床表现
颅内压增高症
颅内压增高的主要症状有： 1. 头痛 颅内压增高的最常见的症状。程度因人而
异，一般均以早晨及夜间较明显，部位在前额及 双颞部。头痛程度随颅内压增高呈进行性加重， 用力、咳嗽、低头等动作常可加剧头痛发生。 2. 呕吐 常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心，呕吐 呈喷射性，多数情况下与进食无关，但呕吐多发 生于进食后，故常因病人惧怕呕吐而拒食。 3. 视神经乳头水肿 是颅内压增高最客观的重要体 征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中 央凹变浅或消失，静脉怒张、迂曲，搏动消失， 严重时眼底可出现大片状或火焰状出血。
第二节 颅内压增高
第二节颅内压增高颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者，往往会出现颅内压增高症状和体征。
颅内压增高会引发脑庙危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。
颅内压增高的类型根据病因不同，颅内压增高可分为两类：1.弥漫性颅内压增高由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。
临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。
2.局灶性颅内压增高因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。
病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。
由于脑局部受压较久，该部位的血管长期处于张力消失状态，管壁肌层失去了正常的舒缩能力，因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张，管壁的通透性增加并有渗出，甚至发生脑实质内出血性水肿。
根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类：(1)急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。
其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。
(2)亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。
亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。
(3)慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。
多见于生长缓慢的颅内良险肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。
急性或慢性颅内压增高均可导致脑庙发生。
脑庙发生后，移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中，压迫脑干，产生一系列危急症状。
颅内压升高的临床表现及护理
颅内压升高的临床表现及护理临床表现1.头痛头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80%～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点。
头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。
急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈。
肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。
2.呕吐呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的惟一的主诉。
其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。
位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
3.视神经乳头水肿视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60%～70%。
虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。
这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。
弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。
如果弱视发作频繁，提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。
4.其他症状可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。
颅内高压严重时有生命体征变化：血压升高、脉搏及呼吸变慢。
血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。
5.脑疝急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。
前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生护理1.一般护理（1）观察和记录意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸及体温的变化。
（2）床头抬高15-30度。
（3）高流量给氧。
（4）意识清醒者，给予普通饮食，但适当减少盐的摄入；不能进食者，给予静脉补液，但成人日补液两限制在2000毫升以内（其中含盐溶液不超过500毫升），输液速度不超过15-20滴/分，保证尿量24小时不少于600毫升即可。
2.症状护理（1）高热者，采取降温措施。
娄季宇——颅内压增高
0.7ml/100g/min （正常为3.3~3.9ml/100g/min）。动脉血
二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上，动脉血氧饱和度 小于60%（正常为97%）
颅内压增高
颅内压增高的处理
（一）一般处理： 1. 留院观察、监护（意识，瞳孔，生命体征，颅内压等） 2. 注意饮食：清醒者普通饮食，呕吐者禁食。 3. 注意水、电解质的平衡 4. 避免颅内压骤然增高 5. 保持呼吸道通畅 6. 吸氧
(BBC)
血液(Blood)
（ 75ml，2%~11%）
脑脊液(Cerebral Spinal Fluid) （ 150ml，10%)
颅内压增高
二、ICP的测定
脑脊液的静水压代表ICP，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代
表：蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，
并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通。
明显波动。
脑组织内含有组织间液，它与CSF压力应该是平衡的，组
织间液的压力与毛细血管远端的压力也应是平衡的。故
ICP应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈静脉压。
颅内压增高
ICP随心脏搏动而波动，波幅为0.27~0.53kPa（2~4mmHg）
不等，这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。
ICP随呼吸动作亦有缓慢的波动，波幅约0.7~1.33kPa（
颅内压增高
（二）去病因治疗 颅内占位性病变 → 切除，脑积水→ 分流，急性脑疝→ 紧急手术处理
（三）降颅内压治疗
口服或静脉用脱水、利尿剂，如：速尿， 20%甘露醇，
双氢氯噻嗪，氨苯喋啶，甘油果糖，人体白蛋白等
颅内压增高
（四）激素应用
地塞米松 30mg Tid 甲强龙 1.0 qd 等
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三、颅内压增高的临床表现分期
颅内压增高的过程，根据其病理生理发生改变的不同特点和临床症状变化的表现，将其分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段，以便于临床观察，早期诊断和及时治疗。
（一）代偿期颅内病变已经开始形成，但尚处于早期发展阶段。
由于颅腔内有8%~10％的代偿容积，所以只要病变本身和病理改变后所占的体积不超过这一限度，颅内压通过自动调节，仍可保持在正常范围内。
临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征，因此早期诊断较为困难。
此期经过的时间长短，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。
如良性肿瘤和慢性硬膜下血肿，由于病变发展较缓慢，一般引起的脑水肿程度也较轻，故此期持续时间较久，可由数月到数年。
急性颅内血肿、脑脓肿和恶性肿瘤等，由于病变本身或其继发因素发展较快，周围的脑组织也有较为广泛和较为严重的水肿反应，这种原发性和继发性病理改变，可迅速地超过颅腔的代偿容积，所以此期一般持续时间都较短。
如急性颅内血肿此期的经过仅为数十分钟到数小时，脑脓肿为数日到数周，恶性肿瘤多为数周或1~2个月。
（二）早期病变继续发展，其体积伴随增大并超过颅腔的代偿容积，逐渐出现颅内压增高表现。
此期颅内压增高程度不超过平均动脉压值的1/3，约2~4.7kPa（15~35mmHg）范围内，脑灌注压为平均体动脉压值的2/3，血管口径缩小，血管阻力约增加1/3，脑血流量保持正常的2/3左右，约34~7ml/100g/min。
动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均保持良好，但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变，所以逐渐出现头痛、恶心。
呕吐等症状，并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。
还可见视乳头水肿等客观体征。
在急性颅内压增高时，还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、幅度加深的柯兴氏反应。
此期，如能及时解除病因，脑功能较容易恢复。
否则预后不良。
（三）高峰期病变已发展到较严重阶段，脑组织有较重的缺血、缺氧表现，并影响到脑的生理功能。
出现较重的头痛、呕吐、视力障碍和明显的视乳头水肿，病人意识逐渐迟钝，甚至处于昏迷状态。
病情急剧发展时，常出现血压上升，脉搏缓慢有力，呼吸节律变慢、加深或不规则等表现。
此期颅内压力平均体动脉压值的1/2，约4.67~6.67kPa（35~50mmHg），脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的1/2。
脑血管口径缩小，脑血管阻力增加近1倍。
脑血流量也仅为正常血流量的1/2，约25~27ml/100g/min。
此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。
动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上。
在这一阶段内脑血管自动调节反应丧失，主要靠全身性血管加压反应。
此期如不能及时采取有效治疗措施，往往迅速出现脑干功能衰竭。
（四）晚期（衰竭期）病情已发展到濒危阶段，临床表现为深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双瞳孔散大固定，去脑强直，血压下降，心跳快弱，呼吸浅速或不规则甚至停止，脑电图上呈生物电停放，临床上可达“脑死亡”阶段。
此期颅内压增高可达到平均动脉压水平。
脑血管阻力极大，血管口径可完全塌陷或血管完全闭塞，脑灌注压小于2.67kPa（20mmHg）甚至等于零，脑血流量仅为18~21ml/100g/min，脑代谢耗氧量仅为正常平均值的1/5以下，即小于0.7ml/100g/min（正常为3.3~3.9ml/100g/min）。
动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上，动脉血氧饱和度小于60%（正常为97%）。
脑细胞停止活动，脑电图上出现生物电停放而呈水平线，此时虽进行抢救但多数难以挽救生命。