病理学笔记
病理学基础知识重点笔记
病理学基础知识重点笔记一、绪论1.病理学的定义和任务:病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学基础学科。
2.病理学的研究对象和内容:病理学的研究对象是患病的人体,其研究内容主要包括疾病的病因、发病机制、病理变化及对机体的影响和转归。
3.病理学的学习方法:学习病理学需要掌握基本理论、基本知识和基本技能,同时要结合临床实践,理解病理学知识与临床实践的联系和应用。
二、疾病概论1.疾病的概念:疾病是指人体在生物、心理、社会和环境等多种因素的综合作用下,生命活动发生异常改变,出现一系列临床症状和体征,并经历不同的病程和发展过程。
2.疾病的基本特征:疾病具有病因、发病机制、病理变化和转归等基本特征。
3.疾病的分类与命名:疾病的分类与命名遵循一定的原则和标准,如病因、病变性质、病变部位等。
三、细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的概念及类型:适应是指细胞和组织对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。
适应的类型包括萎缩、肥大、增生和化生。
2.损伤的概念及类型:损伤是指细胞和组织对于各种有害因子产生的非适应性应答反应,包括可逆性损伤和不可逆性损伤。
3.修复的概念及类型:修复是指细胞和组织对于损伤的修复过程,包括由损伤周围的同种细胞来修复,称为再生;或由纤维结缔组织来修复,称为纤维性修复。
四、局部血液循环障碍1.充血的概念及类型:充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多的现象,包括动脉性充血和静脉性充血。
2.血栓形成的原因及类型:血栓形成是指血液在循环过程中,在某些部位发生血液凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,包括血栓的类型(血栓的主要成分)和血栓的结局。
3.栓塞的概念及类型:栓塞是指血液循环中,不溶于血液的异常物质随血流运行而阻塞血管腔的现象,包括血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞和细菌栓塞等。
4.梗死的原因及类型:梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死,包括贫血性梗死和出血性梗死。
病理学重点知识笔记
病理学重点知识笔记
- 病理学是研究疾病的起因、发展过程、病理变化以及疾病的诊断和治疗的学科。
- 病理学研究的内容包括疾病的形态学、生理学、生物化学和分子生物学等方面。
- 病理学根据病变的性质可以分为结构病理学和化学病理学。
结构病理学研究病变组织的形态学特征,化学病理学则研究病变组织的生物化学变化。
- 病理学的主要任务是对疾病进行诊断和病变过程进行分析。
诊断包括疾病的病因、发展过程和病理类型的确定。
病变过程分析主要包括病变的发生、发展和转归。
- 常见的病理学方法包括组织学检查、细胞学检查、免疫组化、分子病理学等。
- 病理学研究不仅可以用于疾病的诊断和治疗,还可以为疾病的预防和控制提供科学依据。
1
- 病理学在临床诊断中起着重要的作用,可以进一步指导治疗方案的选择和病情的判断。
- 病理学还可以用于评估药物的疗效和疾病的预后,对于疾病的预测和预防具有重要意义。
2。
病理学重点笔记
病理学病理学(Pathology)---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。
光镜观察:(1)实质细胞体积增大。
(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大:如高血压时的心脏。
内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。
三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。
生长因子:如再生性增生。
代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。
骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
病理学笔记(详细)
病理学笔记绪论一、病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法(一)人体病理学研究方法1、尸体剖验(autopsy):简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查(biopsy):简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查(cytology):是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。
(二)实验病理学研究方法1、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
病理学笔记总结
凋亡小体 无
有
细胞自溶 有
无
急性炎反应 有
无
三、损伤的修复 1、再生——有同种细胞来完成修复 (1)如果恢复了原来的组织结构和功能,称为完全性再生。 (2)由纤维结缔组织来完成修复的,称为纤维性修复,属不完全再生。
(3)各类细胞的再生能力
2、肉芽组织——由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维⺟细胞构成,并伴有炎细胞的浸润, 肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。
病的特征性病变,镜下:坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样, 聚集成团。好发结缔组织、小血管 (e)坏疽:局部组织大块坏死合并腐败菌感染(是坏疽和坏死的主要区别)。
2
分为干性、湿性、气性三种,其比较如下。
好发部位
原因
干性坏疽
四肢、体表
动脉缺血、静脉通畅
病变特点 干缩、黑褐色、分界清楚
全身中毒 症状
壁之间出现裂隙,这些裂隙与原有的血管腔沟通,并由新生的血管内皮细胞 覆盖,形成新的血管腔,使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。 四、栓 塞 (1)栓塞与栓子——循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞,
形成栓塞的异常物质称为栓子。 (2)栓塞的类型
A、血栓栓塞:是各种栓塞中最常⻅的一种,占 99%以上。
A、出血性梗死发生的条件是:①严重淤血;②组织疏松; B、出血性梗死常发生的器官为肺和肠。 (2)败血性梗死
第四章 炎症 一、炎症概述 1.炎症——是机体对致炎因子引起的局部组织损伤所生的防御反应。 2、血管反应——炎症的中心环节,主要特征是:白细胞渗出和液体渗出 3、炎症介质 在致炎因子的作用下,由细胞释放或由体液产生,参与引起炎症反应的某些化学活性物质 作用:发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增加 4、炎症的基本病理变化 (1)变质——炎症局部组织发生的变性和坏死 (2)渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过
病理学笔记(详细]
病理学笔记绪论一、病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法(一)人体病理学研究方法1、尸体剖验(autopsy):简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查(biopsy):简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查(cytology):是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。
(二)实验病理学研究方法1、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
病理学的读书笔记
病理学的读书笔记病理学的读书笔记篇1病理学是一门研究疾病机制和过程的科学。
它涵盖了从疾病的起源、发展、病理生理机制到临床表现和诊断治疗方法的各个方面。
在医学领域,病理学是一门基础学科,对于理解疾病的本质和治疗方法的选择具有重要意义。
在阅读《病理学》这本书之后,我对病理学的学科性质和内容有了更深刻的认识。
这本书主要介绍了疾病的发病机制、病理生理基础以及各种疾病的临床表现和诊断治疗方法。
其中,疾病的发病机制是病理学的核心内容,它探讨了疾病发生发展的内在规律和机制,对于理解疾病的本质具有重要意义。
而病理生理基础则是病理学的基础知识,它介绍了各种病理生理过程的基本原理和机制。
各种疾病的临床表现和诊断治疗方法则是病理学的应用部分,它介绍了各种疾病的临床表现和诊断治疗方法,对于临床医学具有重要的指导意义。
在阅读这本书的过程中,我深入思考了病理学的基本概念和方法。
病理学的研究方法主要包括形态学方法和功能学方法。
形态学方法主要是通过观察细胞和组织的形态学改变来研究疾病的发生和发展。
功能学方法则是通过观察细胞和组织的生理功能变化来研究疾病的机制。
此外,还有比较和鉴别方法、实验室方法和动物实验方法等。
这些方法的应用有助于我们深入了解疾病的本质和机制。
通过阅读这本书,我对病理学有了更深刻的认识和理解。
我认为病理学对于医学的重要性不言而喻,它是临床医学的基础和关键。
同时,我也意识到病理学的知识不仅可以帮助我们更好地理解疾病,还可以为我们提供更多的医学知识,以改善人类健康和生活质量。
因此,我希望未来能够继续深入学习病理学,掌握更多的医学知识,为人类的健康事业做出贡献。
病理学的读书笔记篇2书名:《病理学》作者:约翰·派特森主要内容:《病理学》主要介绍了人体各种组织和器官的正常结构和功能,以及各种疾病对正常结构和功能的损害。
主要分为四个部分:正常解剖学、组织学与胚胎学,病理生理学,病理学和临床病理学。
个人观点:《病理学》是一本很好的书,它的文字简洁易懂,图片清晰明了,非常适合初学者。
病理学考试重点笔记(精华)
第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应:细胞和由其构成的组织结构、器官,对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。
二、适应的类型(一)肥大:1、定义:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大2、类型:(1)生理性肥大:代偿性肥大和内分泌性肥大(2)病理性肥大:代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果:(1)适当肥大,功能加强(2)超过代偿性,失代偿(二)增生:1、定义:组织或器官内实质细胞数目增多,称为增生,常导致组织或器官体积增大。
2、类型:(1)生理性增生:代偿性增生、激素性增生(2)病理性增生:内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生(三)、萎缩:1、定义:萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点:体积变小,重量减轻,硬度增加,颜色变浅,功能减退3、类型:(1)生理性萎缩:胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩(2)病理性萎缩:①营养不良性萎缩例:长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例:肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例:四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例:脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例:垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等(四)化生:1、定义:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生,通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型:(1)上皮组织的化生:鳞状上皮化生、肠上皮化生(2)间叶组织的化生损伤的定义:损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制:1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化(一)可逆性损伤1、定义:细胞可逆性损伤,旧称变性,是指细胞或细胞间质受伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。
病理学笔记电子版全
病理学整理1.萎缩:是指发育正常的器官,组织和细胞的体积缩小,可伴有细胞数量的减少。
(器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小,分别称为发育不全和不发育,应注意与萎缩的区别)顺序:脂肪,骨骼肌;平滑肌肌肉,脾,肝;心,脑。
2.细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织增多胞质浓缩,核深染,可见褐色颗粒,称为脂褐素。
3.细胞,组织,器官体积的增大称为肥大。
体积增大,细胞器增多4.一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
(只能转化为同源性的组织细胞)鳞状上皮化生见于慢性支气管炎,肠上皮化生见于萎缩性胃炎5.细胞水肿(颗粒样变性,混浊肿胀)主要表现为细胞体积增大,胞质内水分含量增多6.细胞水肿严重时细胞体积增大更明显,称为水样变性。
细胞胞质异常疏松透亮,细胞肿胀体积增加为原来的 2-3 倍,形如气球,故有气球样变之称。
(病毒性肝炎)7.肝细胞最宜脂肪变性三大原因是:脂质大量输送至肝脏(例如饥饿和糖尿病);脂蛋白合成障碍,使肝细胞内脂肪堆积(内质网被破坏);脂肪酸的氧化障碍(线粒体异常)。
8.心肌脂肪变性(严重贫血的情况下)可产生虎斑心。
(乳头肌处出现平行的黄色条纹,与心肌红色相间而形成的)。
9.血管壁玻璃样变性(缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生)动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层10.纤维素样变性(名为变性,实为坏死,又被称为纤维素样坏死)在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁11.组织间质内出现类黏液(黏多糖与蛋白质复合物)的积聚,称为黏液样变性风湿病变质渗出期:粘液样变性,纤维素样坏死12.坏死细胞核的变化,主要形态学标志:核固缩;核碎裂;核溶解。
13.凝固性坏死:坏死组织细胞结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。
干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病14.液化性坏死,坏死组织迅速发生分解,液化成浑浊液体状。
常见于脑组织坏死,称为脑软化,化脓性炎症(渗出性炎症),阿米巴原虫感染(变质性炎症)15.较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
病理学-整理笔记
病理学病理学:是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
一、绪论1.人体病理学的诊断和研究方法1)尸体剖验2)活体组织检查3)细胞学检查2.实验病理学研究方法1)动物实验2)组织和细胞培养3.病理学的形态观察方法和新技术1)大体观察2)组织学和细胞学观察:HE染色3)组织化学和细胞化学:PAS4)免疫组织化学:抗原抗体5)超微结构6)流式细胞术7)图像分析技术8)激光扫描共聚焦显微镜9)分子生物学技术第一章细胞组织的适应和损伤一、细胞的适应和老化1.细胞适应:指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答反应。
形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
萎缩:发育正常的器官或组织,由于实质细胞的体积变小或数目减少使其体积缩小。
1)病理性萎缩:1营养不良性萎缩:恶病质(cachexia)。
2费用性萎缩:活动减少伴分解代谢降低,合成代谢负反馈抑制;或神经活动降低有关。
3去神经性萎缩:下运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。
4压迫性萎缩:肾盂积水引起肾实质萎缩。
5内分泌性萎缩:内分泌功能低下,垂体低功。
2)生理性萎缩:胸腺等随年龄或激素水平变化。
试述萎缩的基本病理变化⑴肉眼1)体积或实质缩小;2)外形变化可以不明显;3)重量减轻;4)颜色变深;5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少;2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少;2)自噬小体增多;3)脂褐素。
肥大:细胞、组织和器官的体积增大(实质细胞的体积增大,可伴有细胞数量增加)。
合成代谢增强,功能通常增强。
生理性肥大:妊娠子宫(内分泌性肥大:激素刺激);运动员(骨骼肌代偿性肥大:工作负荷增加)。
病理性肥大:高血压心脏。
超微结构改变:细胞器增多,蛋白合成和微丝增加。
增生:器官或组织的实质细胞数目增多。
无论生理性还是还是病理性增生。
皆由刺激所引起,一旦刺激消除,则增生停止,这是与肿瘤性增生的主要区别之一。
病理学学习笔记
病理学:第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变:萎缩:体积变小和数量减少。
肥大:体积的增大,细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。
(三体一网)。
增生:实质细胞数量增多。
化生:一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
鳞状耐磨。
结缔组织间叶骨化。
损伤:细胞水肿:细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。
轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
病毒性肝炎时,肝细胞重度水肿,整个细胞变圆如气球,故称气球样变。
脂肪沉积:常见于肝,也可见于心、肾等器官。
脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
严重贫血时,心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色,二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念:1.结缔组织玻璃样变:常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
3.细胞内玻璃样变:慢性肾小球肾炎时,合成玻璃样小滴;病毒性肝炎时,嗜酸性小滴。
坏死:活体。
1.坏死的病理变化:1)细胞核的改变:核浓缩,核碎裂,核溶解。
2)细胞质的改变:如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
3)间质的改变。
2.坏死的类型:(1)凝固性坏死:蛋白质凝固,如肾、脾的贫血性梗死。
(2)液化性坏死:酶性水解而液化,脑、胰腺。
凝固性坏死的特殊类型:①干酪样坏死:主要是结核杆菌引起的坏死。
如:肺干酪性结核。
②坏疽:干性坏疽:由于动脉受阻而静脉仍通畅,水分少,多见于四肢末端,原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等;湿性坏疽:肢体或与外界相通的脏器(肠、子宫、肺)。
因动脉闭塞而静脉回流受阻。
气性坏疽:因深部肌肉,按之有捻发音。
结局 1.溶解吸收2.分离排出:残留的空腔称空洞。
3.机化:毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区,最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。
凋亡的概念:是生理过程。
修复:再生能力:永久性细胞:包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记(重点)绪论病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高,导致乳腺的增生EF:肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。
例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。
四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果,通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理学学习笔记
病理学学习笔记1病理学:是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
2人体病理学的研究方法:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。
3实验病理学的研究方法:动物实验、组织和细胞培养。
4适应包括萎缩、肥大、增生、化生。
5病理性萎缩分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、老化和损伤性萎缩。
心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒。
6一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中,化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致,而是该处具有分裂增殖和多分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果。
7上皮组织化生的类型:鳞化、肠化、子宫颈糜烂。
8缺血、缺氧是导致细胞和组织损伤的常见原因之一。
9生物性因素是细胞损伤的最常见因素。
10细胞膜破坏常常是细胞损伤,特别是细胞早期不可逆损伤的关键环节。
11线粒体损伤是细胞不可逆性损伤的重要早期标志。
12活性氧类物质(ASO)的强氧化作用,是细胞损伤的基本环节。
13细胞可逆性损伤分为:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。
14细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。
如病毒性肝炎时,肝细胞呈气球样变。
15显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。
16慢性酒精中毒和缺氧可引起心肌脂肪变,常累及左心室内膜下的乳头肌部分,心肌脂肪变形成虎斑心;心肌脂肪浸润并非心肌细胞脂肪变性。
17玻璃样变可分为三种:细胞内玻璃样变(如Rusell小体、Mallory小体)、纤维结缔组织、细小动脉玻璃样变(可形成缓进型高血压)。
18病理性色素沉着的常见类型:含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。
19病理性钙化类型:营养不良性钙化、转移性钙化。
20细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,主要有三种形式:核固缩、核碎裂、核溶解。
三者的发生不一定是循序渐进的过程。
病理学重点知识笔记
第一单元组织、细胞的适应、损伤和修复考试内容1.组织的适应●(1)萎缩的概念●(2)肥大、增生和化生的概念2.组织的损伤●(1)脂肪沉积的概念、病因及发病机制●(2)玻璃样变性的概念、类型和病理变化●●(3)坏死的概念、类型、病理变化和结局3.损伤的修复●(1)再生的概念●(2)各种细胞的再生能力●●(3)肉芽组织的结构和功能第一节组织的适应性改变当环境改变时,细胞、组织或器官可通过改变自身的代谢、功能和结构以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为适应。
一、萎缩的概念发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩,通常是由该组织器官的实质细胞的体积变小和数量减少造成的。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
常见的病理性萎缩的类型有:1.营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩见于消化道梗阻、不能进食或慢性消耗性疾病;局部营养不良性萎缩,见于局部缺血,如脑动脉硬化时的大脑萎缩。
2.压迫性萎缩指组织、器官长期受压后引起的萎缩。
如尿路阻塞形成肾盂积水,压迫肾实质使肾皮质萎缩变薄。
3.神经性萎缩由神经元或神经干损伤引起。
如脊髓灰质炎时,脊髓前角运动神经元坏死,它所支配的肌肉萎缩。
4.废用性萎缩肢体、器官或组织长期不活动、功能减退引起的萎缩。
如骨折后的肢体肌肉萎缩。
二、肥大、增生和化生的概念1.肥大组织、细胞体积增大称为肥大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。
肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。
2.增生器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一股来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
3.化生一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之问.最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。
病理学学习笔记整理
病理学笔记1.1.1 细胞、组织的损伤1.1.1.1病因生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种因子的影响,并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应激反应,这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能,维护细胞、器官甚至整个机体的生存,但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响,当刺激的性质、强度和持续时间超过一定的界限时,细胞就会受损伤,甚至死亡。
细胞地损伤的原因很多,可以归纳为:缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素和医源性因素等若干大类。
1.1.1.2发病机制(1)细胞膜的破坏:细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能,从而导致细胞损伤。
(2)活性氧类物质(AOS)的损伤作用:AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用而损伤细胞。
(3)细胞浆内高游离钙的损伤作用:细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。
这两种酶可以降解磷脂,蛋白质,ATP和DNA,从而引起细胞损伤。
(4)缺氧的损伤作用:缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制,使ATP合成减少,使细胞内各种代谢发生障碍,活性氧类物质增多,从而引起细胞的损伤。
(5)化学性损伤:作用途径包括:直接的细胞毒性作用;代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用;诱发免疫性损伤;诱发DNA损伤。
(6)遗传变异:可导致结构蛋白合成低下,使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡;核分裂受阻;合成异常生长调节蛋白;酶合成障碍,引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。
形态学变化1.1.1.3 变性变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化,表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。
一般来说,变性是可复性改变,原因消除后,变性的细胞结构和功能仍可恢复。
但严重的变性可发展为坏死。
(1)细胞水肿或称为水样变性:细胞受损时,最常见的情况就是细胞水肿。
细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变,好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
病理学笔记(详细)【范本模板】
病理学笔记绪论一、病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法(一)人体病理学研究方法1、尸体剖验(autopsy):简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查(biopsy):简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查(cytology):是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。
(二)实验病理学研究方法1、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生.一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩.如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩.(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩.(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多).1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
病理学笔记
第一章 细胞、组织的适应、损伤1,可逆性损伤(变性)概念:变性指细胞或间质内出现异常物质或正常㈠坏死的基本病变1.形态A.核改变(重点)核固缩: 核脱水、缩小、染色加深核碎裂: 核膜破裂、崩解核溶解:DNA分解,染色变淡B.浆改变嗜酸性增强:核蛋白体减少或丧失.颗粒状:胞浆内结构崩解,胞浆溶解、消失(溶解性坏死)C.间质改变基质崩解、液化;颗粒状无结构物质坏死的结局(重点)1.溶解吸收:最常见的方式2.分离排出(糜烂,溃疡,窦道,瘘管,空洞)3.机化与包裹4.钙化第二章损伤的修复再生指组织缺损由邻近健康细胞增生而修复的过程纤维性修复纤维性修复首先通过肉芽组织增生、溶解,吸收损伤局部的坏死组织及其它异物,并填补组织缺损,以后肉芽组织转化成以胶原纤维为 主的瘢痕肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用,但必须使肉芽组织健康生长才能实现这些作用。
为此,需区别生长良好与生长不良的肉芽组织。
生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、柔软、分泌物少,表面有均匀颗粒,触之易出血。
生长迟缓、不健康的肉芽组织呈苍白、水肿状,松弛无弹性,表面颗粒不均,色暗有脓苔,肉芽组织生长不足。
肉芽组织的结局—瘢痕肉芽组织在组织损伤后2-3天即可出现,自下而上生长推进填补创口或机化异物,随着时间的推移(1-2周),肉芽组织按生长的先后顺序,逐渐成瘢痕组织:指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
瘢痕疙瘩:瘢痕组织增生过度(肥大性瘢痕),突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延。
创伤愈合一期愈合:见于组织缺损少,创缘整齐,无感染,经粘合或缝合后创面严密的伤口。
创缘整齐,组织破坏少1、 经缝合,创缘对合 ,炎症反应轻2、 表皮再生,少量肉芽T 从伤口边缘长入3、 愈合后,少量疤痕形成二期愈合:见于组织缺损较大,创缘不整,无法整齐对和,或伴有感染的伤口1创口大,创缘不整,组织破坏多 2创口收缩,炎症反应重,3肉芽T 从伤口底部及边缘将伤口填平局部性血液循环障碍表现为:1血管内成分溢出血管外:水肿,出血,积液; 2局部组织血管内血液含量异常:淤血(V ),充血(A),缺血;3血液内出现异常物质第一节 充血和淤血充血:动脉血输入量增多,致使局部组织或器官内血含量增多,称动脉性充血 1类型:生理性:运动的肌肉(血管)充血;妊娠子宫;饭后的胃肠血管充血;害羞(面红耳赤)病理性充血:⑴炎性充血(早期):结膜炎、疖 ⑵减压后充血:绷带包扎的肢体、一次大量抽放腹水2病理变化和后果:局部细动脉和毛细血管扩张,局部血量增多;发生在体表时,鲜红色、局部温度增高,组织器官体积略大。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
2015大苗病理学笔记第一节细胞、组织的适应、损伤和修复一、适应性改变记忆:大小多变1、萎缩:①生理性---成人胸腺萎缩,更年期性腺萎缩,老年各器官萎缩②病理性2、肥大:①代偿性肥大②内分泌性肥大:雌激素---导管3、增生:4、化生:一种成熟---另一种成熟①生皮花生:鳞状上皮化生②间叶组织化生:骨化生③结缔组织化生:骨、软骨、脂肪组织----骑马的二、损伤(一)可逆性损伤1、变性:出现异常物质或正常物质异常增多。
2、细胞水肿:ATP生成减少,钠水潴留,形成水肿。
线粒体(能量工厂)和内质网,气球样变----里面是水3.脂肪沉积:脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色脂肪变心肌呈黄色----黄色斑纹—虎斑心,肌肉变----红色 4.玻璃样变性:透明变性,分为:(1)结缔组织玻璃样变:----纤维(2)血管壁玻璃样变:-----高血压,细动脉(3)细胞内玻璃样变。
(4)淀粉样变:蛋白质-黏多糖全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病---结核,慢性骨髓炎,类风关(5)病理性色素沉着:含铁血黄色沉着,脂褐素沉着(二)不可逆性损伤——细胞死亡1.细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志核固缩,核碎裂,核溶解(1)凝固性坏死---最常见,多见于心、肝、肾、脾等实质器官(2)液化性坏死:脑---乙脑,脊髓;胰腺---急性胰腺炎-----油多的地方。
(3)坏疽:坏死+腐败菌感染①干性坏疽:四肢末端,下肢②湿性坏疽:与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊③气性坏疽:深达肌肉的开放,厌氧菌感染。
-捻发感。
(4)纤维素样坏死:变态反应疾病,急进型高血压2、凋亡:自我了断不引起死亡细胞自溶,无急性炎症,无周围细胞增生修复凋亡小体形成:病毒性肝炎干细胞内---嗜酸性小体三、修复1、再生:周围健康细胞进行增生2、各种细胞的再生能力1).不稳定细胞:皮(细胞,呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮),淋巴、造血细胞,间质细胞2).稳定细胞:腺器官的实质细胞—肝,原始间叶细胞。
3).永久性细胞:神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
3、肉芽组织的结构成纤维细胞和新生的毛细血管。
新红色,颗粒状,柔软湿润肌纤维母细胞,炎性细胞肉芽组织最后变为瘢痕组织4、创伤愈合5-7天---胶原纤维,数月后线状瘢痕形成第二节局部血液循环障碍一、充血和淤血(一)充血:1.类型:①动脉性充血---主动过程。
②静脉性充血----淤血。
2.常见器官淤血举例(1)肺淤血:多为左心衰竭引起。
可见心力衰竭细胞,长期慢性肺淤血导致肺脏褐色硬化(2)肝淤血:右心衰竭。
脂肪变性为黄色,肝脏呈红黄相间花瓣纹,槟榔肝。
长期慢性肝淤血导致肝脏淤血性硬化3.淤血后果取决:范围,器官,程度,速度及侧支循环建立①淤血性出血、组织水肿;②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死;③脏器硬化;④侧支循环的建立。
二、血栓形成液→固1、固体质块----血栓。
2、血栓形成条件:血管内膜的损伤---血栓形成重要条件和最常见原因3、血栓的类型:1).白色血栓:血小板和纤维素构成,---头部2).混合血栓:血栓的体部3).红色血栓:静脉内,红细胞----尾部。
4).透明血栓:微血栓,纤维素性血栓,弥散性血管内凝血(DIC)。
微动脉、毛细血管和微静脉内4、血栓的结局软化、机化、钙化、脱落。
三、栓塞1、栓子运行途径:1).右心-----肺动脉。
2).左心-----脑,肾。
3).肝外门---肝内门静脉及其分支。
2、栓塞类型和各自对机体的影响1).血栓栓塞:肺动脉。
来源于下肢深静脉或盆腔的静脉。
体循环的动脉栓塞---左心房和左心室动脉栓塞部位:下肢,脑,肾,脾2).脂肪栓塞:长骨的骨折或脂肪组织严重创伤3).气体栓塞:氮,减压病,沉箱病4).羊水栓塞:角化上皮,DIC。
四、梗死一、概述血管---活体组织---防御反应。
血管反应---炎症过程--中心环节。
炎症:损伤和抗损伤的统一过程1、炎症的基本病理变化:1).变质:变性和坏死。
2).渗出3).增生2、炎症的局部表现和全身反应1).炎症的局部表现:红——血管扩张,炎性充血;肿——充血、淤血、水肿;热一一动脉性充血,血量升高,代谢加强——产热增多;痛——神经末梢压迫、牵拉和刺激;功能障碍——损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。
二、急性炎症细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速减慢→血流停滞1、渗出细动脉短暂收缩,细动脉痉挛----神经调节和化学介质引起慢性炎症炎灶内:巨噬细胞,淋巴细胞,浆细胞2、炎症介质:血管扩张----组胺、缓激肽、NO。
3、急性炎症的类型和病理变化1).浆液性炎:浆液渗出---黏膜、浆膜和疏松结缔组织2).纤维素性炎:①纤维蛋白原渗出--黏膜、浆膜和肺组织—大叶性肺炎,白喉②假膜性炎---地图样溃疡---菌痢③纤维素炎(绒毛心)---绒毛心3).化脓性炎:中性粒细胞渗出,蜂窝织炎---阑尾4).出血性炎:血管损伤,红细胞变质性炎:阿米巴肝脓肿,乙脑,乙肝,中毒性心肌炎三、慢性炎症1、炎症灶内浸润细胞主要:淋巴细胞、浆细胞和单核细胞(巨噬细胞)。
2、慢性肉芽肿性炎:巨噬细胞3、异物肉芽肿—异物。
肉芽肿组成:上皮样细胞,多核巨细胞.----郎罕斯(Langhans)巨细胞。
4、结核性肉芽肿---结核结节,中心---干酪样坏死,外周—上皮样细胞放射状排列,朗格罕斯细胞。
结合外---淋巴细胞,纤维结缔组织第四节肿瘤一、生物学行为1、异型性:成熟—分化。
异型性小---良性,异型性高----恶性2、肿瘤分级和分期:Ⅰ级----高分化,低度恶性Ⅱ级----中分化,中度恶性Ⅲ级---低分化,高度恶性二、肿瘤生长生长分数:增值阶段(S期+G2期)的细胞比例1.淋巴道转移:上皮源性恶性肿瘤----最常见转移方式。
2、血道转移:肉瘤---最常见转移方式;部位:肺—最常见,其次---肝三、肿瘤的命名与分类1、恶性肿瘤命名:1)、癌:上皮组织,移行细胞癌—泌尿,鳞状细胞癌---肺2)、瘤:间叶组织3)、特殊:恶性,母细胞,人名---火气金淋巴瘤2、癌前病变:(1)黏膜白斑。
(2)慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂。
(3)直肠、结肠的腺瘤性息肉(4)乳腺增生性纤维囊性变(5)慢性萎缩性胃炎及胃溃疡。
(6)慢性溃疡性结肠炎。
(7)皮肤慢性溃疡。
(8)肝硬化。
3、非典型性增生:轻度和中度---上皮层下部1/3-2/3重度---------上皮2/3-全层4、原位癌:基底膜完整,重度不典型增生和原位癌称为上皮内瘤变Ⅲ级5、癌与肉瘤的区别四、常见的上皮性肿瘤1、上皮组织恶性肿瘤1).鳞状细胞癌:分化好---细胞间桥,角化珠,分化较差---明显的异型性2).腺上皮癌:纤维组织多---硬癌,质软者----髓样癌五、常见的非上皮性肿瘤1、良性间叶组织肿瘤:脂肪瘤:背,肩、颈及四肢的皮下组织2、恶性间叶组织肿瘤:1).脂肪肉瘤:腹膜后,大腿的深部软组织2).骨肉瘤:骨组织恶性肿瘤中最常见X线:Codman三角和日光放射状影像。
3).恶性淋巴瘤:①霍奇金淋巴瘤:R-S细胞②非霍奇金淋巴瘤:伯基特淋巴瘤—B淋巴细胞蕈样霉菌病---T淋巴细胞六、病因学和发病学1.癌基因:正常细胞→肿瘤细胞2.抑制基因:Rb基因、P53基因。
3、间接作用的化学致癌物:多环芳烃----3,4-苯并芘芳香胺类与氨基偶氮染料—乙萘胺—膀胱二甲基氨基偶氮苯—肝真菌毒素---黄曲霉菌第五节心血管系统疾病一、动脉粥样硬化(一)血管的病理变化大、中动脉1.脂纹:早期病变,泡沫细胞—巨噬细胞2、HDL---抗动脉粥样硬化和冠心病作用LDL,CLDL----判断指标(二)心胀肾脏和脑的病理变化1.左前降支:--最常见。
左室前壁、心尖部、室间隔前2/3,占50%2.脑动脉粥样硬化:脑萎缩,脑软化,脑出血二、原发性高血压1、血管的病理变化分三期:1).机能紊乱期:痉挛2)、动脉病变期:细动脉--- 细动脉的玻璃样变3).内脏病变期2、心脏、肾脏和脑的病理变化(缓进型高血压)1).心脏:心脏肥大,左心室肥大,重量400克以上2).肾脏;颗粒性固缩肾3).脑:出血多发生在内囊(豆纹动脉)和基底节3、急进型高血压:坏死性细动脉炎(纤维素样坏死)和特征增生性小动脉硬化三、风湿性心脏病1.增生期:肉芽肿期。
特征----风湿小体(Aschoff小体)2、风湿性心内膜炎:二尖瓣最常见。
3、风湿性心肌炎:心功能不全四、亚急性感染性心内膜炎1、病因:草绿色链球菌;肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌。
2、心脏的病理变化:有病变的瓣膜上。
第六节呼吸系统疾病一、慢性支气管炎1.病理变化:(1)杯状细胞增多,鳞状上皮化生。
(2)黏液腺泡增生、肥大,浆液腺泡黏液化。
2.主要并发症:肺气肿----阻塞性通气障碍,α-抗胰蛋白酶缺乏二、大叶性肺炎纤维素性炎1.病理变化:病变--纤维素渗出分为四期:①充血水肿期;②红色肝样变期;③灰色肝样变期;④溶解消散期。
2.并发症:痊愈,极少并发症:肺肉质变三、小叶性肺炎1.化脓菌感染2.并发症:①呼吸衰竭;②心力衰竭;③肺脓肿和脓胸;④支气管扩张症。
四、肺硅沉着病1.病因:游离二氧化硅(Si02)。
2.病理变化:硅结节----硅沉着病的特征性病变。
3.分期:一期:肺门,二期:1/3,三期:2/34、并发症:①肺结核;②肺源性心脏病;③肺气肿五、肺癌支气管粘膜上皮组织学类型:①鳞状细胞癌:最常见。
---中央型②腺癌:多为周围型,女性多见。
③小细胞癌----恶性高④大细胞癌—预后差第七节消化系统疾病一、消化性溃疡1.肉眼观察:多位于胃窦小弯侧。
2.光镜下:渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。
3、并发症:1).出血最常见2).穿孔3).幽门梗阻4).癌变胃溃疡癌变率不超过l%----最少见二、病毒性肝炎1、基本病理变化:1).变质:气球样变---水嗜酸性变,嗜酸性小体形成---凋亡 2.渗出:以淋巴细胞和单核细胞为主。
3.增生2、临床病理类型和病变特点1).急性普通型肝炎:点状坏死2).慢性普通型肝炎:(1)轻度慢性肝炎:点灶状坏死(2)中度慢性肝炎:桥接坏死(3)重度慢性肝炎:大范围桥接坏死3).重型肝炎:急性、亚急性重型肝炎:大片状坏死三、门脉性肝硬化1、病理变化:假小叶四、胃癌、食管癌和大肠癌1、组织学类型:鳞状细胞癌2.胃癌:我国最常见恶性肿瘤(1)早期胃癌----局限于黏膜及黏膜下层的胃癌。
(2)进展期胃癌的病理变化:溃疡型---盘状,周围隆起,中心坏死形成溃疡3.食管癌:中段最多见,下段次之,上段最少。
进展期食管癌的肉眼类型:溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型。
组织学类型:鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌。
第八节泌尿系统疾病一、肾小球肾炎1.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎:①急性肾小球肾炎,毛细血管内。