各型冠心病的心电图诊断及鉴别精品PPT课件
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冠心病的心电图PPT课件
右冠脉闭塞的心电图改变
右冠脉一般支配左室下壁、室间隔后1/3及右室，少数人也可以支
配左室的后侧壁，故右冠急性闭塞可引起相应部位的心肌梗死
右冠从近端发出分支向右室供血，远端血管发配左室下壁，由于
右室血管分支较多、心肌耗氧量较小等原因不容易出现梗死，故右 冠急性闭塞时多表现为急性下壁心肌梗死
右冠闭塞发生右室梗死可以出现V1-V4导联的ST段抬高，其特点
的表面无残存的存活心肌，而QR或Qr型提示在穿壁性坏死的表面 有残存的存活心肌，R（r）可能由残存的存活心肌由于梗死周围阻 滞而兴奋延迟产生，其振幅反映残存的存活心肌范围大小
3、间隔q波的消失：很多正常人由于室间隔先除极，使 I、aVL、
V5、V6上出现q波，称为间隔q波。当心室间隔发生梗死时，间隔q 波消失；此外，当右室有严重缺血或发生梗死时，也可有间隔q波 的消失
进展性Q波：是指观察过程中，Q波出现动态变化如Q
波加深和加宽，原无Q波的导联出现小q波等。要诊断进 展性Q波应排除间隙性束支传导阻滞和预激综合症
QRS波起始部位出现顿挫和切迹：V4-V6导R波起始部
位出现>0.5mm的负向波，提示存在小面积的心肌梗死
病理性Q波区：如果某导联的Q 波未达到病理性Q波的
60%出现增宽的QRS波（QRS>0.12s）
对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的QRS波伴急性左心
功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞
左前降支闭塞的心电图改变
左前降支主要支配左室前壁、前侧壁以及室间隔前2/3，个别还可
以绕过心尖支配左室下壁
左前降支闭塞可以出现以下部位心肌梗死：间壁（V1-V2）、前
度和宽度超过下一导的Q波，如 Qv3 > Qv4，Qv4 > Qv5，Qv5>Qv6
《冠心病》PPT课件(完整版)
鉴别诊断
需要与引起胸痛的其他疾病进行鉴别，如主动脉夹层、肺动脉栓塞、气胸、胸 膜炎等。同时，对于表现为ຫໍສະໝຸດ 腹痛的患者，需要与急腹症进行鉴别。
03
治疗策略与方案选择
药物治疗策略
抗缺血治疗
使用硝酸酯类、β受体拮抗剂等药物，减少心肌耗氧量， 增加冠脉血流，缓解心绞痛症状。
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等药物，抑制血小板聚集， 减少血栓形成，降低心血管事件风险。
发病机制
涉及脂质代谢异常、血管内皮损伤、炎症反应等多个环节，最终导 致冠状动脉狭窄或闭塞。
流行病学及危险因素
流行病学
冠心病是全球范围内的主要死因之 一，发病率和死亡率随年龄增长而 上升。
危险因素
包括高血压、高血脂、糖尿病、吸 烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮 食习惯等。
临床表现与分型
临床表现
典型症状为胸痛（心绞痛），可放射 至左肩、左臂内侧、无名指等，常伴 有胸闷、气短、心悸等。
《冠心病》PPT课件(完整版)
目
CONTENCT
录
• 冠心病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗策略与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与生活质量提升 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
冠心病概述
定义与发病机制
定义
冠心病是一种由冠状动脉粥样硬化引起的心血管疾病，导致心肌缺 血、缺氧甚至坏死。
个性化营养建议
针对不同患者的具体情况，提供个 性化的营养建议，如补充特定营养 素、调整餐次分配等。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
关键知识点总结回顾
冠心病定义、流行病学及危险因素
详细阐述了冠心病的定义，流行病学特征以及主要的危险因素，如高血压、高血脂、糖 尿病等。
需要与引起胸痛的其他疾病进行鉴别，如主动脉夹层、肺动脉栓塞、气胸、胸 膜炎等。同时，对于表现为ຫໍສະໝຸດ 腹痛的患者，需要与急腹症进行鉴别。
03
治疗策略与方案选择
药物治疗策略
抗缺血治疗
使用硝酸酯类、β受体拮抗剂等药物，减少心肌耗氧量， 增加冠脉血流，缓解心绞痛症状。
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等药物，抑制血小板聚集， 减少血栓形成，降低心血管事件风险。
发病机制
涉及脂质代谢异常、血管内皮损伤、炎症反应等多个环节，最终导 致冠状动脉狭窄或闭塞。
流行病学及危险因素
流行病学
冠心病是全球范围内的主要死因之 一，发病率和死亡率随年龄增长而 上升。
危险因素
包括高血压、高血脂、糖尿病、吸 烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮 食习惯等。
临床表现与分型
临床表现
典型症状为胸痛（心绞痛），可放射 至左肩、左臂内侧、无名指等，常伴 有胸闷、气短、心悸等。
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目
CONTENCT
录
• 冠心病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗策略与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与生活质量提升 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
冠心病概述
定义与发病机制
定义
冠心病是一种由冠状动脉粥样硬化引起的心血管疾病，导致心肌缺 血、缺氧甚至坏死。
个性化营养建议
针对不同患者的具体情况，提供个 性化的营养建议，如补充特定营养 素、调整餐次分配等。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
关键知识点总结回顾
冠心病定义、流行病学及危险因素
详细阐述了冠心病的定义，流行病学特征以及主要的危险因素，如高血压、高血脂、糖 尿病等。
冠心病的典型心电图表现课件
因 张期长，供血多。 素• 心肌代谢水平：主要的调节，代谢增强，代谢产
物增多，血管舒张，供血增多。
• 神经体液调节：交感神经和迷走神经，肾上腺素， 去甲肾，甲状腺素等。
学习交流PPT
7
常 见 症• 胸痛：性质，部位，持续时间，伴随症状，缓解 状 方式。心绞痛型或心肌梗死。
• 胸闷：意义同胸痛，多见心绞痛型或心肌梗死
• 心慌，呼吸困难，：缺血性心肌病型。
学习交流PPT
8
的 体 征• 心律失常：心率增快，早搏，室速。
• 心衰：奔马律，肺底湿性啰音。
• 其他：血压升高或下降，休克；皮肤湿冷；心尖 部收缩期杂音：二尖瓣关闭不全。
• 一般体征无特异性。
学习交流PPT
9
心 电 图 表• 概述 现• 心电图表现和诊断要点
动脉。
• 动脉圆锥支：左冠前室间支和右冠发出，形成 Vieussen环，重要的侧支循环。
• 左缘支和右缘支：分别起于左冠回旋支和右冠， 冠脉造影辨识血管分支。
• 房室结支：90%起于右冠，急性心梗伴 房室传导 阻滞时，多半是右冠闭塞。
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6
血 流 的
• 舒张压和舒张期的长短：舒张压高，供血前确诊为冠心病。近几日出现 明显胸闷，每日发作1-2次，每次持续5-10分钟。
学习交流PPT
28
• 注意：心电图对于冠脉供血不足的诊断缺乏特异 性！
• 心室肥厚、甲状腺功能亢进、自主神经功能紊乱 等均可引起ST-T改变。
学习交流PPT
29
急 慢 性 心1. 临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型心绞
心肌梗死的典型心电图改变
前降支近端阻塞可导致广泛前壁心梗 右冠状动脉阻塞可导致下壁心梗
物增多，血管舒张，供血增多。
• 神经体液调节：交感神经和迷走神经，肾上腺素， 去甲肾，甲状腺素等。
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常 见 症• 胸痛：性质，部位，持续时间，伴随症状，缓解 状 方式。心绞痛型或心肌梗死。
• 胸闷：意义同胸痛，多见心绞痛型或心肌梗死
• 心慌，呼吸困难，：缺血性心肌病型。
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8
的 体 征• 心律失常：心率增快，早搏，室速。
• 心衰：奔马律，肺底湿性啰音。
• 其他：血压升高或下降，休克；皮肤湿冷；心尖 部收缩期杂音：二尖瓣关闭不全。
• 一般体征无特异性。
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9
心 电 图 表• 概述 现• 心电图表现和诊断要点
动脉。
• 动脉圆锥支：左冠前室间支和右冠发出，形成 Vieussen环，重要的侧支循环。
• 左缘支和右缘支：分别起于左冠回旋支和右冠， 冠脉造影辨识血管分支。
• 房室结支：90%起于右冠，急性心梗伴 房室传导 阻滞时，多半是右冠闭塞。
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6
血 流 的
• 舒张压和舒张期的长短：舒张压高，供血前确诊为冠心病。近几日出现 明显胸闷，每日发作1-2次，每次持续5-10分钟。
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• 注意：心电图对于冠脉供血不足的诊断缺乏特异 性！
• 心室肥厚、甲状腺功能亢进、自主神经功能紊乱 等均可引起ST-T改变。
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急 慢 性 心1. 临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型心绞
心肌梗死的典型心电图改变
前降支近端阻塞可导致广泛前壁心梗 右冠状动脉阻塞可导致下壁心梗
冠心病的典型心电图表现PPT演示课件
心室肥厚、甲状腺功能亢进、自主神经功能紊 乱等均可引起ST-T改变。
21
心电图如何诊断急慢性心肌缺血？
1. 临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型 心绞痛病史；
2. 心肌梗死； 3. 冠状动脉造影阳性； 4. 超声心动图、动态心电图、心电图负荷试验、核素
心肌显像等有心肌缺血的证据； 5. 多次心电图上出现缺血性ST-T改变，U波改变或心
冠心病的典型心电图表现
1
概述 心电图表现和诊断要点 产生机理 看图实践
2
3
由冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、冠状动 脉栓塞等多种原因引起的冠状动脉供血减少、 心肌缺血，从而产生相应的心电图改变。
包括慢性冠状动脉供血不足和急性冠状动脉供 血不足。
4
慢性冠状动脉供血不足
病因：冠状动脉粥样硬化引起的管腔狭窄，冠 脉痉挛，大小动脉炎波及冠状动脉，主动脉夹 层动脉瘤累及冠状动脉开口等因素导致。
38
39
40
亚急性期 又称近期，出现在心肌梗死后的数周至数
月。 1. 倒置的T波逐渐加深，又逐渐变浅； 2. 抬高的ST段已恢复至基线； 3. 坏死性Q波相对稳定，持续存在。
41
42
陈旧期 又称愈合期、慢性期，常出现在心肌梗死
3-6个月。 1. ST段恢复正常； 2. T波恢复正常或持续倒置稳定不变； 3. 坏死Q波持续存在。
32
坏死型Q波
① 在原先无Q波的导联出现异常Q波(Q/R≥1/4，Q波时 限≥0.04S)
② 原来正常范围的q波变为异常Q波 ③ 在不应该出现q波的导联上出现q波
机制 细胞坏死--不能产生动作电位--无电流--异常Q波
33
心肌梗死的心电图演变与分期
21
心电图如何诊断急慢性心肌缺血？
1. 临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型 心绞痛病史；
2. 心肌梗死； 3. 冠状动脉造影阳性； 4. 超声心动图、动态心电图、心电图负荷试验、核素
心肌显像等有心肌缺血的证据； 5. 多次心电图上出现缺血性ST-T改变，U波改变或心
冠心病的典型心电图表现
1
概述 心电图表现和诊断要点 产生机理 看图实践
2
3
由冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、冠状动 脉栓塞等多种原因引起的冠状动脉供血减少、 心肌缺血，从而产生相应的心电图改变。
包括慢性冠状动脉供血不足和急性冠状动脉供 血不足。
4
慢性冠状动脉供血不足
病因：冠状动脉粥样硬化引起的管腔狭窄，冠 脉痉挛，大小动脉炎波及冠状动脉，主动脉夹 层动脉瘤累及冠状动脉开口等因素导致。
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亚急性期 又称近期，出现在心肌梗死后的数周至数
月。 1. 倒置的T波逐渐加深，又逐渐变浅； 2. 抬高的ST段已恢复至基线； 3. 坏死性Q波相对稳定，持续存在。
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陈旧期 又称愈合期、慢性期，常出现在心肌梗死
3-6个月。 1. ST段恢复正常； 2. T波恢复正常或持续倒置稳定不变； 3. 坏死Q波持续存在。
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坏死型Q波
① 在原先无Q波的导联出现异常Q波(Q/R≥1/4，Q波时 限≥0.04S)
② 原来正常范围的q波变为异常Q波 ③ 在不应该出现q波的导联上出现q波
机制 细胞坏死--不能产生动作电位--无电流--异常Q波
33
心肌梗死的心电图演变与分期
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24
3、U波的变化： 在T波直立的导联出现U波倒置 4、Q-T间期的变化 ：Q-T间期延长
（二）心电图除极变化
1、QRS波群增宽，电压降低。 2、传导阻滞：房室传导阻滞、 完全性或不完
全性左右束枝阻滞、房内 阻滞等。 3、心律失常：各种早搏及心 房颤动，以室早
最为常见。 4、PTF-V1负值增大
25
8
2、急性期：
时间：开始于数小时或数日，可持续数周 心电图：ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、
病理性Q波或呈QS形、T波由直立 转为倒置并逐渐加深。心肌坏死、 损伤、缺血的心电图特征在此期 可同时存在。 临床意义：早期应严格卧床，并对患者进行 严密观察。
9
3、亚急性期：
时间：数周至数月，一般为6周至6个月。 心电图：抬高的ST段基本恢复至等电线，
3、在血流动力学稳定的情况下，
19
20
21
三、心肌梗死的心电图鉴别诊断
❖ 变异型心绞痛 ❖ 急性心包炎 ❖ 早期复极综合征 ❖ 左束枝阻滞 ❖ 肺心病 ❖ B型预激综合征
22
慢性冠状动脉供血不足
（一）心电图复极变化
1、缺血性T波变化
26
心绞痛
（急性冠状动脉供血不足）
❖ 静息时心电图：约半数患者在正常范围，也可能有
心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波的异常。
❖ 心绞痛发作时心电图：出现暂时性心肌缺血引起的
1、ST段偏移，ST段水平型或下垂型下移0.1mV以 上，发作缓解后恢复。
2、T波倒置，原有T波倒置的患者，发作时可变为 直立（所谓“假性正常化”）。
各型冠心病的心电图 诊断及鉴别诊断
1
根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度 和心肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同，分 为五种临床类型
❖ 一、无症状型冠心病 ❖ 二、心绞痛型冠心病 ❖ 三、心肌梗死型冠心病 ❖ 四、缺血型心肌病型冠心病 ❖ 五、猝死型冠心病
2
3
一、急性心肌梗死的心电图诊断
T波由倒置较深逐渐变浅， 病理性 Q波存在。 临床意义：患者可逐渐开始体力活动。
10
4、陈旧性期：
时间：4~6月以后。 心电图：ST段在等电线上，T波恢复正常或固
定不变，病理性Q波。如小范围梗死， 病理性Q波可变小或消失。
近年来，对急性心肌梗死实施溶栓或介入性治疗 后，可显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的 心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。
（2）缺血性ST段降低：以R波为主的导联降低 ≥ 0.05mV (0.5mm)(Ⅲ导联除外)。 常见的几种类型：①水平型：R波顶点垂线 与ST段的交角等于90度°。②下垂型： R波 顶点垂线与ST段的交角＞90 ° 。③近似缺 血型：R波顶点垂线与ST段的交角 ＜90 ° ， ＞80 ° ，而且下移＞0.075mV
2、ST段弓背向上抬高 （损伤改变） 3、 T波倒置（缺血改变）
7
（二）心电图的动态演变及分期
1、超急性期：
时间：数分钟至数小时（大多在3小时内） 心电图：1）ST段斜形抬高、T波高耸。
2）急性损伤阻滞：QRS振幅增高 及轻度增宽。
临床意义： 此期因图形不典型， 容易漏诊。 心肌尚未坏死，处于可逆阶段，早期积极的治疗十分 重要。
（1）T 波形态改变：双肢对称、波形变窄、顶端变
锐。
（2）T波振幅的改变：左胸导联T波振幅逐渐降低
进一步所有导联T波低平。
（3）T波方向的改变：T波双向或倒置，甚至呈
“冠状T”。
（4）缺血性T波改变常呈定位分布
（5）缺血性T波多有动态改变
23
2、缺血性ST段变化
（1）ST段平坦延长：在基线上平直延长＞0.12S， 常见于以R波为主的导联，并在早期出现。
3、坏死性改变：
更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细 胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不 能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离 梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
6
典型急性心肌梗死心电图诊断的 三要素：
1、病理性Q波（坏死改变） 1）Q波增宽＞0.04S 2）Q波加深＞1/4 R Q波出现粗钝与切迹
17
二、不典型心肌梗死
（一）非Q波型心肌梗死： （二）右室心肌梗死
（非透壁性心肌梗死）
1、V3R、V4R、V5R 导联
1、普遍导联ST段较显著的抬 高或压低。
2、T波双向或倒置，双肢对称， 有时仅见T波改变，出现巨大
ST段抬高，T波倒置并出 现病理性Q波。
2、均合并下壁、后壁心肌梗
而倒置的T波ST波，并有动
死。
态变化。
3、临床可有右心功能不全的体
3、不出现病理性Q波
征和血流动力学障碍。
4、临床症状及酶学检查符合心 肌梗死改变
18
（三）心房梗死
（四）持续性ST段抬高的
当心室肌梗死合并有下 心肌梗死
列心电图改变，可考虑同时
有心房梗死的可能。
1、P-R段移位：升高或压低。
2、P波增宽、粗钝、畸形并有 动态变化。
11
（三）心肌梗死的定位诊断
❖ 前间壁：V1、V2、V3 ❖ 前壁： V3、V4、V5 ❖ 广泛前壁：V2~V5（V1）（V6） ❖ 高侧壁：Ⅰ、AVL ❖ 侧壁：V5、V6、V7 ❖ 下壁： Ⅱ、Ⅲ、AVF ❖ 正后壁：V7、V8、V9 ❖ 右室：V3R、V4R、V5R
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13
14
15
16
（一）特征性改变 （二）动态性演变 （三）定位和定范围
4
（一）特征性改变:
1、缺血性改变：
冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变， 最初期，表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺 血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟 晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足 时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应 减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及 复极顺序发生改变。
5
2、损伤性改变：
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现 心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而 出现损伤性图形改变。主要表现为ST段偏移，在超急期，ST段 斜形抬高，与高耸的T波相连。在急性发展期，ST段凸面向上 抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。一般地说，损伤 不会持久，要么恢复，要么进一步发展，发生坏死。
3、U波的变化： 在T波直立的导联出现U波倒置 4、Q-T间期的变化 ：Q-T间期延长
（二）心电图除极变化
1、QRS波群增宽，电压降低。 2、传导阻滞：房室传导阻滞、 完全性或不完
全性左右束枝阻滞、房内 阻滞等。 3、心律失常：各种早搏及心 房颤动，以室早
最为常见。 4、PTF-V1负值增大
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2、急性期：
时间：开始于数小时或数日，可持续数周 心电图：ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、
病理性Q波或呈QS形、T波由直立 转为倒置并逐渐加深。心肌坏死、 损伤、缺血的心电图特征在此期 可同时存在。 临床意义：早期应严格卧床，并对患者进行 严密观察。
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3、亚急性期：
时间：数周至数月，一般为6周至6个月。 心电图：抬高的ST段基本恢复至等电线，
3、在血流动力学稳定的情况下，
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三、心肌梗死的心电图鉴别诊断
❖ 变异型心绞痛 ❖ 急性心包炎 ❖ 早期复极综合征 ❖ 左束枝阻滞 ❖ 肺心病 ❖ B型预激综合征
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慢性冠状动脉供血不足
（一）心电图复极变化
1、缺血性T波变化
26
心绞痛
（急性冠状动脉供血不足）
❖ 静息时心电图：约半数患者在正常范围，也可能有
心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波的异常。
❖ 心绞痛发作时心电图：出现暂时性心肌缺血引起的
1、ST段偏移，ST段水平型或下垂型下移0.1mV以 上，发作缓解后恢复。
2、T波倒置，原有T波倒置的患者，发作时可变为 直立（所谓“假性正常化”）。
各型冠心病的心电图 诊断及鉴别诊断
1
根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度 和心肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同，分 为五种临床类型
❖ 一、无症状型冠心病 ❖ 二、心绞痛型冠心病 ❖ 三、心肌梗死型冠心病 ❖ 四、缺血型心肌病型冠心病 ❖ 五、猝死型冠心病
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3
一、急性心肌梗死的心电图诊断
T波由倒置较深逐渐变浅， 病理性 Q波存在。 临床意义：患者可逐渐开始体力活动。
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4、陈旧性期：
时间：4~6月以后。 心电图：ST段在等电线上，T波恢复正常或固
定不变，病理性Q波。如小范围梗死， 病理性Q波可变小或消失。
近年来，对急性心肌梗死实施溶栓或介入性治疗 后，可显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的 心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。
（2）缺血性ST段降低：以R波为主的导联降低 ≥ 0.05mV (0.5mm)(Ⅲ导联除外)。 常见的几种类型：①水平型：R波顶点垂线 与ST段的交角等于90度°。②下垂型： R波 顶点垂线与ST段的交角＞90 ° 。③近似缺 血型：R波顶点垂线与ST段的交角 ＜90 ° ， ＞80 ° ，而且下移＞0.075mV
2、ST段弓背向上抬高 （损伤改变） 3、 T波倒置（缺血改变）
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（二）心电图的动态演变及分期
1、超急性期：
时间：数分钟至数小时（大多在3小时内） 心电图：1）ST段斜形抬高、T波高耸。
2）急性损伤阻滞：QRS振幅增高 及轻度增宽。
临床意义： 此期因图形不典型， 容易漏诊。 心肌尚未坏死，处于可逆阶段，早期积极的治疗十分 重要。
（1）T 波形态改变：双肢对称、波形变窄、顶端变
锐。
（2）T波振幅的改变：左胸导联T波振幅逐渐降低
进一步所有导联T波低平。
（3）T波方向的改变：T波双向或倒置，甚至呈
“冠状T”。
（4）缺血性T波改变常呈定位分布
（5）缺血性T波多有动态改变
23
2、缺血性ST段变化
（1）ST段平坦延长：在基线上平直延长＞0.12S， 常见于以R波为主的导联，并在早期出现。
3、坏死性改变：
更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细 胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不 能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离 梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
6
典型急性心肌梗死心电图诊断的 三要素：
1、病理性Q波（坏死改变） 1）Q波增宽＞0.04S 2）Q波加深＞1/4 R Q波出现粗钝与切迹
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二、不典型心肌梗死
（一）非Q波型心肌梗死： （二）右室心肌梗死
（非透壁性心肌梗死）
1、V3R、V4R、V5R 导联
1、普遍导联ST段较显著的抬 高或压低。
2、T波双向或倒置，双肢对称， 有时仅见T波改变，出现巨大
ST段抬高，T波倒置并出 现病理性Q波。
2、均合并下壁、后壁心肌梗
而倒置的T波ST波，并有动
死。
态变化。
3、临床可有右心功能不全的体
3、不出现病理性Q波
征和血流动力学障碍。
4、临床症状及酶学检查符合心 肌梗死改变
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（三）心房梗死
（四）持续性ST段抬高的
当心室肌梗死合并有下 心肌梗死
列心电图改变，可考虑同时
有心房梗死的可能。
1、P-R段移位：升高或压低。
2、P波增宽、粗钝、畸形并有 动态变化。
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（三）心肌梗死的定位诊断
❖ 前间壁：V1、V2、V3 ❖ 前壁： V3、V4、V5 ❖ 广泛前壁：V2~V5（V1）（V6） ❖ 高侧壁：Ⅰ、AVL ❖ 侧壁：V5、V6、V7 ❖ 下壁： Ⅱ、Ⅲ、AVF ❖ 正后壁：V7、V8、V9 ❖ 右室：V3R、V4R、V5R
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（一）特征性改变 （二）动态性演变 （三）定位和定范围
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（一）特征性改变:
1、缺血性改变：
冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变， 最初期，表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺 血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟 晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足 时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应 减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及 复极顺序发生改变。
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2、损伤性改变：
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现 心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而 出现损伤性图形改变。主要表现为ST段偏移，在超急期，ST段 斜形抬高，与高耸的T波相连。在急性发展期，ST段凸面向上 抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。一般地说，损伤 不会持久，要么恢复，要么进一步发展，发生坏死。