高尿酸血症和痛风的诊断及中西医治疗

诊断
中老年男性，常有家族史及代谢综合征表现，一般在诱 因基础上，突然半夜典型关节炎发作或尿酸性结石肾绞 痛发作，要考虑痛风。以下检查可确定诊断： ①血尿酸增高； ②关节腔穿刺取滑囊液进行旋光显微镜检查，可发现白 细胞内有双折光现象的针形尿酸盐结晶； ③痛风石活检或穿刺取内容物检查，证实有尿酸盐结晶； ④受累关节 X 线检查、 关节腔镜检查等可协助确诊； ⑤关节炎用秋水仙碱诊断性治疗迅速显效，具有特征性 诊断价值。

病因和分类

尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸 和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解 而来。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤 氧化酶的作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化 为尿酸。 在人体，尿酸的主要来源为内源性，大约占总尿酸的 80%，从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的仅占 20% 。高 尿酸血症的发生，内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要。



流行病学及危险因素

7.代谢综合症 20~60%痛风伴有高甘油三酯血症；体重 超标，体表面积越大，血尿酸越高；高血压未控制者， 血尿酸增高约58%；50%糖尿病伴高尿酸血症；95%痛 风存在高胰岛素血症，60%痛风为代谢综合症，为非痛 风患者的3倍。 研究发现，外源性胰岛素可使正常人及高血压患者血清 尿酸排泄减少。胰岛素抵抗增加尿酸产生，导致血压升 高和高尿酸血症。




鉴别诊断
类风湿关节炎 青、中年女性多见，对称性，指、趾关节 肿胀呈梭形畸形，常伴明显晨僵。一般血尿酸不高。类风 湿因子阳性， X 线片出现凿孔样缺损少见。 化脓性关节炎与创伤性关节炎外伤史 关节囊液可培养出 细菌血尿酸水平不高，无尿酸盐结晶。 银屑病关节炎 约 20% 左右的患者可伴血尿酸增高，有时 难以与痛风鉴别。皮肤病损 ，X 线片可见关节间隙增宽， 骨质增生与破坏同时存在。 假性痛风 系关节软骨钙化所致，多见于老年人，膝关节 最常受累。血尿酸水平正常， X 线可见软骨呈线状钙化或 关节旁钙化。

⑤关节液白细胞内有尿酸盐结晶，或痛风石针吸活检有尿酸盐结晶 ， 是确诊本病的依据。受寒、劳累、饮酒、高蛋白、高嘌呤饮食或穿紧 鞋、外伤、手术、感染等为常见的发病诱 因。
痛风的临床表现

三、间歇期 发作数小时至数天缓解，关节活动恢复正常； 局部皮肤瘙痒、脱屑；
痛风的临床表现
四、痛风石及慢性痛风性关节炎期 痛风石 (tophi) 是痛风 的一种特征性损害。

病因和分类

正常情况下，当血 pH 7.4 ，温度 37 ℃ 时，尿酸盐的最 高溶解度为 380 μ mol/L 。 若血尿酸长期维持在超饱和浓度以上，尿酸盐与血浆白 蛋白及α 1 、α 2 球蛋白的结合减少，当局部 pH 和温度 降低时，尿酸盐结晶析出，过饱和的尿酸盐释放到关节 液中。尿酸盐结晶可趋化白细胞，故在关节滑囊内尿酸 盐沉积的部位，白细胞显著增加。白细胞吞噬尿酸盐后， 迅速释放白三烯 B 4 (LTB 4 ) 和糖蛋白等化学趋化因子， 可能为痛风炎症反应的重要介质；而单核细胞受尿酸盐 刺激后释放白介素 1(IL-l) 亦可能引起痛风炎症并使之加 剧。

痛风石可以存在于任何关节、肌腱和关节周围软组织，致 骨、软骨的破坏及周围组织的纤维化和变性。通常 是多关 节受累，且多见于关节远端，受累关节可表现为以骨质缺 损为中心的关节肿胀、僵硬及畸形，无一定形状且不对称。 严重时痛风石处皮肤发亮、菲薄、容易向皮肤表面破溃， 并有豆渣样的白色物质排出，瘘管周围组织呈慢性肉芽肿 不易愈合，但很少风的首发症 状。

①常午夜起病，因疼痛而惊醒，突然发作下肢端单一关节红、肿、热、 痛和功能障碍，最常见为拇趾及第一跖趾关节，其余依次为踝、膝、 腕、指、肘等关节； ②发热，血白细胞增高，血沉增快；

③初次发作常呈自限性，一般经 1-2 天或多至几周后可自行缓解，此 时，受累关节局部皮肤出现脱屑和瘙痒，为本病特有的症状，但非经 常出现； ④伴高尿酸血症；
( 二 ) 尿酸生成增多


酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。酶缺陷部位可能有：
① PRPP（5-磷酸核糖-1-焦磷酸）合成酶活性增高， PRPP 的量增多；

②磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶的浓度或活性增高，对 PRPP 的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性；
③次黄嘌呤 - 鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，使鸟嘌呤 转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少， 以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱； ④黄嘌呤氧化酶活性增 加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤， 黄嘌呤转变为尿酸。上述酶缺陷的前 3 项已证实可引起临 床痛风，经家系调查表明为性连锁遗传。
滑囊液或痛风石内容物检查 关节腔穿刺或结节自行破 溃物及穿刺结节内容物，在炫光显微镜下，见白细胞内 有双折光现象的针形尿酸盐结晶 X 线检查 由于尿酸盐侵蚀骨质，使之呈圆形或不整齐的 穿凿样、凿孔样、虫蚀样或 弧形、圆形骨质透亮缺损， 为痛风的 X 线特征。 CT及MRI



痛风诊断与鉴别诊断

实验室及其他检查

血尿酸测定一般男性（包括绝经后女性）>416 μ mol/L(7mg/dl) 、绝经前女性 >357μ mol/L (6mg/dl) 可确 定为高尿酸血症。由于存在波动性，应反复监测。

尿尿酸测定 限制嘌呤饮食 5 天后，每日尿酸排出量仍超 过 3.57mmol/L(600mg/d) ，可认为尿酸生成增多。
高尿酸血症与痛风的诊断及 中西医治疗
2015年8月28日
概念

痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一 种晶体性关节炎。临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积 所致的特征性急慢性关节炎。尿酸盐除在关节、肌腱及其周 围沉积外，还在肾脏沉积，而发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路 结石。高尿酸血症者常伴有肥胖、高脂血症、糖尿病、动脉 粥样硬化、冠心病、原发性高血压等，可能这些疾病具有共 同的发病基础胰岛素抵抗。 痛风以关节红肿、热痛、反复发作、关节活动不灵活为主 要临床表现，中医学属“热痹”、“着痹”、“历节”、 “脚气”等病的范畴。

病因和分类

痛风可分为原发性和继发性两大类。 一、原发性痛风 发病有关因素主要有以下两个方面：
( 一 ) 尿酸排泄减少
尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾 小球尿酸洗过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分 泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统沉积。痛风患者中 80%~90% 的个体具有尿酸排泄障碍，大多数原发性痛 风患者有阳性家族史，属多基因遗传缺陷，但确切的发 病机制未明。

张景岳《景岳全书· 脚气》中认为，外是阴寒水湿，令湿邪袭人皮肉 筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结，郁而化热， 停留肌肤，病变部位红肿潮热，久则骨蚀。
中医对痛风的认识（病因病机）

素体阳盛，脏腑蕴毒：脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件， 积热日久，热郁为毒是引发痛风病的根本诱因。 脾虚为本，湿浊为标：素体脾虚加之饮食不节，损伤脾胃，运化失 调，酿生湿浊，外注皮肉关节，内留脏腑，发为痛风。 外邪侵袭：外邪留滞肌肉关节致气血不畅，经络不通，不通则痛， 久则可致气血亏损，血热致瘀，络道阻塞，引起关节肿大、畸形及 僵硬。 湿热浊毒，留注关节：湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络， 流注关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰 核，坚硬如石。
痛风的临床表现
五、肾病变 ( 一 ) 痛风性肾病 痛风性肾病是痛风特征性的病 理变化之一。

其特征性组织学表现是肾髓质和锥体内有小的白 色针状物沉积，且构成放射状的白线，提示有尿酸 盐结晶沉着。其周围有白细胞和巨噬细胞浸 润， 呈慢性间质性炎症。
痛风的临床表现

早期表现为间歇性蛋白尿。随着病情的发展，蛋白尿转 变为持续性。 浓缩功能受损，出现夜尿增多、等渗尿。 晚期则可发生肾功能不全，表现为浮肿、高血压、血尿 素氮和肌酐升高，最终可因肾衰竭或合并心血管病而死 亡。



痛风的临床表现
一、无症状期 仅有血尿酸持续性或波动性增高，即男性和绝经后女 性的血尿酸大于 416 μmol/L( 7.0 m g/dl) 、绝经前女性的 血尿酸大于 357 μmol/L(6.0mg/dl) 称为高尿酸血症。从血 尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年，因此可 表现不出症状。但随年龄增长出现痛风的比率增加，其症 状出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关。

流行病学及危险因素
一、痛风与高尿酸血症的流行病学

欧美国家高尿酸血症患病率2~18%，痛风患病率 0.13~0.37%；

1983-1985年美国全国健康调查痛风发病率：男性 0.50~0.66%，女性0.1~0.3%；
1980年北京、上海、广州调查，年龄20岁以上502例成人 中，高尿酸血症男性1.4%，女性1.3%，未发现一例痛风患 者； 20世纪90年代中期上海黄埔区15岁以上2037例，高尿酸 血症男14.2%，女7.1%，合计10.1%；痛风0.77%。



预防和治疗

原发性痛风目前不能根治，本病防治目的为： ①控制高尿酸血症，预防尿酸沉积及心脑血管并发症；
②迅速终止急性关节炎的发作；
③防止尿酸结石形成和肾功能损害。根据疾病阶段不同 采取不同的治疗。
预防和治疗
一般治疗

调节饮食，控制总热量摄入，限制高嘌呤食物 ( 如心、肝、肾、脑、 鱼虾类、海蟹等海味、肉类、豆制品、酵母等 ) ，严禁饮酒 ( 包括含 有大量嘌呤的啤酒 ) ；限制富含果糖食物，防治产生腺嘌呤核苷酸， 进而引起高尿酸血症。 饮食中嘌呤含量限制在100~150mg/d；蛋白质摄入1g/（kg.d）左右。



中医学对痛风的认识