急性缺血性脑卒中的血压管理ppt课件

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急性缺血性脑卒中ppt课件

急性缺血性脑卒中ppt课件
心脏监测与心脏病变处理:脑梗死后24 h内应常规进 行心电图检查,根据病情,有条件时进行持续心电监 护24 h或以上,以便早期发现阵发性心房纤颤或严重 心律失常等心脏病变;避免或慎用增加心脏负担的药 物。
体温控制:(1)对体温升高的患者应寻找和处理发热 原因,如存在感染应给予抗生素治疗。(2)对体温 >38 ℃的患者应给予退热措施。
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对急性缺血性脑卒中患者进行病因/发病机制分型有助于 判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛 使用急性卒中Org10172治疗试验(TOAST)病因/发病机 制分型,将缺血性脑卒中分为:
大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
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部分患者必要时可选择的检查:①毒理学筛查;② 血液酒精水平;③妊娠试验;④动脉血气分析(若怀 疑缺氧);⑤腰椎穿刺(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未 显示或怀疑卒中继发于感染性疾病);⑥脑电图(怀 疑痫性发作);(7)胸部X线检查。
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有神经影像学显示责任缺血病灶时,无论症状/体 征持续时间长短都可诊断脑梗死,但在无法得到影 像学责任病灶证据时,仍以症状/体征持续超过24 h为时间界限诊断脑梗死。但应注意多数TIA患者症 状不超过0.5~1 h,溶栓患者的选择应对照后面相 应的适应证和禁忌证进行。
2发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓级推荐b级证3由后循环大动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓虽目前有在发病244机械取栓在严格选择患者的情况下单用或与药物溶栓合用可能对血管再通有效级推荐b级证据但临床效果还需更多随机对照试验验证

急性缺血性脑卒中 PPT课件

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• 对于发生DVT及PE高风险且无禁忌症的患者, 建议给予低分子肝素或普通肝素治疗,有抗凝禁 忌者给予阿司匹林治疗
• 对于缺血性卒中患者,推荐联合应用加压治疗和 药物治疗预防DVT,
• 对于无抗凝和溶栓禁忌的DVT或PE患者,首 先建议肝素抗凝治疗,症状无缓解的近端DVT 或PE的患者可给予溶栓治疗
• 卒中后低血糖应积极纠正 • 不能在短期内恢复正常饮食者应给予鼻饲
溶栓Байду номын сангаас
• 急性缺血性脑卒中发病后3小时内(Ⅰ级 推荐,A级证据)和3-4.5小时(Ⅰ 级推荐,B级证据)患者,应根据适应症 尽快给予rt-PA治疗
• rt-PA的使用方法:0.9mg/kg静脉滴注, 维持1个小时,其中10%在1分钟内静 脉滴注.
• 对于低血压或脑血流灌注所致的急性脑梗 死如分水岭梗死可考虑扩容治疗,但应注 意可能加重脑水肿,心功能衰竭等并发症
神经保护
依达拉奉 胞二磷胆碱等在国内使用较广, 国内外有一些随机安慰剂对照试验或Me-ta 分析显示其疗效和安全性
并发症的处理-颅内压增高
• 卧床,避免头颈部过度扭曲及引起颅内压 增高的其他因素,如激动 用力 发热 癫痫 呼吸道不通畅 咳嗽 便秘等
如存在感染应给予搞菌素治疗 • 体温大于38的患者给予退热处理
一般处理
• 准备溶栓,血压应控制180/100 • 缺血性脑卒中24小时内应先处理疼痛
焦虑 恶心呕吐及颅内压增高等情况,血 压维持200/110 • 如病情平稳,可于卒中后24小时恢复降 压药物
一般处理
• 卒中后高血糖应给予控制,建议血糖超过 11.1mmol/l时给予胰岛素治疗
癫痫
• 不推荐预防性应用抗癫痫药物 • 孤立发作一次或急性期痫性发作控制后,

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一般处理
血糖
推荐意见: (1)血糖超过10 mmol/L时可给予胰岛素治疗。应加强血糖监测, 可将高血糖患者血 糖控制在7 . 8 - 1 0 mmo l/L。 (2) 血糖低 于3 . 3 mmo l/L时,可给予1 0 % - 2 0 %葡萄糖口服 或注射 治疗,目标是达到正常血糖。
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特异性治疗
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脑卒中
全世界 • 每6个人就有1人可能在此生中遭遇卒中 • 每6秒中就有1人死于脑卒中 • 每6秒中就有1人因卒中而永久致残 • 这个触目惊心的六分之一拉近了人们与
卒中的距离。对卒中的忽视或无知会使 这种疾病蔓延的更快,情况将更加恶化。
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脑卒中-不断增加的人群
我国现存脑血管病患者700余万人,每年有150万-200万新发 脑卒中患者,年发病率(116-219)/10万人口
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一般处理
体温控制
推荐意见: (1)对体温升高的患者应寻找和处理发热原因,如存在感染 应给予抗感染治疗。 (2)对体温>38℃的患者应给予退热措施。
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般处理
血压控制
推荐意见: (1)缺血性脑卒中后24 h内血压升 高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦 虑、疼痛、恶 心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高至收缩 压>200 mmHg或舒张压多110 mmHg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血 压脑病的患者,可予 降压治疗,并严密观察血压变化。避免使用引起血压急 剧下降的药物。 (2)准备溶栓及桥接血管内取栓者,血压应控制在收缩 压<180 mmHg、 舒张压< 100 mmHg。 (3)卒中后病情稳定,若血压持续>140/90 mmHg, 无禁忌证,可于起病 数天后恢复使用发病前服用的 降压药物或开始启动降压治疗。 (4)卒中后低血压 的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容 升 压 措 施 。 可 静 脉 输 注 0 . 9 % 氯 化 钠 溶 液 纠 正 低 血 容量。

中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件

中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件
溶栓时间窗
溶栓治疗的时间窗通常为发病后3小时内,越早溶栓,效果越 好。
抗血小板治疗
常用药物
阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物 ,抑制血小板聚集,预防血栓形成。
用药时机
在急性缺血性脑卒中发生后,应尽早 开始抗血小板治疗,以降低复发风险 。
抗凝治疗
常用药物
华法林、肝素等抗凝药物,降低血液凝固风险,预防血栓形成。
二级预防策略
01
02
03
控制危险因素
针对高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素进行控制 和管理,降低脑卒中的复 发风险。
合理饮食和运动
保持健康的生活方式,包 括低盐、低脂、低糖饮食 ,适量运动等。
药物治疗
根据医生的建议,使用抗 血小板聚集药物或抗凝药 物等,预防血栓形成。
生活方式与长期管理
戒烟限酒
戒烟、限制饮酒量,有助 于降低脑卒中的风险。
适用人群
抗凝治疗适用于某些特定的高危人群,如房颤患者等,需在医生指导下进行治疗。
降纤治疗
常用药物
巴曲酶、降纤酶等降纤药物,降低血液 中纤维蛋白原的含量,减少血栓形成的 风险。
VS
适用人群
降纤治疗适用于某些特定的患者人群,如 高纤维蛋白原血症患者等,需在医生指导 下进行治疗。
03
急性缺血性脑卒中并发症的
04
急性缺血性脑卒中康复与二
级预防
康复治疗
康复治疗的重要性
急性缺血性脑卒中后,康复治疗 对于恢复患者的功能、减轻残疾 程度、提高生活质量具有重要意
义。
康复治疗的方法
包括物理治疗、作业治疗、言语治 疗、心理治疗等,应根据患者的具 体情况制定个性化的康复治疗方案 。
康复治疗的时间
越早开始康复治疗越好,一般在发 病后2-3周内开始,持续时间因个体 差异而异。

急性缺血性脑卒中的诊治.ppt课件

急性缺血性脑卒中的诊治.ppt课件
(TIA)或椎-基底动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治 疗。 2. 低分子肝素并非适用于所有急性缺血性卒中患 者。 3. 所有卒中患者积极进行颅内外血管检查,包括 脑血流图、血管造影或磁共振血管造影、CT 血管 成像等。 4. 对于合并颅内血管狭窄的急性卒中患者,低分 子肝素治疗有效。 5. 如果患者因房颤、夹层动脉瘤等,拟长期应用 华法林,治疗卒中时可以考虑应用低分子肝素。
二、现场处理及运送
处理气道、呼吸和循环问题 心脏观察 建立静脉通道 吸氧
评估有无低血糖
应避免: ①非低血糖患者输含糖液体 ②过度降低血压 ③大量静脉输液
推荐意见:进行简要评估和急救处理并尽快送往 就近有条件的医院(Ⅰ级推荐)。
Ⅱ急诊室诊断及处理
一、诊断 1.病史采集和体格检查: 2.诊断和评估步骤:
不明原因型(SUE)
分水岭梗死
大脑中动脉梗死
丘脑出血
在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型,然而在早期, 尤其是在3~6小时的复流时间窗内,常规CT和MRI不易显示梗塞灶及 确定范围。
按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞,其中大脑梗塞
有可分为:
1. 大梗塞:超过一个脑叶,5cm以上。 2. 中梗塞:小于一个脑叶,3.1 ~ 5cm。 3. 小梗塞:1.6 ~ 3cm。 4. 腔隙梗塞:2cm以下。 5. 多发性梗塞:多个中、小及腔隙梗塞。
二、处理
诊断和评估步骤
是否为 脑卒中?
是缺血性还是 出血性脑卒中?
是否适合 溶栓治疗?
排除非脑血管病 如脑外伤、中毒 、癫痫后状态、 瘤卒中、高血压 脑病、血糖异常 、脑炎及脏器功 能严重障碍等引 起的脑部病变。
排除出血性 脑卒中
发病时间是 否在4.5或 6h内,有无 溶栓适应证

(医学课件)急性缺血性脑卒中PPT演示课件

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急性缺血性脑卒中的特异治疗
神经保护剂可通过减低脑 代谢、干预缺血引发细胞 毒性机制,减轻缺血性脑 损伤。 针对急性缺血或再灌注损 伤的药物(神经保护剂) 可保护脑细胞,提高对缺 血缺氧的耐受性。
(I级推荐,B级证据)
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引自:《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》 中华医学会
诺新康®治疗急性缺血性脑卒中
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李敬诚、周华东等,中国中西医结合急救杂志,2006年,第13卷,第5期,263-265
讨论
• 国外研究发现,ICAM-1基因敲除的大鼠在局灶性脑缺血后,其微循环障碍和梗 死灶体积均呈现明显的减小趋势〔1,2〕,说明如果能在缺血早期阻断白细胞和 内皮细胞间的黏附过程,则可能使再灌注损伤的程度减轻、范围缩小。 • 我们的研究提示,丹参酮IIA磺酸钠注射液能抑制白细胞表面黏附分子CD11a、 CD18、LFA-1的表达,阻断白细胞与血管内皮细胞黏附,在脑梗死的治疗中具 有保护神经细胞的作用。
95 90 85 80 75 70 89.69
75.16
有效率(%)
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治疗组 对照组
结果:治疗组和有效组病例有效率分别为461/514,360/479。经Z检验,P<0.00001, 提示治疗组与对照组的疗效差异有统计学意义。 结论:丹参酮IIA磺酸钠注射液治疗急性脑梗死优于对照组,疗效确切。
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熊建华、周曙华等,中国药师,2011年,第14卷,第10期,1481-1483
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临床应用——简明处方资料
用法用量(说明书)
肌注:40-80mg/次,一次/日 静注:40-80mg/次,25%葡萄糖注射液20ml稀释 静滴:40-80mg/次,5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液 250-500ml稀释,一次/日

急性缺血性脑卒中PPT课件

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脑梗塞急性期不用5%的葡萄糖是因为葡萄糖能够通过 血脑屏障,进入梗塞区,从而增加梗塞区的渗透压,加 重脑水肿,脑水肿进一步妨碍脑血流,使局部脑缺血缺 氧进一步恶化。局部脑血流量减少,又促使梗死灶扩大 及脑水肿加重,甚至引起颅内压增高。而且脑组织需要 葡萄糖有氧代谢释放能量,梗塞区(主要是缺血半暗带) 缺血缺氧,葡萄糖不能进行有氧代谢,而进行无氧酵解, 产生乳酸,在局部形成乳酸酸中毒,加重神经系统功能 损害,导致病情加重。
应注意避免因此类检查而延误溶栓时机。 (7)根据上述规范的诊断流程进行诊断(Ⅰ级推荐)。
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呼吸与吸氧:(1)必要时吸氧,应维持氧饱和度>94%。 气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切 开)及辅助呼吸。(2)无低氧血症的患者不需常规吸氧。
心脏监测与心脏病变处理:脑梗死后24 h内应常规进 行心电图检查,根据病情,有条件时进行持续心电监 护24 h或以上,以便早期发现阵发性心房纤颤或严重 心律失常等心脏病变;避免或慎用增加心脏负担的药 物。
1
TIA 可逆性缺血性神经损伤(RIND) 进行性卒中 完全性卒中(脑梗塞)
2
脑梗塞分为:血栓性梗塞和栓塞性梗塞。血栓性梗塞就 是脑血管本身发生硬化造成官腔狭窄,血流通过受阻而 产生脑坏死。栓塞性梗塞,是因为心脏或者其他部位血 管外来栓子堵塞了脑血管而造成脑坏死。
脑梗塞是指局部脑组织由于血液供应缺乏而发生的缺血 性坏死,或称脑软化。一般来讲,在动脉闭塞后6h以 内,脑组织的缺血性改变是可逆的。但超过8h,就会 出现脑肿胀,脑沟变窄,脑回变平,脑灰白质界限不清。 7-14d开始脑软化,坏死达到高峰,并开始液化。3-4 周后坏死的脑组织液化,被吞噬转移,同时开始胶质纤 维增生,修复病灶。这种修复过程往往需要几个月甚至 1-2年的时间。

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《2017中国缺血性脑卒中急性期诊疗指导规范》
➢急性缺血性脑卒中
2021/2/5
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➢急性缺血性脑卒中
(1)血糖超过10mmol/L时可给予胰岛素治疗。应加强血糖监 测,血糖值可控制在7.7mmol/L至10 mmol/L。
(2)血糖低于3.3mmol/L时,可给予10%〜20%葡萄糖口服或 注射治疗,目标是达到正常血糖。
2021/2/5
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急性缺血性脑卒中
讨论 评估结果: ➢ 3级:给予指导自行吞咽训练 ➢ 4级:给予吞咽训练及指导自行吞咽训练 ➢ 5级:留置胃管
2021/2/5
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急性缺血性脑卒中
(一)溶栓
(二()一血)管溶内栓介入治疗 (三()二抗)血血小管板内治介疗入治疗 (四()三抗)凝抗治血疗小板治疗 (五()四降)纤抗治凝疗治疗 (六()五扩)容降治纤疗治疗 (七(()六七扩))张扩扩血容张管治血疗管 (八()八其)他其改他善改脑善血脑循血环循环的的药药物物 (九)神经保护
3、量表评估疾病严重程度:
2021/2/5
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《2017中国缺血性脑卒中急性期诊疗指导规范》
急性缺血性脑卒中
常用量表有: (1)中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分量表(1995) (2)美国国立卫生研究院卒中量表(the Nation Institutes of
Health Stroke Scale, NIHSS)—目前国际上最常用量表 (3)斯堪的纳维亚卒中量(ScandinavianStrokeScale,SSS)
尽快进行头颅 影像学 (CT /MRI) 检查, 以明确是出血 性脑卒中还是 缺血性脑卒中
2021/2/5
《2016年中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》
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❖ 脑血管损害的最早期改变是血管通透性增高,血 浆蛋白沉积于血管壁及神经细胞周围。
❖ 随高血压的发展,这种沉积加重,使血管壁变为 纤维素样坏死,周围的神经细胞变性。
❖ 血管通透性增高是脑血管损害的先兆,也是导致 脑卒中的首发环节之一。
❖ 高血压早期血管通透性增高,可能是内皮细胞吞 饮功能异常活跃的结果。
95 mmHg,而在4-10天后血压自行下降趋稳定。
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三、急性脑卒中的血压管理
1、脑卒中后血压多有升高或波动 ❖ 研究发现卒中一旦发生血压立即升高,约2周左
右逐渐降低到原来的90%。 ❖ 用24小时动态血压监测急性卒中患者,发现卒中
后1周内收缩压降低7mmHg,舒张压降低 3mmHg。 ❖ 血压回落与卒中类型的关系,据报导SAH2天血 压降低到最低值,脑梗死和脑出血则4天。
.
11
二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ 高血压造成了各种基础血管病理改变,但是否发 生卒中或发生何种类型的卒中取决于各种诱发因 素,其中最主要的是血压的升高、降低或波动。
❖ 各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压的状 态紧密联系。
.
12
二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ Kamei等观察了3700例卒中发生时血压情况, 发现高血压脑出血和SAH最常发生于 6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段 时间内,夜间0:00~3:00发病率最低,与脑力 或体力活动密切相关。
.
6
一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死
❖ 细小动脉纤维素样坏死的形态特征为内膜增厚,玻 璃样物质及纤维素样物质沉积,中膜肌层坏死,管 壁疏松;有白细胞、红细胞浸润。
❖ 细小动脉的透明变性和纤维素样坏死是高血压动脉 硬化性脑出血与脑梗塞的共同基础。
❖ 细小动脉结构紊乱或中膜肌层坏死可使管壁局部抵 抗力减弱,在高压力血冲击下,管壁膨出,形成 微动脉瘤。
.
18
三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制 ❖ 卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史,
常伴有其它器官的高血压性损害,如眼底动脉硬 化、左心室肥大、肾功能衰竭等。 ❖ 非高血压病患者卒中后出现的血压升高,部分 是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高,及 Cushing反应。
.
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一、高血压对脑血管的损害
4、脑血管立体结构的改变 ❖ 高血压可致使大动脉迂曲、致使细小动脉狭窄、
短暂及持久的闭塞、血管分布稀疏。
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9
一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化 ❖ 动脉粥样硬化性脑梗死为最多见的缺血性脑卒中,
约占脑卒中30~50%。 ❖ 动脉粥样硬化是血浆脂质进入动脉内膜,在内膜
下沉积,血管平滑肌细胞增殖,迁移到内膜下, 并吞噬脂质转化为泡沫细胞,动脉壁变厚并发生 纤维化,形成粥样硬化斑块。
.
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一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化 ❖ 高血压是动脉粥样硬化的主要促进因素。高血压
可直接损伤内皮,或损伤血管危险因素间接内皮 受损,导致LDL摄取和平滑肌增殖。 ❖ 脑血栓形成以大脑中动脉发生最多,因此动脉粥 样硬化性脑卒中与高血压有着紧密联系。
急性缺血性脑卒中的血压管理
周口市中心医院神经内科
程乾
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脑卒中发病的病理基础
❖ 在脑卒中的各种危险因素中,高血压是最主要的 独立危险因素之一。高血压性脑血管损害是脑卒 中发病的最主要的病理基础之一。
❖ 血压的高低与卒中的病灶性质及类型、病情的进 展或好转等紧密相关。
❖ 成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率 和再发率,
.
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ 出血性卒中发生的昼夜节律与血压的昼夜波动 完全平行,表明血压的短暂升高是出血性脑卒 中的直接诱因。
❖ 出血性卒中的复发也与血压增高密切相关,有 报导表明,脑出血和SAH患者血压增高者,复 发率明显高于血压正常者。
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14
二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ Sugimori回顾分析了有或无高血压病和有或无 卒中史的脑梗死患者发病前的血压改变,结果 为高血压病患者脑梗死发病前血压被药物性的 降低了平均22mmHg(14%),无高血压病者 发病前血压稳定。
.
7
一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 ❖ 当血压骤升时,微动脉瘤或纤维素样坏死的细小
动脉直接破裂,引起出血性脑卒中。 ❖ 玻璃样变、纤维素样坏死并有内膜损害的血管,
当存在有利血栓形成的因素时,血小板、纤维蛋 白凝集于管壁,导致血栓形成。 ❖ 细小动脉的管壁增厚,管腔狭窄,以及血栓形成, 可引起血管闭塞,形成小梗塞或腔隙梗塞。
.
4
一、高血压对脑血管的损害
2、脑血管壁增厚 ❖ 主要是脑动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大和胶原纤维增
生,以及血管重构。 ❖ 血流动力学改变是脑血管壁增厚的直接原因。 ❖ 脑动脉壁增厚使血管阻力增加,血压进一步升高,又反
过来加重血管壁肥厚,形成恶性循环,直到引起严重的 脑血管损害,乃至发生卒中。 ❖ 增厚的血管壁由于存在增生的胶原纤维,影响其扩张性, 脑血管自动调节功能减弱,容易发生脑缺血。
.
5
一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 ❖ 细小动脉透明变性和纤维素样坏死是长期高血压
较严重的脑血管病变, ❖ 玻璃样物质是由于血管通透性增高,血浆蛋白沉
积在细小动脉壁层,并与修复增生的基底膜物质 (主要为IV型胶原)混合而成。 ❖ 也有认为是脂质沉积的结果,所以又称“脂质透 明变性”。
❖ 在卒中治疗时,血压调控是同疗效紧密相关的一 项极其重要的措施。
.
2
一、高血压对脑血管的损害
❖ 长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发生功能 和结构的改变,使血管壁透明变性、纤维素样坏 死、微动脉瘤形成或内外膜增生性改变,成为脑 卒中发病的病理基础。
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3
一、高血压对脑血管的损害
1、脑血管通透性增高
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ 有卒中史者,发病前血压降低了平均17mmHg, 无卒中史者血压改变很少。
❖ 过度降低血压是高血压患者发生脑梗死、有 卒中史病人卒中复发的直接诱因。
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16
三、急性脑卒中的血压管理
1、脑卒中后血压多有升高或波动 ❖ 脑卒中后血压短时升高,持续不同时间后血压可
有不同程度的下降。 ❖ 脑卒中后80%以上患者在24h内血压增高≥160/
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