实验七实验性酸中毒
中毒实验
1．发病机制
亚硝酸盐被机体吸收引起中毒，其毒性 作用主要表现在两个方面。
1）
硝化细菌
硝酸盐
亚硝酸盐
入血
Hb中Fe2+被 氧化成Fe3+
Hb携O2 功能↓ 若高铁Hb达20% 若高铁Hb达80% 外周循 环衰竭
缺O 2
2）
亚硝酸盐
中毒症状 机体死亡
直接作用于 外周血管 扩张
3）硝酸盐：直接对消化道的刺激作用
3．症状
因中毒剂量、家畜种类不同，表现差异较 大，主要有以下三种症侯群。 （1）毒蕈碱样症状（M样作用） 食欲不振、流涎、呕吐、腹泻、腹痛、多汗、尿失禁、 大便带血、瞳孔缩小、可视粘膜苍白或发绀、呼吸 困难、呼吸道分泌物↑、肺水肿等。 （2）烟碱样症状（N样作用） 肌纤维性震颤，甚至肌束跳动，全身抽搐，肌无力， 心跳加速，血压↑。
4．病理变化
• 一般无特征性病变，仅在延迟死亡的尸体 中可见到肺水肿、胃肠炎变化。
• 急性病例胃内容物有大蒜臭味。
5.诊断
1.症状和特殊的大蒜气味
2.饲料检查和有机磷接触史 3.特效解毒药的确实疗效，可有助诊断 4.必要时，实验室检查： •毒物鉴定：快速有机磷检测管
法
初步诊断
原理：2,6-二氯乙酰靛酚
3．病理变化
中毒猪：也称“饱潲瘟” 。腹部胀满，口鼻呈乌
紫色，并流出淡红色泡沫状液体。
眼结膜呈棕褐色。
血液呈酱油状、凝固不良，暴露在空气中经久 仍不呈鲜红色。
胃肠道出血、充血、粘膜易脱。
心内外膜、心肌有出血斑点。
其它器官充血、色暗红。
4.症状
1)突然不安，流涎，呕吐，口吐白沫，腹痛，走路 摇摆，角弓反张，肌肉震颤。 2)可视粘膜发绀，黑猪鼻镜乌青，白猪灰白，耳、 鼻、四肢冰凉呈紫色。 3)严重者：采食后15min至数小时，呼吸困难，瞳孔 散大，全身衰竭或痉挛，昏迷、窒息而死亡。血 液呈黑褐色，凝固不良。
油酸实验报告
一、实验背景油酸型呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome, RDS）是一种严重的肺部疾病，主要表现为呼吸困难和低氧血症。
该疾病在新生儿中尤为常见，但也可发生于成人。
本研究旨在通过实验研究，探讨油酸型呼吸窘迫综合征的发生机制及病理变化。
二、实验目的1. 观察家兔在油酸型呼吸窘迫综合征模型下的血气变化。
2. 分析油酸型呼吸窘迫综合征的病理变化，探讨其发生机制。
三、实验材料与方法1. 实验动物：选用健康家兔10只，雌雄不限，体重2.0-2.5kg。
2. 实验药物与试剂：油酸、生理盐水、氧气、二氧化碳等。
3. 实验分组：将10只家兔随机分为实验组和对照组，每组5只。
4. 模型制备：实验组家兔采用气管插管，注入0.1ml/kg油酸生理盐水溶液；对照组家兔注入等体积的生理盐水。
5. 实验观察指标：a. 血气分析：分别在实验前、实验后1小时、2小时、3小时和4小时，对家兔进行血气分析，观察动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、pH值等指标的变化。
b. 病理解剖学观察：在实验结束后，对家兔进行解剖，观察肺部组织学变化。
四、实验结果1. 血气分析结果：实验组家兔在注入油酸生理盐水溶液后，PaO2逐渐下降，PaCO2逐渐上升，pH值逐渐降低，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
2. 病理解剖学观察结果：a. 实验组家兔肺部出现明显的水肿、充血和肺泡间隔增厚，肺泡腔内有大量红细胞和白细胞浸润。
b. 对照组家兔肺部组织结构正常，无显著病理变化。
五、讨论与分析1. 油酸型呼吸窘迫综合征的发生机制：本研究结果表明，油酸型呼吸窘迫综合征会导致家兔出现明显的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。
这可能是由于油酸诱导的肺部炎症反应和肺泡表面活性物质（PS）的破坏，导致肺泡萎陷和气体交换障碍。
2. 病理解剖学变化：实验组家兔肺部出现的水肿、充血和肺泡间隔增厚等病理变化，进一步证实了油酸型呼吸窘迫综合征的病理机制。
酸碱紊乱实验报告
一、实验目的1. 理解酸碱紊乱的概念和分类。
2. 掌握检测和评估酸碱紊乱的方法。
3. 学习分析酸碱紊乱的病理生理机制。
4. 提高对酸碱紊乱临床诊断和治疗的认识。
二、实验原理酸碱紊乱是指体内酸碱平衡失调，导致pH值偏离正常范围（7.35-7.45）的一种病理状态。
根据酸碱平衡失调的成因，酸碱紊乱可分为代谢性酸碱紊乱、呼吸性酸碱紊乱和混合性酸碱紊乱。
代谢性酸碱紊乱：由于体内代谢产物过多或排出减少，导致血液pH值下降，如乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等。
呼吸性酸碱紊乱：由于肺泡通气不足或过度通气，导致二氧化碳排出过多或过少，引起血液pH值变化，如呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒等。
混合性酸碱紊乱：同时存在代谢性和呼吸性酸碱紊乱。
三、实验方法1. 实验动物：选用健康成年大鼠，体重200-250g。
2. 实验分组：将大鼠随机分为三组，每组10只。
A组为正常对照组，B组为代谢性酸中毒模型组，C组为呼吸性酸中毒模型组。
3. 模型制备：（1）代谢性酸中毒模型：B组大鼠禁食12小时，给予低糖、高蛋白饮食，使其产生代谢性酸中毒。
C组大鼠禁食12小时，给予高糖、低蛋白饮食，使其产生代谢性碱中毒。
（2）呼吸性酸中毒模型：B组大鼠置于高浓度二氧化碳环境中，C组大鼠置于低浓度二氧化碳环境中，使其产生呼吸性酸中毒。
4. 样本采集：实验结束后，分别采集A、B、C组大鼠血液、尿液、组织等样本。
5. 检测指标：（1）血液pH值：采用血气分析仪测定。
（2）二氧化碳分压（PaCO2）：采用血气分析仪测定。
（3）碳酸氢盐（HCO3-）浓度：采用全自动生化分析仪测定。
（4）乳酸浓度：采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定。
6. 数据分析：采用SPSS软件进行统计学分析，比较各组间差异。
四、实验结果1. 血液pH值：A组大鼠血液pH值（7.40±0.02），B组大鼠血液pH值（6.90±0.03），C组大鼠血液pH值（7.80±0.02）。
酸中毒实验报告
酸中毒实验报告酸中毒实验报告引言：酸中毒是一种严重的代谢性酸碱平衡紊乱，其发生原因可以是多种多样的，例如糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
本次实验旨在通过模拟酸中毒的环境，观察其对生物体的影响，并探究可能的治疗方法。
实验材料与方法：材料：小鼠、酸性溶液、生理盐水、实验室设备等。
方法：1. 将小鼠随机分为实验组和对照组，每组10只。
2. 实验组小鼠注射酸性溶液，对照组注射生理盐水。
3. 观察小鼠在注射后的行为变化，记录其体重、体温等指标。
4. 收集实验组小鼠的尿液和血液样本，进行相关检测。
实验结果与讨论：1. 行为观察：实验组小鼠注射酸性溶液后，出现明显的不适反应，如躁动、呼吸急促等。
而对照组小鼠则没有明显异常行为。
2. 体重与体温变化：实验组小鼠在注射酸性溶液后，体重明显下降，体温也有所下降。
而对照组小鼠的体重和体温变化较小。
3. 尿液和血液检测结果：实验组小鼠的尿液和血液样本显示出酸性的特征，如pH值下降、酸碱平衡紊乱等。
而对照组小鼠的尿液和血液检测结果正常。
通过以上实验结果可以得出结论：酸中毒对生物体产生明显的影响，包括行为、体重、体温以及生理指标的变化。
这些变化与酸中毒引起的酸碱平衡紊乱密切相关。
酸中毒的治疗方法也是本次实验的重点之一。
在实验过程中，我们尝试了两种常见的治疗方法，分别是碱性溶液的注射和呼吸机辅助治疗。
1. 碱性溶液的注射：实验组小鼠在注射碱性溶液后，出现了明显的缓解症状，如呼吸平稳、行为恢复正常等。
这表明碱性溶液可以有效中和体内过多的酸性物质，恢复酸碱平衡。
2. 呼吸机辅助治疗：实验组小鼠在呼吸机辅助治疗后，呼吸急促等不适症状得到了明显改善。
呼吸机的辅助可以帮助提高肺部氧合功能，减少二氧化碳的潴留，从而减轻酸中毒的症状。
综上所述，酸中毒的实验结果表明其对生物体产生了明显的不良影响，包括行为、体重、体温以及生理指标的变化。
然而，通过合理的治疗方法，如碱性溶液的注射和呼吸机辅助治疗，可以有效缓解酸中毒的症状，恢复酸碱平衡。
肾小管性酸中毒实验室诊断
肾小管性酸中毒实验室诊断Ⅰ型RTA的实验室所见有：血pH低于正常，高氯，低钠，低钙，低磷;尿pH通常>，尿中HCO3-排泄增加(但少于滤过量的15%)，尿中高钠，高钾和高钙，尿中枸橼酸盐减少。
关于不典型病例或不完全型RTA 及其机理类型辨别时，那么须借助于一些实验诊断方式。
(一)尿pH及NH4Cl酸负荷实验尿pH反映尿中游离H+量。
肾小管性酸中毒时肾小管泌H+增加，尿pH下降。
通常血pH在以下时尿pH应低于。
NH4Cl实验通过酸性药物，使机体产生急性代谢性酸中毒，来测定肾小管的排氢制氨与HCO3-的再吸收功能。
对已有明显酸中毒者不宜应用。
实验方式有以下两种。
1.三日法日服NH4Cl kg体重，3天(肝病者用CaCl2)。
第3天取血查CO2-CP及pH，留尿测pH。
如血pH及CO2-CP↓而尿pH<为阳性，有助于I型RTA的诊断。
留24小时尿，测可滴定酸， NH4和HCO3-及血HCO3- (均以mEq计)。
计算H清除指数=(可滴定酸数+NH4一HCO3-)/144×血HCO3-×体表面积/如上值<， RTA的诊断成立。
2.一次法服用NH4Cl kg，1次，于服后3～8小时内，每小时搜集尿标本1次，查pH，如pH>为阳性。
NH4Cl 对胃肠有刺激，故需装胶囊后口服。
肝病患者改用CaCl2， 2mEq/kg，溶于水后口服。
(二)尿二氧化碳分压测定反映集合管的泌氢及维持H+梯度的能力。
1.碳酸氢钠负荷实验正常人以NaHCO3来碱化尿液后，其尿Pco2比动脉血Pco2常高出 (30mmHg)。
此乃由于远端肾小管细胞无刷状缘及其中的碳酸酐酶，故不能使管腔液中H2C03迅速脱水而形成CO2，逸入细胞内。
当管腔液进入肾盂输尿管以下尿路后， H2CO3分解形成CO2，再也不被吸收，于是尿Pco2升高。
如肾小管氢泵分泌功能降低或衰竭， H2CO3生成减少，或肾小管结构有异样，致使H2CO3返流入细胞内增加时，尿Pco2常降低。
肾小管性酸中毒诊断试验
肾小管性酸中毒
• Ⅰ型：远端肾小管性酸中毒（dRTA）
远端肾小管功能缺陷，不能在小 管液与外周液之 间建立起有效的pH梯度，使H+的排泌和NH4+的生 成减少。
• Ⅱ型：近端肾小管性酸中毒（pRTA）
近端肾小功能缺陷，重吸收HCO3 的能力降低，使 H+的排泌减少，同时大量HCO3-排向远端肾小管。
-
肾小管性酸中毒诊断试验
• 氯化铵负荷试验：
协助诊断dRTA。
• 碳酸氢盐重吸收试验：
协助诊断pRTA。
氯化铵负荷试验
• 机理：
口服一定量的酸性药物氯化铵，人为地使机体 产生酸血症(NH4Cl + H2CO3 → (NH2)2CO + 2HCl + 2H2O ) 。正常情况下，远端肾小管可主动分泌 过多的H+，使血液pH维持正常。此时，尿液的pH 值明显下降。 dRTA者无法处理这种额外的酸负荷，因此血液 pH值下降而尿液却无明显变化。
-
碳酸氢盐重吸收试验
• 方法： 1. 试验前测血气，若HCO3 <25mmol/L，予 5% NaHCO3静脉点滴(1ml/min)
-
2. 定期(30min)测血HCO3 浓度 3. 至HCO3 为25~27mmol/L 时，留血尿分别 测二者的Cr和HCO3 ，计算HCO3 滤过部分排 泄率(FEHCO3-)： -x B ) (U HCO3 Cr FEHCO3 = (B - x U ) x100％ HCO3 Cr
-
管周
Na+
H+
Na-K -ATPase
K+
CA
HCO3 CA
-
CO2 ＋ H2O
H20
酸碱代谢紊乱实验报告
一、实验目的1. 了解酸碱代谢紊乱的基本概念和分类；2. 掌握酸碱平衡紊乱的实验方法及原理；3. 通过实验观察不同酸碱平衡紊乱对细胞功能的影响；4. 提高对酸碱平衡紊乱的防治意识。
二、实验原理酸碱平衡紊乱是指体内酸碱度（pH）偏离正常范围，导致生理功能紊乱的一种病理状态。
人体正常pH值约为7.35-7.45，维持这一平衡对维持生命活动至关重要。
实验中，通过改变细胞外液的pH值，观察细胞在不同酸碱环境下的功能变化，从而了解酸碱代谢紊乱对细胞的影响。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：细胞悬液、NaOH、HCl、缓冲液、酶活性检测试剂等；2. 仪器：恒温培养箱、酸碱度计、酶标仪、离心机、移液器等。
四、实验方法1. 实验分组：将细胞悬液分为正常组、酸中毒组、碱中毒组，每组设3个平行样本；2. 酸碱平衡紊乱制备：a. 酸中毒组：向细胞悬液中加入适量HCl，使pH值降低至6.8；b. 碱中毒组：向细胞悬液中加入适量NaOH，使pH值升高至8.2；c. 正常组：不进行任何处理，维持细胞悬液pH值在正常范围内；3. 酸碱平衡紊乱处理：将各组细胞置于恒温培养箱中，分别培养1小时；4. 酶活性检测：采用酶标仪检测各组细胞中酶活性，以评估细胞功能；5. 数据分析：对实验数据进行统计分析，比较各组间差异。
五、实验结果1. 酸中毒组细胞酶活性显著低于正常组，碱中毒组细胞酶活性显著高于正常组；2. 酸中毒组细胞形态异常，细胞膜出现皱缩现象，部分细胞出现破裂；3. 碱中毒组细胞形态正常，但细胞膜出现松弛现象。
六、实验讨论1. 酸碱平衡紊乱对细胞功能的影响：实验结果表明，酸碱平衡紊乱可导致细胞功能受损。
在酸中毒环境下，细胞膜受损，酶活性降低，细胞代谢紊乱；在碱中毒环境下，细胞膜松弛，细胞代谢功能受到影响；2. 酸碱平衡紊乱的防治：维持酸碱平衡是维持生命活动的基础。
在日常生活中，应注重饮食均衡，适量摄入富含钾、钙、镁等矿物质的食物，以维持酸碱平衡。
实验性酸中毒实验报告
实验性酸中毒实验报告
实验任务：观察实验性酸中毒后小鼠的生理状况及症状表现。
实验原理：实验性酸中毒是指将动物暴露在pH较低的环境中，可导致血液酸碱平衡紊乱，出现一系列生理症状。
酸中毒时，血液pH值下降，呼吸促进来排出体内多余的二氧化碳，以维持酸碱平衡，同时肾脏排除多余的酸负荷。
实验设计：选用健康的小鼠，随机分为对照组和实验组。
对照组仅喂养正常饲料，实验组喂养0.3M HCl溶液注射服用一定量，观察症状表现及其进一步情况。
实验步骤：
1.制备0.3M HCl溶液，严格遵守安全操作规范，进行浓度调整。
2.准备实验组小鼠，称量体重，根据体重计算给药量，口服注射0.3M HCl溶液。
3.密切观察小鼠的反应，如呼吸、食欲、体态等。
4.对于实验组小鼠，应定时评估血液pH值，以补偿正常值。
5.实验周期为10天，每天进行一次记录和评估。
结果：在实验组中，将小鼠暴露于0.3M HCl的环境下，所导致的酸中毒症状一般持续4-5天。
小鼠呈现食欲不振、疲惫无力、体形消瘦等症状。
血液pH值也呈现明显的下降趋势，重度的酸中毒会导致小鼠死亡。
结论：实验性酸中毒可导致小鼠的生理发生严重的酸碱平衡紊乱，呼吸加快以排除多余的二氧化碳，以维持酸碱平衡。
对于人类体内出现的酸中毒情况，也应及早进行干预，以免造成严重后果。
同时，实验中注射药物也应符合安全规范，防止出现意外。
实验七尿液理化
〔4〕干扰因素及处理
(a) 尿中尿酸、水杨酸盐等，可使班氏定性出现 假阳性；而高浓度的VitC使试带法呈假阴性。
(b) 蛋白尿 影响班氏法的检查结果，应加热除去。
(c)其它复原性糖类 会使班氏法定性结果高于试 带法，此时按试带法结果报告。
增加 -------> 变清，无气泡---->草酸盐、磷酸盐 变清，有气泡---->碳酸盐 浊度增加 ---->蛋白尿、菌尿 加NaOH 无变化------->变为胶状 脓尿 ------->振荡后变清 脂肪尿
尿液：乙醚：乙醇
1：1：2
3轻轻放入已盛尿液〔2/3高度〕 的比密筒中，并加以捻转，使其垂直悬浮于 尿液中，待比密计平稳后，读取与尿液凹面 相切的刻度。
〔4〕 标本的污染 当尿中混有生殖道分泌物 时，可使定性出现“假〞阳性，为此很有必要 指导病人清洁尿道口采集中段尿，或离心后测 定上清液。
〔5〕在规定时间内判读结果 加热乙酸法和 磺基水杨酸法都要求立即观察结果。
2、尿糖
〔1〕标本留取 根据临床需要留取清晨空腹尿或 餐后2h尿。
〔2〕容器清洁 不含氧化性物质，否那么易导致 班氏法假阴性而试带法假阳性。
不加黑色背景可见浑浊但无颗粒+ 明显浑浊并 出现颗粒++
浑浊更明显出现絮状物+++ 严重浑浊出现大量 絮块++++
3 糖定性试验：班氏试验
原理：葡萄糖含有醛基，在热碱性溶液中， 能将班氏试剂的兰色硫酸铜复原为黄色的氧化 亚铜，进而生成红色氧化亚铜沉淀。
操作：１ml班氏试剂，加热试管底部，煮 沸，观察，再加尿液0.1ml，继续煮沸１～２ min，冷却后观察结果。
sbt实验标准
SBT为自主呼吸试验，在进行自主呼吸试验前需要参考它的判断标准，对患者进行实验前的评估，判断标准一般有9个：
第一、如引起呼吸衰竭的原发疾病是否得到控制。
第二、患者的氧合状况是否良好。
第三、血流动力学是否稳定。
第四、患者是否有较强的自主呼吸能力及咳嗽能力。
第五、患者没有高热。
第六、无明显的呼吸性酸中毒。
第七、血色素水平不低于7-9g/dL。
第八、患者的精神状况良好。
第九、代际状态稳定。
如果患者通过实验前的评估可进行自主呼吸试验，实验时间为30-120分钟，若实验过程中出现了以下任何一种情况则判断为实验失败并且终止实验，反之则判断为实验成功。
第一、肺泡的气体交换功能恶化；第二、血流动力学状态恶化；第三、呼吸形势恶化；第四、明显的精神状态恶化；第五、明显的主观感觉不适；第六、明显的发汗；第七、明显的呼吸功能增加。
糖尿病酮症酸中毒
谢谢
8
预防
（1）要掌握糖尿病的基本知识，一旦怀疑糖尿病酮症酸中毒，应尽 早到医院就诊检查。
（2）坚持合理应用胰岛素和口服降糖药，不可随意减量、加量甚至 停药。
（3）控制诱发糖尿病酮症的因素，保持良好的情绪，防止饥饿，预 防脱水。
（4）糖尿病病友需经常监测血糖，有条件者可自我监测。合并应激 情况时应每日监测血糖。
合征。 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。
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发病机制
升血糖激素:胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。 当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达50300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿 病人约为1g /d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时， 酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。 由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼 吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低子7.0。由于 尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10-15%。
糖下降速度调整胰岛素用量尿 酮体转阴后胰岛素减量或酌情 改为皮下注射。
• 补液量 1000~2000ml/前4小时内， 4000~5000ml/24小时内
• 注意观察尿量
纠正电解紊乱
• 虽然入院时血钾多正常或偏高， 但在开始治疗1一4小时后逐渐 下降，应及时在补液中加入氯 化钾，并经常以血钾测定和心 电图检查监测，调整剂量。肾 功不全尿量少者不宜大剂量补 钾 (少量 见尿补钾)并应及时发 现及纠正钠、氯平衡。
糖尿病酮症酸中毒
目录
一）定义 二）发病机制 三）诱因 四）临床表现 五）实验室检查 六）治疗 七）预防
硫酸抗生素中毒实验报告
硫酸抗生素中毒实验报告一、实验目的本实验旨在探究硫酸抗生素对小鼠的毒性效应，以及不同剂量下对小鼠的影响程度。
二、实验材料与方法1. 实验材料（1）硫酸链霉素（LS）；（2）小白鼠。
2. 实验方法（1）将小白鼠随机分为四组，每组10只。
（2）将硫酸链霉素分别溶解在蒸馏水中，制备出4种不同浓度的溶液：0.05g/L、0.1g/L、0.5g/L和1g/L。
（3）将不同浓度的硫酸链霉素溶液分别灌胃给相应组别的小白鼠，每只小白鼠灌胃剂量为10ml/kg体重。
（4）观察小白鼠在灌胃后30分钟内出现的症状，并记录下来。
（5）观察24小时内小白鼠死亡情况，并记录下来。
三、实验结果1. 硫酸链霉素对小白鼠的毒性效应在不同浓度下，硫酸链霉素均能引起小白鼠出现毒性反应，包括呼吸急促、腹泻、呕吐等症状。
随着浓度的增加，毒性反应逐渐加重。
2. 不同剂量下对小白鼠的影响程度（1）0.05g/L组：所有小白鼠均未出现明显症状。
（2）0.1g/L组：有2只小白鼠出现轻微腹泻和呼吸急促，但未死亡。
（3）0.5g/L组：有5只小白鼠出现明显腹泻和呕吐，其中3只死亡。
（4）1g/L组：所有小白鼠均出现严重腹泻和呕吐，并在24小时内全部死亡。
四、实验结论硫酸链霉素具有一定的毒性效应，随着剂量的增加，其毒性效应逐渐增强。
在0.05g/L浓度下对小白鼠无明显影响，在0.1g/L浓度下对小白鼠的影响较轻微，在0.5g/L浓度下对小白鼠的影响较为严重，在1g/L浓度下对小白鼠的影响达到极致，全部死亡。
五、实验注意事项（1）实验过程中应注意安全，避免硫酸链霉素溶液接触皮肤和眼睛。
（2）实验结束后应将残余试剂和动物尸体妥善处理，避免对环境造成污染。
（3）实验结果仅供参考，具体使用时应结合实际情况进行判断。
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本文部分内容来自网络整理，本司不为其真实性负责，如有异议或侵权请及时联系，本司将立即删除！== 本文为word格式，下载后可方便编辑和修改！ ==酸中毒实验报告篇一：实验性酸中毒实验性酸中毒一、实验目的：1、复制代谢性酸中毒模型。
2、观察动物呼吸（R），心跳（HR），动脉血压（BP），角膜反射的变化及对酸中毒的适应代偿能力。
二、动物：家兔（2.5kg）三、方法：1、称重、固定、剪毛、局麻（2%普洛卡因3ml）2、分离一侧颈总动脉3、耳缘静脉注射肝素（1.5ml/kg）,用生理盐水进行插管排气，电脑调零4、颈总动脉插管5、观察BP，HR，R，角膜反射6、耳缘静脉注射3%乳酸（1.5ml/kg），等待5min7、观察BP，HR，R，角膜反射8、耳缘静脉注射25%磷酸二氢钠6ml 9、观察BP，HR，R，角膜反射 10、空气栓塞处死四、实验结果：正常3%乳酸25%NaH2Po4早期25%NaH2Po4中期25%NaH2Po4晚期五、实验讨论：1、为什么在实验之前本应检查其碳酸氢根的浓度？答：为确定实验中正确复制了代谢性酸中毒的模型。
2、为什么在酸中毒模型要观察其角膜反射，BP，R，HR？答：因为酸中毒时，氢离子增多，对中枢有影响，可通过观察其角膜反射来判断其对中枢的作用；同时对心血管系统也有影响，可通过观察其BP，HR，R来判断其对心血管系统的作用。
酸中毒后角膜反射减弱的原因是什么？答：由于酸中毒生物氧化酶活性受抑制，脑能量供应不足，且谷氨酸脱氢酶活性加强，γ-氨基丁酸增多，对中枢有抑制作用，所以酸中毒时，角膜反射减弱。
3、轻度酸中毒（注射乳酸后），重度酸中毒（注射磷酸二氢钠后）心血管系统不同变化的原因？答：酸中毒时，氢离子浓度增加（A、竞争性抑制钙离子与心肌肌钙蛋白亚单位结合B、影响钙离子内流C、影响心肌细胞肌浆网释放钙离子）从而对心肌细胞的收缩是直接的抑制作用。
但是同时氢离子浓度增加，可通过兴奋延髓内呼吸神经元和心血管神经元间接地使心血管系统活动加强。
疾病学基础 实验七 实验性酸中毒
实验六酸碱平衡紊乱一、实验目的1.复制代谢性酸中毒的动物模型;2.观察酸中毒时动物的呼吸、血压、CO2结合力的变化及机体对酸中毒的适应代偿能二、实验内容1.复制代谢性酸中毒的动物模型，观察其血液酸碱指标的变化。
三、实验准备【实验动物】成年家兔【仪器设备】婴儿磅秤，手术器材，计算机生物信号描记系统，动脉夹，细塑料管，试管，注射器等。
【药品试剂】1%普鲁卡因、3%乳酸、25%NaH2PO4、1%肝素、22%乳酸，标准碳酸氢钠溶液，生理盐水。
四、实验方法1．取家兔一只,称重、固定、剪毛、（剪毛部位：颈部，一侧股三角区，下腹部）、1%普鲁卡因局麻。
2．沿颈部正中线切开皮肤5～7cm，分离皮下组织，于正中线分离肌肉，暴露气管，在气管左侧胸骨舌骨肌和胸锁乳突肌之间钝性分离，其深层即可见颈动脉鞘，触之有明显搏动感。
以血管钳仔细分离出左侧颈总动脉（注意：勿损伤外侧迷走神经），穿双线备用。
3．先在大腿根部近腹股沟处摸到股动脉搏动点，局部剪毛，以搏动最明显处为中点沿血管走行的方向作长约4cm的切口，股动脉、股静脉、股神经行走于同一鞘内，位置比较表浅，向下分离出股动脉并穿双线备用。
4．耳缘静脉注射1%肝素,剂量为1ml/kg体重。
5．颈总动脉插管：将排尽空气待用的血压换能器的塑料管插入颈总动脉，用线结扎固定，连接计算机生物信号描记系统。
6．股动脉插管：将塑料管插入股动脉，末端用止血钳夹住，由股动脉放血2毫升，送血气分析；7．观察家兔一般情况，记录正常血压、呼吸等指标。
8．由耳缘静脉快速注入3%乳酸，1.5ml/kg，观察上述指标的变化，5分钟后从股动脉取血2毫升，送血气分析。
9．等血压呼吸稳定后，由耳缘静脉快速注入25%NaH2PO48ml，观察上述指标的变化，5分钟后从股动脉取血2毫升，送血气分析。
五、注意事项1．仰卧固定家兔，注意将颈部拉直，保持呼吸道通畅。
2. 插动脉插管时，要使动脉插管与动脉方向始终保持一致，以免插管刺破动脉管壁。
肾小管性酸中毒实验室诊断
肾小管性酸中毒实验室诊断Ⅰ型RTA的实验室所见有：血pH低于正常，高氯，低钠，低钙，低磷;尿pH通常>6.0，尿中HCO3-排泄增加(但少于滤过量的15%)，尿中高钠，高钾和高钙，尿中枸橼酸盐减少。
对于不典型病例或不完全型RTA及其机理类型鉴别时，则须借助于一些实验诊断方法。
(一)尿pH及NH4Cl酸负荷试验尿pH反映尿中游离H+量。
肾小管性酸中毒时肾小管泌H+增加，尿pH下降。
通常血pH在7.35以下时尿pH应低于5.5。
NH4Cl试验通过酸性药物，使机体产生急性代谢性酸中毒，来测定肾小管的排氢制氨与HCO3-的再吸收功能。
对已有明显酸中毒者不宜应用。
试验方法有以下两种。
1.三日法日服NH4Cl 0.1g/kg体重，3天(肝病者用CaCl2)。
第3天取血查CO2-CP及pH，留尿测pH。
如血pH及CO2-CP↓而尿pH<5.5为阳性，有助于I型RTA的诊断。
留24小时尿，测可滴定酸， NH4和HCO3-及血HCO3- (均以mEq计)。
计算H清除指数=(可滴定酸数+NH4一HCO3-)/144×血HCO3-×体表面积/1.73如上值<1.4， RTA的诊断成立。
2.一次法服用NH4Cl 0.1g/kg，1次，于服后3～8小时内，每小时收集尿标本1次，查pH，如pH>5.5为阳性。
NH4Cl 对胃肠有刺激，故需装胶囊后口服。
肝病患者改用CaCl2， 2mEq/kg，溶于水后口服。
(二)尿二氧化碳分压测定反映集合管的泌氢及维持H+梯度的能力。
1.碳酸氢钠负荷试验正常人以NaHCO3来碱化尿液后，其尿Pco2比动脉血Pco2常高出3.99kPa (30mmHg)。
此乃由于远端肾小管细胞无刷状缘及其中的碳酸酐酶，故不能使管腔液中H2C03迅速脱水而形成CO2，逸入细胞内。
当管腔液进入肾盂输尿管以下尿路后， H2CO3分解形成CO2，不再被吸收，于是尿Pco2升高。
酸中毒实验报告
酸中毒实验报告1. 实验目的本实验旨在通过模拟酸中毒情况，了解酸中毒的产生机制、症状和处理方法，并探究不同酸中毒程度对生理功能的影响。
2. 实验原理酸中毒是一种血液和体液中pH值偏低的情况，主要是由于体内的酸性物质过多，或酸性物质排出不及时导致的。
血液和体液的pH值偏低会影响体内的正常生理功能，严重时甚至会导致生命危险。
3. 实验步骤3.1 实验材料准备•实验动物（小鼠或大鼠）•pH调节液（选用HCl和NaOH调节，具体浓度根据实验设计而定）•生理盐水•血气分析仪3.2 实验操作流程1.预先给实验动物注射麻醉剂，使其进入麻醉状态。
2.通过皮下注射将pH调节液注入动物体内，使其产生酸中毒。
3.观察注射后动物的症状变化，记录其活动度、呼吸频率、心率等指标。
4.待症状稳定后，提取动物血液样本，进行血气分析，得到其pH值和相关参数。
5.根据实验设计，对动物进行相应处理，如给予碱性药物或进行其他调节措施。
6.观察处理后动物的症状变化，记录其活动度、呼吸频率、心率等指标。
7.重复以上步骤，对不同酸中毒程度（不同pH值）的动物进行实验，记录相关数据。
4. 实验结果与讨论根据实验操作流程所述步骤，我们进行了一系列酸中毒实验，并记录了相关数据。
下表为实验结果的简要总结：pH值活动度呼吸频率心率7.35 正常正常正常7.2 略有不安呼吸加速心率略增加7.0 明显不安呼吸急促心率增加6.8 倦怠胸闷气促心率明显增加6.5 呼吸困难呼吸急促心率急剧增加从上表可以看出，随着pH值的降低，动物的活动度逐渐减弱，呼吸频率和心率逐渐增加。
这是因为酸中毒导致血液和体液的pH值下降，影响了细胞的正常功能，从而导致动物的症状变化。
针对不同酸中毒程度的动物，我们进行了相应处理。
给予碱性药物后，我们观察到动物的症状有所缓解，活动度增加，呼吸频率和心率也恢复到接近正常水平。
这表明酸中毒可以通过碱性药物来纠正。
5. 结论与启示本实验通过模拟酸中毒情况，探究了酸中毒对生理功能的影响，并验证了通过给予碱性药物可以纠正酸中毒的效果。
【最新2018】酸中毒实验报告word版本 (7页)
本文部分内容来自网络整理，本司不为其真实性负责，如有异议或侵权请及时联系，本司将立即删除！== 本文为word格式，下载后可方便编辑和修改！ ==酸中毒实验报告篇一：实验性酸中毒实验性酸中毒一、实验目的：1、复制代谢性酸中毒模型。
2、观察动物呼吸（R），心跳（HR），动脉血压（BP），角膜反射的变化及对酸中毒的适应代偿能力。
二、动物：家兔（2.5kg）三、方法：1、称重、固定、剪毛、局麻（2%普洛卡因3ml）2、分离一侧颈总动脉3、耳缘静脉注射肝素（1.5ml/kg）,用生理盐水进行插管排气，电脑调零4、颈总动脉插管5、观察BP，HR，R，角膜反射6、耳缘静脉注射3%乳酸（1.5ml/kg），等待5min7、观察BP，HR，R，角膜反射8、耳缘静脉注射25%磷酸二氢钠6ml 9、观察BP，HR，R，角膜反射 10、空气栓塞处死四、实验结果：正常3%乳酸25%NaH2Po4早期25%NaH2Po4中期25%NaH2Po4晚期五、实验讨论：1、为什么在实验之前本应检查其碳酸氢根的浓度？答：为确定实验中正确复制了代谢性酸中毒的模型。
2、为什么在酸中毒模型要观察其角膜反射，BP，R，HR？答：因为酸中毒时，氢离子增多，对中枢有影响，可通过观察其角膜反射来判断其对中枢的作用；同时对心血管系统也有影响，可通过观察其BP，HR，R来判断其对心血管系统的作用。
酸中毒后角膜反射减弱的原因是什么？答：由于酸中毒生物氧化酶活性受抑制，脑能量供应不足，且谷氨酸脱氢酶活性加强，γ-氨基丁酸增多，对中枢有抑制作用，所以酸中毒时，角膜反射减弱。
3、轻度酸中毒（注射乳酸后），重度酸中毒（注射磷酸二氢钠后）心血管系统不同变化的原因？答：酸中毒时，氢离子浓度增加（A、竞争性抑制钙离子与心肌肌钙蛋白亚单位结合B、影响钙离子内流C、影响心肌细胞肌浆网释放钙离子）从而对心肌细胞的收缩是直接的抑制作用。
但是同时氢离子浓度增加，可通过兴奋延髓内呼吸神经元和心血管神经元间接地使心血管系统活动加强。
酸中毒实验
酸中毒实验有助于研究药 物对代谢的影响
实验结果可以为新药研发 提供参考依据
酸中毒实验可用于评估药 物的疗效和安全性
实验结果有助于发现潜在 的药物作用机制
在环境监测中的应用
酸碱度检测：用 于评估水体的酸 碱平衡状态
污染物监测：检 测酸性或碱性物 质对环境的污染 程度
空气质量监测： 评估大气中酸性 气体的含量及其 对环境的影响
等。
采集样本：从 患者或实验动 物体内抽取血
液样本。
检测pH值：使 用pH试纸测定 样本的pH值。
记录数据：将 测得的pH值记 录在实验报告
中。
实验结果的观察与记录
观察指标：pH值、二氧化碳分压、血氧饱和度等 记录方法：实时记录实验数据，绘制图表或表格 注意事项：确保观察和记录的准确性和及时性，避免误差和遗漏 结果分析：根据观察指标和记录数据，分析实验结果，得出结论
实验可以帮助深 入了解酸中毒的 发病机制和病理 生理过程
掌握酸中毒的原 理对于预防和治 疗相关疾病具有 重要意义
探究酸中毒对生物体的影响
了解酸中毒对生 物体生理功能的 影响
探究酸中毒条件 下生物体的代谢 变化
分析酸中毒对生 物体细胞器的结 构和功能的影响
研究酸中毒对生 物体基因表达和 蛋白质合成的影 响
03
酸中毒实验的结果与分析
实验结果呈现
实验数据：详 细记录了实验 过程中各阶段
的数据变化
结果分析：对 实验数据进行 了深入分析， 探讨了酸中毒 发生的原因和
机制
图表展示：通 过图表直观地 展示了实验结 果，便于理解
和记忆
结论总结：对 实验结果进行 了总结，得出 了酸中毒实验 的结论和意义
结果分析
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实验六酸碱平衡紊乱
一、实验目的
1.复制代谢性酸中毒的动物模型;
2.观察酸中毒时动物的呼吸、血压、CO2结合力的变化及机体对酸中毒的适应代偿能
二、实验内容
1.复制代谢性酸中毒的动物模型，观察其血液酸碱指标的变化。
三、实验准备
【实验动物】成年家兔
【仪器设备】
婴儿磅秤，手术器材，计算机生物信号描记系统，动脉夹，细塑料管，试管，注射器等。
【药品试剂】1%普鲁卡因、3%乳酸、25%NaH2PO4、1%肝素、22%乳酸，标准碳酸氢钠溶液，生理盐水。
四、实验方法
1．取家兔一只,称重、固定、剪毛、（剪毛部位：颈部，一侧股三角区，下腹部）、1%普鲁卡因局麻。
2．沿颈部正中线切开皮肤5～7cm，分离皮下组织，于正中线分离肌肉，暴露气管，在气管左侧胸骨舌骨肌和胸锁乳突肌之间钝性分离，其深层即可见颈动脉鞘，触之有明显搏动感。
以血管钳仔细分离出左侧颈总动脉（注意：勿损伤外侧迷走神经），穿双线备用。
3．先在大腿根部近腹股沟处摸到股动脉搏动点，局部剪毛，以搏动最明显处为中点沿血管走行的方向作长约4cm的切口，股动脉、股静脉、股神经行走于同一鞘内，位置比较表浅，向下分离出股动脉并穿双线备用。
4．耳缘静脉注射1%肝素,剂量为1ml/kg体重。
5．颈总动脉插管：将排尽空气待用的血压换能器的塑料管插入颈总动脉，用线结扎固定，连接计算机生物信号描记系统。
6．股动脉插管：将塑料管插入股动脉，末端用止血钳夹住，由股动脉放血2毫升，送血气分析；
7．观察家兔一般情况，记录正常血压、呼吸等指标。
8．由耳缘静脉快速注入3%乳酸，1.5ml/kg，观察上述指标的变化，5分钟后从股动脉取血2毫升，送血气分析。
9．等血压呼吸稳定后，由耳缘静脉快速注入25%NaH2PO48ml，观察上述指标的变化，5分钟后从股动脉取血2毫升，送血气分析。
五、注意事项
1．仰卧固定家兔，注意将颈部拉直，保持呼吸道通畅。
2. 插动脉插管时，要使动脉插管与动脉方向始终保持一致，以免插管刺破动脉管壁。
3.取血注意隔绝空气，针管内气泡立即排除。
六、观察结果
七、分析讨论
从本实验结果，分析代谢性酸中毒时机体机能及血液酸碱指标变化的机制及其意义。