钾代谢紊乱PPT课件

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病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此 时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.
泵：指钠 - 钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶 , 将 K+ 泵入细 胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
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[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
影响钾在细胞内外转移的因素
激素：胰岛素，儿茶酚胺
细胞外液的K+浓度
酸碱平衡
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2 .肾对钾排泄的调节
Na+ K+ Na+
利 尿 剂
Mg2+↓
K+
K+
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3．钾进入细胞内过多
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
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碱中毒(alkalosis)
H
+
肾小管
H
+
K
+
[H ]
+
Na
+
K
+
+
Na
+
血[K ]
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（二）对机体的影响 1. 对肌肉组织的影响
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
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2.对心脏的影响 *
膜内外离 子浓度差 增大
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+30
心电图的改变
QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
0
12 0 3 4
R
P T
-30
1. 摄入不足:长期不能进食 钾来源减少
不吃也排(10mmol)
Hypokalemia
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2．钾丢失过多 经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
ECF↓
肠道失钾
低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
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2．钾丢失过多
经肾脏失钾
醛固酮
+
◣排钾性利尿剂 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome ◣远曲小管的原尿流速↑ ◣镁缺失 ◣远端肾小管性酸中毒 ◣远曲小管腔内阴离子↑
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二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K ] < 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失
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+
（－）原因和机制
食物
ECF ICF
K+
血钾
ห้องสมุดไป่ตู้3.5-5.5 mmol/L
钾 150mmol/L 体钾90%
体钾
消化 道
肾
多摄多排 少摄少排 不摄也排
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食物
①
ECF ICF
K+
血钾
<3.5 mmol/L
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾↓
消化 道
肾
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食物
①
ECF ICF
K+
血钾
<3.5 mmol/L
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾↓
皮肤 消化道
肾
②
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食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF
体钾
③
皮肤 消化道
肾
②
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体钾
3.5-5.5 mmol/L
跨细胞液钾1％
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
肾
90%
多摄多排 少摄少排 不摄也排
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钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
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1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
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影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+ 小 管 腔
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
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3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
肌肉组织兴奋性降低
(decreased muscular excitability) 横纹肌溶解
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兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定
静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性
Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i
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超 极 化 阻 滞
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超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
钾代谢紊乱
Disturbances of Potassium balance
南方医科大学病理生理教研室 吴炜
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钾的生理功能
参与糖原、蛋白质合成
维持神经肌肉的兴奋性
调节渗透压、酸碱平衡
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钾平衡、钾代谢
食物
50-200mmol
K+ ECF
1.4%
ICF
骨钾7.6％
血钾
钾140- 160mmol/L 90%
-60 -90
Q S
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心电图的改变及机制
正 常 ECG 相当动作电位 ECG变化 低钾血症 机制
除极速度减慢 0期除极速度↓幅度↓ Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) K+外流↓,3期延长 3期延长,超常期延长
P波 心房肌0期除极 增宽 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 全部去极化 T波 复极3期 低平,增宽 U波 3期末(超常期) 明显增高
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
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远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+ 肾 小 管 腔
影响主细胞分泌钾的因素
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3) 从血液到小管腔钾的电化 学梯度
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低血钾与病理性U波的关系
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3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿
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血浆 K+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
酸性尿
K+
H+↑ Na+
H +↑
碱中毒
H+↓
Na+ K+↓
反常性酸性尿
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（三）低钾血症的防治原则
1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤不宜过多 （ <120mmol/D)