机械通气对心血管系统的影响课件
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新生儿机械通气
新生儿机械通气目的
保证有效通气——排出CO2
保证有效换气——摄入O2
O2
CO2
常频机械通气—绝对指征
1. 在FiO2为0.5时，PaO2＜50mmHg或TcSO2＜85%,CPAP 治疗无效 2. PaCO2＞60~70mmHg伴pH＜7.25 3. 长时间的呼吸暂停 4. 神经肌肉麻痹 5. 胸部和心脏手术后 6. 心肺复苏
RR在一定范围内变化：
改变肺泡通气量，影响PaCO2
不改变MAP，对PaO2无明显影响
RR 初调值，在肺无病变者（如呼吸暂停、心脏病和脑 病患儿）为 20~25次 /分；肺有病变时，生理死腔增加， 或PaCO2超过70mmHg，RR可增至为50~60次/分。
吸/呼比（I/E）
Ti一般设定在0.3 ~0.5秒，
常频机械通气——IPPV
（1）原理：呼吸机在吸气相产生正压，将气体送入肺内； 在呼气相，由于胸廓和肺的弹性回缩将气体排出，呼气末 气道内压为零，在吸气、呼气过程中气道正压间歇出现。 （2）特点：不管患儿有无自主呼吸，呼吸机均按预设的吸 气峰压和呼吸频率，进行间歇正压通气。保证稳定的通气 量，最大限度地减轻呼吸肌负荷。 （3）应用：主要用于自主呼吸无效或无自主呼吸的患儿。 （4）预设参数：PIP、Ti、RR、FiO2
机械通气的镇静
1. 芬太尼：1~2ug/kg.h、3~5ug/kg.h
2.咪唑安定：1~6ug/kg.min
3.肌松剂：番克罗宁0.1mg/kg静推
3. 脱管：①压力报警，PIP及PEEP下降；②双肺呼吸音 减弱；③血氧饱和度下降，发绀；④患儿可能发出声音。 4. 自主呼吸与呼吸机对抗：机械通气时，若患儿的自主
呼吸很强，与呼吸机的频率不同步，可发生自主呼吸与
机械通气
（十四）其他少用通气模式：如（1）吸气末正压通气（2） 呼气末负压通气（3）呼气延迟（4）反比通气（5）间歇正负压 通气（6）气管内吹气（7）液体通气（8）分侧通气（9）叹息 通气等。
机械通气方式已由70～80年代有创通气逐步进入到无创伤 机械通气。经鼻或口鼻面罩无创伤性机械通气已广泛用于临床及 家庭机械通气。近几年来由于改进面罩材料及采用充气低压面罩 能最大限度适合于患者鼻面部结构，密封较好，大大减少漏气， 使无创机械通气效果好。呼吸机模式选择已由定容性强制性机械 通气，逐步向更符合人体呼吸生理允许自主呼吸及机械通气混存， 以压力调节模式为主呼吸模式。既达到通气效果又大大减少机械 通气并发症。
机械通气
临海市第一人民医院 急诊科 李敏
概述
机械通气是借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力 差，给呼吸功能不全的病人以呼吸支持，即利用机械装 置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式。 是在病人自然通气和(或)氧合功能出现障碍时，运用器 械（主要是呼吸机）使病人恢复有效通气并改善氧合的 方法。是借助通气机建立气道口与肺泡之间的压力差， 形成肺泡通气的动力，并提供不同氧浓度，以增加通气 量，改善换气，降低呼吸功能，改善或纠正缺氧、CO2 潴留和酸碱失衡，防治多脏器功能损害。机械通气给呼 吸衰竭患者予以呼吸支持，维持生命，为基础疾病治疗、 呼吸功能改善和康复提供条件，是危重患者及重伤员重 要的生命支持设备。集有创和无创的通气模式于一身， 给临床带来了很大方便。
（七）双水平气道正压通气（BIPAP） 分别调节两 个压力水平和时间，两个压力均为正压，气流速度可变， 有一个较高吸气压（IPAP）作为压力支持通气，呼气时 又能立即自动调低的呼气压EPAP将气体呼出，故有呼气 末正压作用（PEEP）。 BIPAP通气是一种新的有效的辅助通气方式，是近几 年发展起来的，临床实践证明呼吸功能不全及早应用 BIPAP通气，可以收到良好的治疗效果，可以避免气管插 管或切开。另外BIPAP通气的出现使撤机较安全，成功率 高，为无创伤性抢救呼吸衰竭开辟了一种新的途径，具有 广阔的应用前景。
机械通气的并发症及处理
人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。12:09:5612:09:5612:0910/24/2020 12:09:56 PM
安全象只弓，不拉它就松，要想保安 全，常 把弓弦 绷。20.10.2412:09:5612:09Oc t-2024- Oct-20
加强交通建设管理，确保工程建设质 量。12:09:5612:09:5612:09Saturday, October 24, 2020
安全在于心细，事故出在麻痹。20.10.2420.10.2412:09:5612:09:56October 24, 2020
踏实肯干，努力奋斗。2020年10月24日下午12时9分 20.10.2420.10.24
追求至善凭技术开拓市场，凭管理增 创效益 ，凭服 务树立 形象。2020年10月24日星期 六下午12时9分 56秒12:09:5620.10.24
严格把控质量关，让生产更加有保障 。2020年10月 下午12时9分20.10.2412:09Oc tober 24, 2020
作业标准记得牢，驾轻就熟除烦恼。2020年10月24日星期 六12时9分56秒 12:09:5624 October 2020
好的事情马上就会到来，一切都是最 好的安 排。下 午12时9分56秒 下午12时9分12:09:5620.10.24
4.人机对抗
常见原因（2）
气管插管或气管切开管相关因素
气管插管插入过深 气囊因素：漏气、疝出堵塞导管开口 分泌物堵塞 气管插管脱出到咽部 气管切开管脱出到气管外皮下组织
4.人机对抗
常见原因（3）
患者本身因素
气道阻力增加：分泌物潴留、支气管痉挛等 镇痛或镇静不足 机械通气时患者咳嗽，气流对抗 患者代谢率增加，耗氧量或二氧化碳生成量增加 疾病因素：肺不张、肺水肿、气胸、中枢性节律
机械通气常识
（二）、禁忌症 气胸及纵膈气肿未行引流者、肺大泡 大咯血 急性心梗、重度出血性休克未纠正。
机械通气对生理功能的影响
呼吸通气、换气改善 缓解呼吸疲劳/呼吸肌依赖 VAP/VALI
循环回心血量减少 低血压 改善左心衰肺水肿
其它系统
1、对呼吸功能的影响 1．1、对通气功能的影响 正压通气提供一定的驱动压以克服呼吸
改善氧合、增加氧供, 降低前负荷、减少呼吸功 , 减少氧耗。
低血压、心律失常和心肌缺血 发生低血压的原因多种多样, 低血容量、静脉回 流障碍、心功能不全、全身性炎症反应综合征(SIRS) 和药物的影响。机械通气过程中发生心律失常也比 较常见心肌缺血
3.对中枢神经系统的影响 行过度通气，PaCO2低于20mmHg（≥ 25mmHg
2 3 动脉血气的变化 不同疾病、患者对缺氧和(或)ＣＯ2潴留的
耐受程度不同, 难有绝对界值。 ａ.ARDS: FIO2>50%, PaO2 < 60mmHg;
PaO2>60mmHg, 但PaCO2>45mmHg 或 pH<7 30
PaO2 /FIO2 < 200mmHg ｂ.支气管哮喘: PaCO2>45mmHg
2 2 呼吸形式的变化 除呼吸频率、节律的改变外, 存在呼吸肌极
度疲劳、严重气道阻塞或氧合严重障碍征象时。 ａ. 呼吸肌已处于极度疲劳状态 胸部与腹部在呼吸时呈现不同步或反常运
动；辅助肌参与
ｂ. 严重气道阻塞: 严重呼吸困难（主观、呼吸频率、节律 的改变，辅助呼吸及气道高阻力）
c. 氧合严重障碍: 呼吸严重窘迫, 以上情况如在短时间内不能设法使之缓 解, 呼吸衰竭将难以避免, 应做好上机的准备。
5、Ｆｉ(Ｏ2) 根据需要调整FIO2，但≥0 5时需警惕氧中毒, 当
机械通气完整ppt课件
V/Q恶化
肺泡压过高，肺血管受压，肺血流减少； V/Q升高。 通气差的区域血流增多，分流增加； V/Q降低。 胸内压增加心输出量降低，死腔通气增加。
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14
呼吸力学变化---对弥散的影响
弥散功能增强
肺水肿减轻，弥散膜变薄。 功能残气量增加使膜弥散能力增加。
弥散功能降低
胸内压过高，回心血量减少，使肺血管床面 积减少。
气道平均压（mean airway pressure, Pmean）气 道压的平均值。与影响PD的因素及吸气时间长短有关。 Pmean的大小直接与对心血管系统的影响有关。
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9
机械通气压力波形
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10
呼吸力学变化---阻力指标
气道阻力（resistance, R）
人工气道使气道阻力增加，与人工气道的管 径及长度有关。正压通气对气道的机械性扩 张作用使气道阻力降低。
驱动压计算公式：P=VT/C＋F×R。 其中P为压力，VT为潮气量，C为顺
应性，R为阻力，F为流速。
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8
呼吸力学变化---压力指标
吸气峰压（peak dynamic pressure PD）机械通气 时所能达到的最高压力。与吸气流速、潮气量、气道 阻力、胸肺顺应性和呼气末正压（PEEP）有关。
依吸-呼切换方式不同
定压（压力切换）、定容（容量切换）、 定时（时间切换）。
依调控方式不同
简单、微电脑控制。
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6
正压通气的生理学效应
对呼吸肌的影响
全部或部分替代呼吸肌做功，呼吸肌放松、休息； 通过纠正低氧和 CO2 潴留，使呼吸肌做功环境得以改善； 呼吸肌废用性萎缩，功能降低。
肺泡压过高，肺血管受压，肺血流减少； V/Q升高。 通气差的区域血流增多，分流增加； V/Q降低。 胸内压增加心输出量降低，死腔通气增加。
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呼吸力学变化---对弥散的影响
弥散功能增强
肺水肿减轻，弥散膜变薄。 功能残气量增加使膜弥散能力增加。
弥散功能降低
胸内压过高，回心血量减少，使肺血管床面 积减少。
气道平均压（mean airway pressure, Pmean）气 道压的平均值。与影响PD的因素及吸气时间长短有关。 Pmean的大小直接与对心血管系统的影响有关。
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机械通气压力波形
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10
呼吸力学变化---阻力指标
气道阻力（resistance, R）
人工气道使气道阻力增加，与人工气道的管 径及长度有关。正压通气对气道的机械性扩 张作用使气道阻力降低。
驱动压计算公式：P=VT/C＋F×R。 其中P为压力，VT为潮气量，C为顺
应性，R为阻力，F为流速。
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8
呼吸力学变化---压力指标
吸气峰压（peak dynamic pressure PD）机械通气 时所能达到的最高压力。与吸气流速、潮气量、气道 阻力、胸肺顺应性和呼气末正压（PEEP）有关。
依吸-呼切换方式不同
定压（压力切换）、定容（容量切换）、 定时（时间切换）。
依调控方式不同
简单、微电脑控制。
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6
正压通气的生理学效应
对呼吸肌的影响
全部或部分替代呼吸肌做功，呼吸肌放松、休息； 通过纠正低氧和 CO2 潴留，使呼吸肌做功环境得以改善； 呼吸肌废用性萎缩，功能降低。
机械通气
压力控制通气（PCV）
概念：预置压力控制水平和吸气时间。吸气开始后， 呼吸机提供的气流很快气道压达到预置水平，之后送 气速度减慢以维持预置压力到吸气结束，呼气开始。 调节参数：FiO2,压力控制水平，RR,I/E。 特点：吸气流速特点使峰压较低，能改善气体分布和 V/Q，有利于气体交换。VT与预置压力水平和胸肺顺 应性及气道阻力有关，需不断调节压力控制水平，以 保证适当水平的VT。应严密监测潮气量 应用：通气功能差，气道压较高的患者；用于ARDS 有利于改善换气；新生儿，婴幼儿；补偿漏气。
辅助/控制通气（A/C）
A/C可保持呼吸机工作与病人吸气同步，
以利病人呼吸恢复，并减少病人作功。 A/C 可自动转换，当病人自主呼吸触发 呼吸机时，进行辅助呼吸。当病人无自 主呼吸，不能触发呼吸机时，呼吸机自 动转换到控制呼吸。 A/C适用于需完全呼吸支持的病人。
同步间隙指令通气(SIMV)
叹气（sigh）:机械通气中间断给予高于 潮气量50%或100%的大气量以防止肺泡 萎陷的方法。常用于长期卧床、咳嗽反 射减弱、分泌物引流不畅的患者。
压力支持通气（PSV）
在自主呼吸期间，以自主触发气流敏感度来启动的。 即自主气流速达到预调触发值，呼吸机立即开始 PSV送气，维持一定压力；当患者停止吸气，气 流速度下降到触发值时，呼吸机停止PSV供气。
常用通气模式
压力支持通气（pressure support ventilation， PSV） 压力控制通气（pressure controlled ventilation， PCV） 呼气末正压通气（positive endexpiratory pressure， PEEP） 持续正压气道通气 （continuous positive airway pressure， CPAP）
机械通气对心血管系统的影响
机械通气对心血管系统的影响机械通气是一种重要的治疗手段，用于支持或代替患者自主呼吸，但同时也对心血管系统产生一定的影响。
本文将以1200字以上详细探讨机械通气对心血管系统的影响。
首先，机械通气会对循环系统产生直接的影响。
通气时，胸腔内压力变化会直接影响心脏的充盈和排血。
正压通气（PPV）作用下，胸腔内压升高，导致心脏前负荷增加，进而增加心脏的负担。
此外，正压通气还会影响心脏的顺应性，过高的正潮末压力会使心脏扩张困难，降低心脏舒张期充盈。
这种直接的机械压力导致的问题可导致心脏功能障碍，包括降低心输出量、降低外周组织血流灌注以及心律失常的发生。
其次，机械通气会改变胸腔内的负压-吸气过程及正压-呼气过程，这也会对心血管系统产生影响。
正压导致的自主通气暂停（Apnea）会导致缺氧和二氧化碳潴留。
长时间的自主通气暂停会引起交感神经兴奋，导致血压升高、心率加快、心肌氧供减少，同时伴有心脏负荷的增加。
另外，呼气末正压（PEEP）的应用可能会增加肺循环的压力和阻力，导致右心负荷的增加，进而引起右心室功能障碍。
因此，在使用机械通气时，应谨慎选择和调整正压和PEEP的水平，以维持良好的心血管稳定性。
此外，机械通气对液体平衡和血压控制也有一定的影响。
在机械通气期间，由于胸腔内压力升高，腹内压增加，静脉回流受阻，可能导致静脉回流受阻、增加肾静脉回流阻力，从而影响肾脏的滤过和尿排出。
此外，机械通气还可能导致肺水肿和肺间质水肿，进一步增加体液积聚和液体平衡紊乱的风险。
因此，在机械通气过程中，需要密切监测患者的体液平衡和血压状况，并根据情况及时调整液体管理策略。
最后，机械通气还可能对心血管药物的药效产生影响。
例如，正压通气会增加心脏前负荷，使药物的血浆浓度降低，进而降低药效。
因此，使用机械通气的患者在给药时需要调整药物剂量和给药速度，以确保药物能够达到有效的治疗水平。
综上所述，机械通气对心血管系统产生了多方面的影响。
它既对循环功能直接产生影响，也通过改变胸腔内的负压-吸气过程和正压-呼气过程间接影响心血管系统。
机械通气的并发症
以上不同类型的VILI相互联系、相互影响, 不同原因呼
衰患者可产生不同程度的损伤
为了避免和减少V IL I 的发生，机械通气时应避免高VT 和高平台压，吸气末平台压不超过30～ 35 cmH2O ,
以避免气压伤和容积伤，同时设定合适的PEEP，以预
防萎陷伤
VAP：VAP在机械通气48 h 后发生
气道出血：
建立人工气道 的患者若出现气道出血，特别是大 出血时，需紧急处理
气道出血的常见原因包括气道抽吸、气道腐蚀等， 一旦发生，应针对原因及时处理
气管切开常见并发症：
与气管插管相比, 气管切开具有下列许多优点：
易于固定及引流呼吸道分泌物 附加阻力低，而且易于实施呼吸治疗
能够经口进食，可作口腔护理
咽喉部刺激和腹胀可引起呕吐，肠道缺血和应激等因
素可导致消化道溃疡和出血
PEEP 的应用可导致肝脏血液回流障碍和胆汁排泄障 碍, 可出现高胆红素血症和转氨酶轻度升高
精神障碍
极常见，表现为紧张、焦虑、恐惧 主要与睡眠差、疼痛、恐惧、交流困难及对呼吸治疗的 恐惧和呼吸道管理造成的强烈刺激有关
应进行耐心细致的说明工作，必要时可应用镇静剂和抗
⑤气管食管瘘：主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关 ⑥气管软化：见于气管壁长期压迫、气管软骨退行性变、软骨 萎缩而失去弹性
正压通气相关的并发症
VILI：包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤
气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂
因程度不同，临床表现为肺间质气肿、皮下气 肿、纵隔气肿、心包积气、气胸等
使用镇静剂与肌松剂相关的并发症
机械通气操作并发症
机械通气操作并发症机械通气是抢救各种危重病呼吸衰竭最有效的措施.它能维持呼吸道通畅/改善通气/纠正缺氧/放置二氧化碳在体内蓄积,为抢救提供有力的生命支持.机械通气的合理应用是危重病医学发展的重要领域,呼吸机是危重病抢救中必不可少的机械.临床上常用的呼吸机有两大类,即常频呼吸机和高频呼吸机.前者又分三大型,即定压型,定容性,多功能型.常用的通气方式有控制/辅助呼吸,呼气末正压(PEEP)和持续气道正压通气(cppv),同步间歇指令通气(SIMV)等:特殊通气方式有反比通气(IRV),压力控制通气(PCV),压力支持通气(PSV),双气道正压通气(BIPAP)四种.不论采取何种通气方式,呼吸机在应用过程中,由于操作者的技术,病人自身及机械装置的质量等原因,可能发生一些并发症.近年来,由于计算机技术和机械制造技术领域所取得的突飞猛进的发展,各种性能先进的呼吸机不断投入临床使用;同时也由于呼吸机生理研究不断取得新的突破,使呼吸机应用技术水平得以不断提高.因此,由于呼吸机应用所导致的并发症以得到有效的控制.但是,由于种种主,客观因素,机械通气的某些并发症永远无法避免,再加上呼吸机的应用日益广泛,充分认识这些并发症的危害性,熟悉其发生原因,提高警惕,尽量避免其发生,一旦发生能及时发现并妥善加以处理,是当今护理工作者,尤其是从事急救医学和为中医学的护理工作者所必须掌握的知识.本章介绍机械通气常见并发症,并就其发生原因,临床表现和防治方法作简要叙述.Ⅰ、机械通气常见并发症一、呼吸机相关肺炎（V AP)呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。
文献报道大约28%的机械通气患者发生呼吸机相关肺炎。
气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因。
一旦发生，会明显延长住院时间，增加住院费用，显著增加病死率。
明确呼吸机相关肺炎的危险因素，有助于预防呼吸机相关肺炎的发生。
机械通气撤机ppt课件
?长期带呼吸机慢阻肺患者脱机后出现紧张焦虑撤机失败原因分析?原因描述?神经系统?呼吸系统中枢神经呼吸驱动异常外周神经功能障碍呼吸肌负荷过高呼吸肌力量降低耐久力下降气体交换障碍和肺内分流增加心功能不全缺血性心肌病焦虑恐惧???心血管系统?心理因素机械通气脱机流程机械通气大于24小时机械通气原因去除筛查实验3分钟自主呼吸试验sbt实验30至120分钟自主呼吸试验气道评估拔出气管插管?copd患者撤机筛查?病因导致机械通气的病因好转或祛除pao2fio2150200peep58cmh2ofio204至05
迫、人机对抗； 2.体征：气管向健侧偏移、颈静脉充盈、患侧胸部叩诊鼓音、听诊呼吸音 减弱、消失； 3.胸部X线特点：一侧胸腔或部分肺叶密度降低、肋膈角变钝；
1.临床症状：气道压力突然升高；低血压或循环衰竭；患者烦躁、呼吸窘
4.气胸危险因素：
a.潮气量较大，＞12ml/kg； b.使用较高水平呼气末正压； c.峰值气道压力过高＞50至60cmH2O； d.严重慢性阻塞性肺病或哮喘； e.肺部感染合并ARDS；
呼吸肌收缩能力 下降： 重症肌无力； 严重营养不良； 呼吸肌废用性萎 缩； 肌松剂应用
呼吸负荷
1.呼吸系统本身因素：气 道阻力增加、肺及胸廓顺 应性下降；
呼吸负荷增加：2.气管插管内径过细、分
泌物粘附、插管过长及 弯度过大，克服气管插 管阻力额外正常呼吸功 20%至30%； 3.呼吸机管路积水、扭曲、 CAPA气流速不能满足吸气需要
机械通气的基本步骤
6.确定呼气末正压（PEEP）水平 7.调节触发灵敏度 8.确定吸入氧浓度（FiO2） 9.设定气道压力、每分通气量、吸入氧浓度的 报警值 10.检查湿化器是否加水、是否打开，温度是否 适当 11.将呼吸机与模拟肺连接，检查呼吸机是否正 常工作，管道是否漏气。
迫、人机对抗； 2.体征：气管向健侧偏移、颈静脉充盈、患侧胸部叩诊鼓音、听诊呼吸音 减弱、消失； 3.胸部X线特点：一侧胸腔或部分肺叶密度降低、肋膈角变钝；
1.临床症状：气道压力突然升高；低血压或循环衰竭；患者烦躁、呼吸窘
4.气胸危险因素：
a.潮气量较大，＞12ml/kg； b.使用较高水平呼气末正压； c.峰值气道压力过高＞50至60cmH2O； d.严重慢性阻塞性肺病或哮喘； e.肺部感染合并ARDS；
呼吸肌收缩能力 下降： 重症肌无力； 严重营养不良； 呼吸肌废用性萎 缩； 肌松剂应用
呼吸负荷
1.呼吸系统本身因素：气 道阻力增加、肺及胸廓顺 应性下降；
呼吸负荷增加：2.气管插管内径过细、分
泌物粘附、插管过长及 弯度过大，克服气管插 管阻力额外正常呼吸功 20%至30%； 3.呼吸机管路积水、扭曲、 CAPA气流速不能满足吸气需要
机械通气的基本步骤
6.确定呼气末正压（PEEP）水平 7.调节触发灵敏度 8.确定吸入氧浓度（FiO2） 9.设定气道压力、每分通气量、吸入氧浓度的 报警值 10.检查湿化器是否加水、是否打开，温度是否 适当 11.将呼吸机与模拟肺连接，检查呼吸机是否正 常工作，管道是否漏气。
机械通气的负面效应
能接受的范围，SaO２> 90 %，PaO２> 60 mm Hg。
机械通气的目的
2. 增加肺容量： ①在吸气末使肺部扩张：每次呼吸后使肺部得到充分的扩张，以预
防和治疗肺不张，并改善氧合和肺部顺应性。 ②增加功能残气量（FRC）： ARDS 时使用 PEEP 维持和达到 FRC 的
增加。
3. 减少呼吸功： 气道阻力增加或肺顺应性降低、呼吸功增加时，机械通气可减轻呼
• 气囊密闭不佳或泄漏 • 病人有气管食管瘘
肺不张
• 分泌物或痰栓堵塞 • 导管进入单侧支气管 • 氧中毒
• 肺泡表面活性物质减少 • N2被O2代替而导致吸收性肺不张
呼吸机相关性肺炎
• 呼吸道与全身防御机制受损 • “误吸”口咽部定植菌 • 胃内容物的反流、胃和十二指肠定植菌逆行和移位 • 吸入带菌气溶胶 • 污染器械或不严格的无菌操作 • 感染气道局部细菌生物被膜形成
机械通气的适应证
（二） 治疗性通气治疗 *出现呼吸衰竭表现，如呼吸困难、呼吸浅速、紫绀、咳 痰无力、呼吸将停止或已停止、意识障碍、循环功能不 全时； *不能维持有效的自主呼吸， *近期内也不能恢复有效自主呼吸， *呼吸功能已受严重影响，可应用机械通气。
负面效应
人机对抗（1）
患者呼吸中枢输出的敏感性增加 • 增加化学感受器的刺激 • 增加对通气的需求 • 增加呼吸肌负荷 • 疼痛、焦虑等精神因素
吸功和呼吸肌群的负荷。
机械通气的目的
（二）机械通气的临床目的 1. 纠正低氧血症。 2. 治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的 急性酸血症，
*但不必要恢复 PaCO２至正常范围。 3. 缓解呼吸窘迫，当原发疾病缓解和改善时， 逆转患者的呼吸困难症状。 4. 纠正呼吸肌群的疲劳。
机械通气的目的
2. 增加肺容量： ①在吸气末使肺部扩张：每次呼吸后使肺部得到充分的扩张，以预
防和治疗肺不张，并改善氧合和肺部顺应性。 ②增加功能残气量（FRC）： ARDS 时使用 PEEP 维持和达到 FRC 的
增加。
3. 减少呼吸功： 气道阻力增加或肺顺应性降低、呼吸功增加时，机械通气可减轻呼
• 气囊密闭不佳或泄漏 • 病人有气管食管瘘
肺不张
• 分泌物或痰栓堵塞 • 导管进入单侧支气管 • 氧中毒
• 肺泡表面活性物质减少 • N2被O2代替而导致吸收性肺不张
呼吸机相关性肺炎
• 呼吸道与全身防御机制受损 • “误吸”口咽部定植菌 • 胃内容物的反流、胃和十二指肠定植菌逆行和移位 • 吸入带菌气溶胶 • 污染器械或不严格的无菌操作 • 感染气道局部细菌生物被膜形成
机械通气的适应证
（二） 治疗性通气治疗 *出现呼吸衰竭表现，如呼吸困难、呼吸浅速、紫绀、咳 痰无力、呼吸将停止或已停止、意识障碍、循环功能不 全时； *不能维持有效的自主呼吸， *近期内也不能恢复有效自主呼吸， *呼吸功能已受严重影响，可应用机械通气。
负面效应
人机对抗（1）
患者呼吸中枢输出的敏感性增加 • 增加化学感受器的刺激 • 增加对通气的需求 • 增加呼吸肌负荷 • 疼痛、焦虑等精神因素
吸功和呼吸肌群的负荷。
机械通气的目的
（二）机械通气的临床目的 1. 纠正低氧血症。 2. 治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的 急性酸血症，
*但不必要恢复 PaCO２至正常范围。 3. 缓解呼吸窘迫，当原发疾病缓解和改善时， 逆转患者的呼吸困难症状。 4. 纠正呼吸肌群的疲劳。
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三、肺容量的变化对右心室后负荷的影响
RV后负荷主要取决于肺血管阻力（PVR）
PVR 主要取决于肺内血管张力的平衡：
•
肺泡血管
•
肺泡外/肺间质血管
两者的张力直接受肺容量变化的影响
在肺容量的两个极端（RV、TLC），PVR ⇑ ⇑
• 肺容量超过功能残气量（FRC）时，肺泡膨胀造成肺 泡血管受压 → PVR ⇑
血管内主动脉压 ⇓
→ 主动脉跨壁压 ⇑ → LV后负荷 ⇑
胸内压 ⇓ ⇓
→ LV每搏量 ⇓
• 对健康人/心肌功能正常的病人来说：
自主呼吸/负压呼吸对 LV 后负荷的影响并不重 要，而是对右心的影响占优势
• 对急性哮喘/急性气道梗阻的患儿来说：
吸气相的胸内压已经相当“负值”，此时 LV 后 负荷会急剧升高
→ 阻止肺静脉回流 自主吸气时，RV容量⇑ → LV顺应性⇓ → LV充盈受限
“奇脉”——是反映心室间相互影响的最有力实例
奇脉，常见于心包积液和缩窄性心包炎时，是 心包填塞/压缩的重要体征之一
吸气相，桡动脉脉搏明显减弱，甚至消失
不甚明显的奇脉只有在听诊血压时方能发现， 即原来听到的脉搏声在吸气时减弱/消失，或收缩压 在吸气相较呼气相降低10mmHg以上
• 快速扩容 → RV 急剧充盈 → 室间隔向左移动 → 阻 止 LV 舒张期的充盈 → 心包腔压力 ⇑ → 传输到 LV → 阻止肺 静 脉回流 → 冠状动脉的灌注 ⇓
• 胸内负压加剧 → RV 急剧充盈
在这些状况下，可应用 PEEP 来改善左心功能
• 合并肺动脉高压的先心病患儿（肺血管存在病理改 变）
肺容量的少量变化，都可使 PVR 急剧 ⇑ ⇑ → 导致血液动力学明显受损
注意： 在机械通气期间，避免额外的气体滞留，以及
肺容量大幅度的变化
四、心室间的相互影V充盈 → 室间隔向左移动 → 阻止LV舒张期的充盈 • 吸气相 → RV容量⇑ → 心包腔压力⇑ → 传输到 LV
• 肺容量下降低于 FRC 到剩余容量（RV）时，有两个 因素导致 PVR ⇑：
第一，肺泡外血管进行性地扭转弯曲，趋向于萎陷
第二，末端气道的萎陷造成肺泡性低氧血症，当氧张 力低于60 mm Hg时，将直接导致低氧性肺血管收缩， （是更重要的因素）
• 哮喘/梗阻性肺部疾病所致的肺过度膨胀/肺气肿的 患儿（ PEEPi ↑）
机械通气对心血管系统的影响 课件
心 ⇔ 肺（紧密协调工作）
目的是为了满足组织对氧的需求
↮ 氧需 氧供 ⇒ 组织缺氧和细胞坏死
因此，重症监护治疗：保持心肺功能的稳定
心脏疾病 → 肺部并发症（容易诊断） 呼吸系统的生理变化 → 对心功能的影响（常被忽视）
正压机械通气对心血管功能的影响：
↗ 胸内压 机械通气
• 呼气相 → 胸内压 ⇑ → PRA ⇑ → 膈肌上抬 → 腹内压不变 → 腹内大静脉压不
变
• 在整个呼吸周期：外周静脉压保持恒定不变
腔静脉的回流： 取决于胸腔外静脉（推进动力压）和PRA（背景压）
之间的压力梯度
• 自主吸气 → 压力梯度 ⇑ → → 静脉回流 ⇑ → → RV前负荷 ⇑ → → RV搏出量 ⇑
此时，胸内压的变化对心血管系统的影响最小
• 某些病理状态：低血容量、感染性休克、与气道梗 阻性病变有关的气体滞留/代偿性 肺气肿
• 某些先心病手术：Glenn术、Fontan术
⇛ “胸内正压，阻止静脉回流”是导致心排量下降的主 要原因
在这些状况下，可通过对右心的扩容来增加静脉 回流，作为代偿来改善心排量
• 负压吸气 → 压力梯度 ⇑ → → 静脉回流 ⇑ → → RV前负荷 ⇑ → → RV搏出量 ⇑
（Glenn术、Fontan术）
正压机械通气时： • 吸气相 → PRA ⇑ → → 压力梯度 ⇓
→ → 静脉回流 ⇓ → → RV前负荷 ⇓ → → RV搏出量 ⇓
随着胸内压变得越来越正，RV前负荷和心排量 的下降越来越明显
在这种情况下，胸内压任何向“负值”更进一步 微小的“摆动”都会造成 LV 后负荷的急性上升，即 使先前健康的心脏，也会产生急性肺水肿
• 对心肌功能降低的病人来说：
撤离正压机械通气后，任何因素导致吸气相的 胸内压向“负值”“摆动” ⇒ 都会导致 LV 后负 荷急剧上升
启用正压机械通气/加用 PEEP，都会缩小或 克服吸气相的胸内压向“负值”“摆动” ⇒ 从而 降低LV后负荷，这将潜在地恢复血流动力学到最 佳的Starling 曲线位置
二、胸内压的变化对左心室的影响
有创监测外周动脉的压力是相对于大气压的
位于胸腔内的胸主动脉压是受胸内压变化的影响，而不 是受大气压的影响
注意：腔内/血管内的压力与腔周围/血管周围的压力的 概念是不同的
主动脉的跨壁压(Ptm)等于血管内压与胸内压(Ppl)的差 Ptm = 血管内的收缩压－ Ppl
• 自主呼吸/负压吸气：
↘ 肺容量
⇒ 影响心血管功能的关键性因素
⇒ 导致肺间质和肺血管病理学改变的关键性因素
一、胸内压的变化对静脉回流和右心功能的影响
循环系统模型： 胸腔、腹腔、外周
胸内压 → PRA 膈肌 → 腹压 → 腹腔内大静 脉 外周静脉压 ↔ 大气压
自主呼吸：
• 吸气相 → 胸内压 ⇓ → PRA ⇓ → 膈肌 ⇓ → 腹内压 ⇑ → 腹腔内大静脉压 ⇑
• 呼气相：PEEP阻碍胸内压回复到大气压 当PEEP达到一定水平，能使心排量在整个呼吸
周期均降低
正压机械通气期间如何保护心血管系统的功能：
• 吸气相：以缓慢的上升速度达峰压，再快速下降 • 平均气道压：尽可能低，接近大气压 • 呼气时间：足够长，不得短于吸气时间
如果按照这些原则，则随着人体压力感受器的传 入反射，交感神经系统发生应答，即心率、全身血管 张力和心肌收缩力增加
奇脉产生的原理：与 LV 搏出量的变化有关
正常人： ↗ 腔静脉回流量 ⇑
吸气相 → 胸内压 ⇓ ↘ 肺循环血容量 ⇑
⇒ 肺静脉回心血量没有明显改变
⇒ 周围脉搏的大小无变化
心包填塞：
↗ 胸腔压 ⇓ → 肺循环血容量 ⇑ 吸气相
↘ 心脏舒张受限 → 腔静脉回流量 ⇞
⇒ 肺静脉回心血量较正常时 ⇓ ⇒ LV 搏出量 ⇓ ⇒ 脉搏变弱甚至不能触及