《高尿酸血症与痛风》PPT课件

高尿酸血症及其相关因素分析 （ 500名内科住院患者，意大利）
临床分析显示，高尿酸血症的 发生率为27.6%（男、女性分别为 28.8%和26.4%）男、女性差异不 显著。
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尿酸如何排泄？
肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸 98%被肾小管重吸收，尿酸的 排泄主要靠肾小管的再分泌。
肠道： 20%-25%。 细胞内分解：2%。
历数年至数十年，但可终生不发生痛风 高尿酸血症进展为痛风的机制不明确，但
通常与血尿酸水平和持续时间相关
二、急性关节炎期
血尿酸↑
尿酸盐结晶在关节腔内的沉积
白细胞吞噬尿酸盐结晶 细胞内的溶酶体等破坏
释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子 炎症细胞释放IL-1，IL-6，TNF
局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集
高尿酸血症患病率变化趋势
血清尿酸平均水平的变化趋势
高尿酸血症与年龄
北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果（年龄：25-64岁）
痛风、高尿酸血症的高危因素
遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心 病、糖尿病 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环 孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食 等
次黄嘌呤核甘 次黄嘌呤
腺嘌呤核甘
鸟嘌呤
黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶
尿酸
腺嘌呤
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricimia） 是指370C时血清中尿酸含量男性超过
416μmol/L (7.0mg/dl)；女性超过 357μmol/L(6.0mg/dl)。
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度， 超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中， 造成痛风组织学改变。
高尿酸血症的并发症与伴发病
并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性

肾梗塞及尿毒症
伴发病 糖尿病、高血压病、冠心病、

脑梗塞、高脂血症、脂肪肝等
高尿酸血症常与多种疾病伴发，通称X综 合征。
高尿酸血症及其相关因素分析 （ 500名内科住院患者，意大利）
病例情况：500名男女患者，年龄、血糖及血脂水平等无显 著统计学差异。
痛风可发生于任何年龄，高峰年龄为40岁 左右；男性多见，女性只占5%，且多为绝经后妇 女；约50%有遗传史；多见于肥胖和脑力劳动者； 在关节炎中，痛风性关节炎占5%。
可分为四个阶段
无症状期 急性期 间歇期 慢性期
一、无症状期
只表现为高尿酸血症而无任何症状 由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经
可确诊。
在临床中常以下列三项作为诊断依据：
（1）典型急性关节炎发作，可自行终止而 进入无症状间歇期，同时证实有高尿酸血症。
（2）关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸 盐结晶。
（3）痛风结节中有尿酸结晶发现。
凡具备上述三项中之一项者即可确诊为痛风。
痛风应该与那些疾病鉴别?
类风湿性关节炎 创伤性关节炎 化脓性关节炎和关节周围蜂窝织炎 假性痛风 银屑病关节炎 其他关节炎
可能病因：多基因遗传缺陷
原发性高尿酸血症
尿酸产生过多
占原发痛风的10% 5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸
>600mg/d,(普食时尿尿酸>1000mg/d)
病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多 数为多基因缺陷
单基因酶的缺陷：PRPP合成酶， PRPPAT，HPRT
痛风的临床表现有那些?
引起高尿酸血症的病因有？
原发性：尿酸排出过少； 尿酸产生过多； 酶缺陷。
继发性：核酸代谢加速； 肾脏排泄尿酸过低； 药物性； 其它。
原发性高尿酸血症
尿酸清除过少 约占痛风病人的90% 限制嘌呤饮食5天，尿尿酸定量
<600mg (3570umol)/d。 通常肾功能和尿酸的生成正常
可能机制：滤过减少，肾小管重吸收 增加或分泌减少
痛风性肾病 尿酸性肾石病
痛风病人应该做那些检查？
1、 血常规，ESR，血UA、肝肾功能、CRP、 FBS，尿常规， 24h尿UA、Cr、Pro定量，滑囊 液检查，痛风石活检；
2、 关节X线检查；ECG；
3、泌尿系统超声。
痛风如何诊断？
1977年美国风湿病协会的拟诊标准。 1）急性关节炎发作一次以上，在一天内达发作高峰。 2）急性关节炎局限于单个关节。 3）整个关节呈暗红色。 4）第一脚趾跖关节肿痛。 5）单侧跗关节炎急性发作。 6）有痛风石。 7）高尿酸血症.男>7mg(416umol),女>6mg(356umol); 8）非对称性关节肿痛。 9）发作可自行终止。 凡具备该标准三条以上，并可排除继发性痛风者，即
急性关节炎
关节炎特点：
第一次发作多发生于凌晨突然发生， 24~48h达到高峰；
多在大足趾的蹠关节，也可发生于足弓， 踝，跟，膝，腕，指和肘关节；
多侵犯单个关节，偶可多个关节同时受累， 大关节可伴有关节腔积液；
主要表现为关节的红、肿、热、痛；
可有全身症状；
持续1-20天，经治疗缓解或自我缓解； 少数患者可遗留皮肤色素沉着，脱屑。
约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛 风。
尿酸为何物?
尿酸是嘌呤代谢的最终产物。
体内尿酸的来源： 外源性：食物中的核甘酸的分解 内源性：内源性嘌呤合成 核酸分解产生
5-磷酸核糖 PRPP合成酶
1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP） PRPPAT
鸟嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘酸 腺嘌呤核甘酸
HPRT
痛风如何治疗?
痛风
大连大学附属中山医院 内分泌 刘雅卓
什么是痛风？
痛风是嘌呤代谢障碍及（或）血 尿酸升高，尿酸结晶沉积到软组织致急 性或慢性病变，所引起的一组临床综合 征，其主要临床表现是反复发作的关节 炎和（或）肾病变。
高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常 范围的上限
流行病学
痛风发病的先决条件是高尿酸血症。
三、 间歇期
两次发作之间的静止期 大多数患者反复发作，少数只发作一次 间隔时间为0.5-1年，少数长达5-10年 未用抗尿酸药物者，发作次数渐趋频繁
四、慢性期
慢性关节炎。
痛风石：出现于病后3-42年，平均11年， 小于5年者少见，多见于耳廓、手、足、肘、 膝等。
肾脏病变