脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范版
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
《脑胶质瘤诊疗规范》要点
《脑胶质瘤诊疗规范》要点一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
主要的分子病理标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
二、影像学诊断（一）脑胶质瘤常规影像学特点神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。
这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。
在图像信息上MRI优于CT。
常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。
脑胶质瘤可发生于脑内各部位。
不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。
胶质瘤六大临床技术操作规范
胶质瘤六大临床技术操作规范胶质瘤病友群：249158778成立了!(一) 脑室穿刺一、适应症1、诊断性穿刺(1) 神经系统X线检查，向脑室内注入对比剂或气体做造影检查。
(2) 抽取脑脊液做生化和细胞学检查等。
(3) 鉴别脑积水的类型，常须做脑室及腰椎的双重穿刺测试脑室与蛛网膜下腔是否通畅。
做脑室酚红(PSP)或靛胭脂试验等。
2、治疗性穿刺(1) 因脑积水引起严重颅内压高的病人，特别是抢救急性枕骨大孔疝导致呼吸功能障碍者，行脑室引流暂时缓解颅内压是一种急救性措施，为进一步检查，治疗创造条件。
(2) 脑室内出血的病人，穿刺引流血性脑脊液可减轻脑室反应及防止脑室系统阻塞。
(3) 开颅术中为降低颅内压，为解除反应性颅内高压，也常用侧脑室外引流。
(4) 引流炎性脑脊液，或向脑室内注入药物以治疗颅内感染。
(5) 做脑脊液分流手术时，将分流管脑室端置入侧脑室。
二、禁忌症1、穿刺部位有明显感染者，如头皮感染，硬脑膜下积脓或脑脓肿病人，脑室穿刺可使感染向脑内扩散，且有脓肿破入脑室的危险。
2、有大脑半球血管畸形或血供丰富的肿瘤位于脑室附近时，做脑室穿刺可引病变出血，必须十分慎重。
3、有明显出血倾向者，禁做脑室穿刺。
4、严重颅高压，视力低于0.1者，穿刺须谨慎，因突然减压有失明危险。
5、弥散性脑肿胀或脑水肿，脑室受压缩小者，穿刺困难，引流亦无价值。
三、操作方法及程序1、依据病情及影像学检查选择穿刺部位，并测量进针深度。
(1) 额角穿刺(穿刺侧脑室前角)：常用于脑室造影及抢救性引流，亦可用于脑脊液分流术。
颅骨钻孔部位位于发际内或冠状缝前2-2.5cm，中线旁开2-3cm，穿刺方向与矢状面平行，对准两外耳道假想连线，深度依据影像学资料测量而定。
(2) 枕角穿刺(穿刺侧脑室三角区)：常用于脑室造影、侧脑室—小脑延髓池分流术和颅后窝手术后的持续性脑脊液引流。
颅骨穿刺点位于枕外隆凸上方6-7cm，中线旁开3cm，穿刺方向与矢状面平行，对准同侧眉弓中点。
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
儿童脑胶质瘤诊疗规范(2021年版)
儿童脑胶质瘤诊疗规范（2021年版）一、概述胶质瘤（Glioma）是儿童和青少年最常见的中枢神经系统肿瘤，占所有儿童颅内肿瘤40%～60%。
胶质瘤起源于大脑和脊髓中的胶质前体细胞。
根据世界卫生组织（WHO）对脑肿瘤的分类，胶质瘤又分为低级别（Ⅰ级和Ⅱ级）和高级别（Ⅲ级和Ⅳ级）肿瘤。
其临床表现非常广泛，大多数儿童胶质瘤表现为良性、生长缓慢的病变，WHO分类为Ⅰ级或Ⅱ级。
这些儿童低级别胶质瘤（Low grade Glioma, LGG）与成人LGG有着根本的区别，较少发生恶性转化，整体生存率良好。
然而，相当一部分胶质瘤在短时间内发展迅速，WHO Ⅲ级或Ⅳ级高级胶质瘤（High grade Glioma, HGG），基本上无法治愈，甚至在几个月内就会致命。
在过去的十年里，儿童胶质瘤的分子生物学方面取得了前所未有的进展。
全球范围内大规模合作研究已经对不同年龄、不同级别和不同组织学的胶质瘤基因组和表观遗传学改变进行了分类。
这些研究揭示了具有不同分子、病理和临床特征的生物亚群，与胶质瘤患者的管理有着明显相关性。
虽然儿童脑肿瘤的病理分类是一门新兴的发展很快的特殊学科，但脑胶质瘤的分类目前仍参考2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类。
本规范主要涉及儿童常见LGG、HGG的诊治（儿童室管膜肿瘤有独立的规范）。
儿童脑胶质瘤治疗需要神经外科、影像科、病理科、放疗科、肿瘤内科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，目的是改善儿童胶质瘤患者的日常管理，并对患者进行长期随访观察，以提高生活质量和预防LGG的长期后遗症。
为HGG患者努力寻找有效的治疗手段，采取规范化、个体化综合治疗措施，以期达到最好的治疗效果，尽可能延长患儿的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。
二、适用范围根据病史、查体、影像学检查、病理形态学、免疫组化、基因检测、分子生物学等检查确诊的儿童脑胶质瘤。
其具体分类见《2016版WHO中枢神经系统肿瘤分类标准》（见附表1）。
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文)
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文)胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤，也是目前神经肿瘤领域内的难点。
传统上，胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。
但越来越多研究显示，基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。
例如，有些病理上诊断为低级别的胶质瘤（良性），短期内复发与进展，而有些高级别胶质瘤（恶性）却可以长期保持稳定。
又如，部分胶质瘤对放化疗特别敏感，而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。
如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案，是目前基础与临床的工作重点。
随着分子生物学的发展，我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”，并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记，如1p19q杂合性缺失（详见本网站相应博文）及MGMT。
为了能够科学规范的检测及使用分子标记物，中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿，组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》，并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。
作为指南的编写组成员，我体会到，国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度，基本达到欧美发达国家水平。
以下是本指南的主要内容，供患者及医务人员参考。
指南编写组成员名单：马文斌（中国医学科学院北京协和医院神经外科）、于士柱（天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研究室）、王任直（中国协和医科大学北京协和医院神经外科）、王伟民（广州军区广州总医院神经外科）、王洪军（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、王永志（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王政（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王引言（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）、毛庆（四川大学华西医院神经外科）、尤永平（南京医科大学第一附属医院神经外科）、史之峰（复旦大学附属华山医院神经外科）、白红民（广州军区广州总医院神经外科）、李文斌（北京市世纪坛医院神经肿瘤内科）、李学军（中南大学湘雅医院神经外科35病区）、李桂林（北京市神经外科研究所神经病理科）、吴安华（中国医科大学附属第一医院神经外科）、陈凌（解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所）、陈忠平（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、邱晓光（首都医科大学附属北京天坛医院放疗科）、杨学军（天津医科大学总医院神经外科）、周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、周定标（解放军总医院神经外科）、林毅（中国医科大学附属第一医院神经外科）、赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、康春生（天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室）、姚坤（首都医科大学北京三博脑科医院病理科）、蒋传路（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、秦智勇（复旦大学附属华山医院神经外科）、赛克（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、樊小龙（北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室）、颜伟（南京医科大学第一附属医院神经外科）。
《脑胶质瘤诊疗规范》要点
《脑胶质瘤诊疗规范》要点一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
主要的分子病理标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
二、影像学诊断（一）脑胶质瘤常规影像学特点神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。
这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。
在图像信息上MRI优于CT。
常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。
脑胶质瘤可发生于脑内各部位。
不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。
胶质瘤诊疗规范
胶质瘤诊疗规范（征求意见稿）2010年8月前言胶质瘤（glioma）是颅内最多见的肿瘤，在国内占35.26% -60.96% (平均44.69%)，国外也类似这个比例。
目前，国内胶质瘤的诊断和治疗缺乏统一标准。
本规范适用于大脑半球、小脑、脑干及脑深部胶质瘤。
附录均为规范性附录。
本规范起草单位：首都医科大学附属北京天坛医院，中国医学科学院肿瘤医院。
本规范主要起草人：张力伟、易俊林目录前言 (Ⅱ)一、概述 (1)二、术语和定义 (1)三、胶质瘤诊治流程 (1)四、胶质瘤诊断规范说明 (2)（一）诊断依据 (2)（二）诊断 (4)（三）胶质瘤的分类和恶性程度分级 (5)（四）鉴别诊断 (5)五、胶质瘤的治疗规范说明 (5)（一）手术治疗 (5)（二）放射治疗 (9)（三）化学治疗 (11)（四）联合治疗 (11)（五）其它 (11)六、随访 (12)附件AWHO源于神经上皮组织的肿瘤分类 (13)附件B中枢神经系统肿瘤的WHO恶性程度分级系统 (15)一、概述为了规范诊治流程，改善胶质瘤患者预后，制定了本规范。
本规范适用于具备相应资质的卫生机构及其医务人员对胶质瘤的诊断和治疗。
二、术语和定义下列术语和定义适用于本规范。
神经上皮性肿瘤（tumors of neuroepithelial tissue）统称胶质瘤（glioma），包括星型细胞瘤、少图胶质细胞瘤、混合性胶质瘤、室管膜瘤、脉络丛肿瘤、不明起源的神经胶质肿瘤、神经元和混合性神经元-胶质肿瘤、成神经细胞肿瘤、松果体实质肿瘤、胚胎性肿瘤。
三、胶质瘤诊疗流程四、胶质瘤诊断规范说明（一）诊断依据1.病史：疾病发展进程存在较大差异，大多数低级别胶质瘤呈慢性病程，但如病变位于脑脊液循环通路附近或功能区，可因继发脑积水或癫痫发作导致病程相对较短，甚至表现为急性过程。
高级别胶质瘤可为急性、亚急性起病。
在患者病史的采集过程中，注意有无既往其他部位肿瘤病病史，有无家族肿瘤病病史或遗传病病史。
胶质瘤诊疗规范标准[详]
![胶质瘤诊疗规范标准[详]](https://img.taocdn.com/s3/m/0793186980eb6294dc886c3e.png)
胶质瘤的规诊治流程一诊断胶质瘤?—MRI诊断胶质瘤的主要手段!定位诊断，推断肿瘤病理性质；MRF观测肿瘤血供推测其良恶性程度! 手术计划!避开功能区；MRA显示肿瘤与血管的关系；PET可测定肿瘤的代!粗略推断肿瘤的级别；MRF PET对手术后肿瘤复发和坏死灶做出鉴别诊断；磁共振波谱分析将肿瘤与炎症和脱髓鞘病变等区分，可以区别不同类型的胶质瘤，进行术前的组织学诊断；脑磁图可应用于胶质瘤继发癫痫病灶及其周围脑功能区的定位；手术中皮质脑电图对切除肿瘤和癫痫灶及保护重要功能区有意义。
二术前常规检查胶质瘤—血尿便常规,血型,血生化,凝血功能检查,免疫四项，心电图,胸片等术前常规检查。
手术前备血（库血或自体血）三手术治疗手术大骨瓣开颅结合显微外科手术和微侵袭外科手术。
微侵袭外科手术损伤小,缺点是难以完成肿瘤的大块切除,将来微侵袭外科在胶质瘤治疗中的主要使命也许不是单纯切除肿瘤,而是与间质放、化疗及生物治疗相结合,将特定药物或制剂导入到肿瘤局部,结合神经导航技术的发展,手术定向性会更好。
大骨瓣开颅结合显微外科在胶质瘤手术中的运用,特别是解剖及功能性神经导航、麻醉醒状态下手术、术中肿瘤实时显像技术的发展, 将使手术方式更加精确。
原则--显微手术治疗的目的在于保留神经系统功能情况下尽可能多的切除肿瘤。
手术入路,尽可能少地减少神经功能的损伤。
四术术神经窥镜克服了手术显微镜视角小和放大倍数增加后光度不足的缺点。
神经导航引导下设计手术方案、寻找颅病灶、切除病灶。
提供实时精确定位,有助于分辨肉眼难以分辨的肿瘤边界,利于肿物的全切除及减少正常脑组织的损伤。
显色技术肿瘤切除术将肿瘤细胞和神经细胞与52氨基酮戊酸52Aminolevulinic Acid ,52ALA) 共同培育,利用荧光强度的不同,可以将肿瘤细胞与神经细胞区分开。
有两种显色技术,一种是荧光素钠法,利用肿瘤破坏血脑屏障,荧光素漏出不健康的血管壁,应用激光激活荧光素,通过特殊的光栅,可以判断出肿瘤边界;另一种是非荧光素钠途径即52ALA(52氨基酮戊酸) 方法,激活体荧光原卟啉,这一过程需要亚铁血红素酶生物合成途径酶的参与。
脑胶质瘤诊疗规范年范文
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)一、前言脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年上升。
本规范旨在指导临床医生进行脑胶质瘤的诊断和治疗，降低患者死亡率和失能率，提高治疗效果。
二、诊断2.1 临床表现脑胶质瘤的临床表现多种多样，根据肿瘤部位不同，表现也会有所差异。
常见症状包括头痛、恶心呕吐、癫痫、视力障碍、运动或感觉障碍等。
对于怀疑脑胶质瘤的患者，应进行详细的病史询问、体格检查和神经影像学检查等。
2.2 辅助检查脑胶质瘤的诊断需要结合临床表现和影像学检查结果。
目前常用的影像学检查包括CT、MRI和PET-CT等。
其中MRI是最为敏感和特异性的检查方法，尤其是对于低度恶性的胶质瘤，MRI的诊断价值更为重要。
2.3 病理诊断脑胶质瘤的病理类型较多，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、弥漫性胶质母细胞瘤等。
病理检查可以明确肿瘤类型、分级及分子学特征等，对于指导治疗方案选择和预后判断具有重要作用。
三、治疗3.1 手术治疗手术是目前治疗脑胶质瘤的主要方法，旨在实现肿瘤的完全切除或最大限度切除。
手术切除的范围和程度应根据肿瘤位置、大小、病理类型及分级等进行评估，同时需要考虑患者年龄、身体状况等因素。
3.2 放疗治疗放疗是脑胶质瘤治疗的重要手段之一，可以延长生存期和控制病情进展。
常用的放疗方式包括传统的外放疗和近年来发展的精准放疗技术，如三维适形放疗、强度调控放疗等。
放疗的适应证、剂量、范围及模式等应根据患者的具体情况进行选择。
3.3 化疗治疗化疗是辅助手段，可在手术和（或）放疗后用于减轻病情和控制病情进展。
目前常用的化疗药物包括顺铂、卡铂、依托泊苷等。
化疗方案的制定需根据肿瘤类型、病变程度、分子学特征等进行评估。
3.4 综合治疗针对高度恶性的胶质瘤，通过综合治疗，如手术切除+放疗+化疗，可以进一步降低复发率和死亡率。
治疗过程中还需要注意对患者并发症的管理和精神状态的支持。
四、随访4.1 随访方案脑胶质瘤的治疗并非一劳永逸，随访是十分重要的。
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）脑胶质瘤诊疗规范（xx年版）一.概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ.Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ.Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞.少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高.低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品.病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高.神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）.磁共振弥散张量成像（DTI）.磁共振灌注成像（PWI）.磁共振波谱成像（MRS）.功能磁共振成像（fMRI）.正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变.染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）.O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化.α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变.端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变.人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变.BRAF基因突变.PTPRZ1-MET基因融合.miR-181d.室管膜瘤RELA基因融合等1，2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗.化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
脑胶质瘤诊疗规范
脑胶质瘤诊疗规范脑胶质瘤是一种常见的原发性颅内肿瘤，由于其生长部位特殊、侵袭性强以及治疗难度大，给患者的生命健康带来了严重威胁。
为了提高脑胶质瘤的诊疗水平，规范诊疗流程，保障患者的治疗效果和生活质量，特制定以下脑胶质瘤诊疗规范。
一、诊断1、临床表现脑胶质瘤的症状因肿瘤的位置、大小和生长速度而异。
常见的症状包括头痛、呕吐、癫痫发作、肢体无力、感觉障碍、言语不清、视力下降等。
当出现这些症状时，应高度警惕脑胶质瘤的可能。
2、影像学检查（1）头颅 CT：可初步了解肿瘤的位置、大小、形态以及是否有出血、钙化等情况。
（2）头颅 MRI：是诊断脑胶质瘤的重要手段，能够更清晰地显示肿瘤的边界、周围水肿情况以及与周围脑组织的关系。
增强 MRI 有助于判断肿瘤的血供情况。
3、病理学检查病理学检查是确诊脑胶质瘤的金标准。
通过手术切除、立体定向活检或开颅活检等方式获取肿瘤组织，进行组织学和免疫组化分析，以明确肿瘤的类型、级别和分子特征。
二、分类和分级脑胶质瘤根据组织学特点可分为星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤等。
根据世界卫生组织（WHO）的分级标准，脑胶质瘤分为ⅠⅣ级，级别越高，肿瘤的恶性程度越高，预后越差。
三、治疗1、手术治疗手术是脑胶质瘤治疗的重要手段。
手术的目的是尽可能地切除肿瘤，减轻肿瘤负荷，缓解症状，同时为后续的治疗提供病理诊断依据。
对于低级别胶质瘤，如果肿瘤位于非功能区，应争取全切；对于高级别胶质瘤，由于其侵袭性强，难以完全切除，但也应在保证安全的前提下最大程度地切除肿瘤。
2、放射治疗放疗是脑胶质瘤术后的重要辅助治疗手段。
对于高级别胶质瘤，术后应尽早开始放疗；对于低级别胶质瘤，如果存在高危因素（如肿瘤未全切、年龄大于 40 岁等），也应考虑放疗。
放疗的方式包括常规放疗、立体定向放疗等。
3、化学治疗化疗在脑胶质瘤的治疗中也具有重要作用。
常用的化疗药物包括替莫唑胺、卡莫司汀等。
化疗可以在术后与放疗同步进行，也可以在放疗结束后进行辅助化疗。
儿童脑胶质瘤诊疗规范(2021年版)
儿童脑胶质瘤诊疗规范（2021年版）1 概述胶质瘤是儿童和青少年最常见的中枢神经系统肿瘤，占所有儿童颅内肿瘤的40%～60%。
胶质瘤起源于大脑和脊髓中的胶质前体细胞。
根据世界卫生组织（World Health Organization，WHO）对脑肿瘤的分类，胶质瘤又分为低级别（Ⅰ级和Ⅱ级）和高级别（Ⅲ级和Ⅳ级）肿瘤。
其临床表现非常广泛，大多数儿童胶质瘤表现为良性、生长缓慢的病变，WHO分类为Ⅰ级或Ⅱ级。
这些儿童低级别胶质瘤（low grade glioma，LGG）与成人LGG有着根本的区别，较少发生恶性转化，整体生存率良好。
然而，相当一部分胶质瘤在短时间内发展迅速，WHO Ⅲ级或Ⅳ级高级别胶质瘤（high grade glioma，HGG），基本上无法治愈，甚至在几个月内就会致命。
在过去的十年里，儿童胶质瘤的分子生物学方面取得了前所未有的进展。
全球范围内大规模合作研究已经对不同年龄、不同级别和不同组织学的胶质瘤基因组和表观遗传学改变进行了分类。
这些研究揭示了具有不同分子、病理和临床特征的生物亚群与胶质瘤患者的管理有着明显相关性。
虽然儿童脑肿瘤的病理分类是一门新兴的发展很快的特殊学科，但脑胶质瘤的分类目前仍参考2016年WHO 中枢神经系统肿瘤分类。
本规范主要涉及儿童常见LGG、HGG的诊治（儿童室管膜肿瘤有独立的规范）。
儿童脑胶质瘤治疗需要神经外科、影像科、病理科、放疗科、肿瘤内科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，目的是改善儿童胶质瘤患者的日常管理，并对患者进行长期随访观察，以提高生活质量和预防LGG的长期后遗症。
为HGG患儿努力寻找有效的治疗手段，采取规范化、个体化综合治疗措施，以期达到最好的治疗效果，尽可能延长患儿的无进展生存期和总生存期。
2 适用范围根据病史、查体、影像学检查、病理形态学、免疫组化、基因检测、分子生物学等检查确诊的儿童脑胶质瘤。
其具体分类见《2016版WHO中枢神经系统肿瘤分类标准》（附表1）。
脑胶质瘤诊疗规范(最全版)
脑胶质瘤诊疗规范（最全版）12月21日，国家卫健委发布《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范(2018年版)的通知》，其中的《脑胶质瘤诊疗规范》的全文如下：脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ－Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5－8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co－deletion)、O6－甲基鸟嘌呤－DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1－MET基因融合、miR－181d、室管膜瘤RELA基因融合等。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范（2018 年版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO ）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
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我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10 万， 5 年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基聞創沟燴鐺因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
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脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（ CT ）及磁共振成像（ MRI ）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI ）、磁共振弥散张量成像（ DTI ）、磁共振灌注成像（ PWI ）、磁共振波谱成像（MRS ）、功能磁共振成像（ fMRI ）、正电子发射计算机断层显像（PET ）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
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脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH ）突变、染色体1p/19q 联合缺失状态（ co-deletion ）、O6- 甲基鸟嘌呤 -DNA 甲基转移酶（ MGMT ）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X 连锁基因（ ATRX ）突变、端粒酶逆转录酶（TERT ）启动子突变、人组蛋白H3.3 （ H3F3A ）K27M 突变、 BRAF 基因突变、 PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等 1 ，2。
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胶质瘤诊疗-规范(征求意见稿)
胶质瘤诊疗规范（征求意见稿）2010年8月前言胶质瘤（glioma）是颅内最多见的肿瘤，在国内占35.26% -60.96% (平均 44.69%)，国外也类似这个比例。
目前，国内胶质瘤的诊断和治疗缺乏统一标准。
本规范适用于大脑半球、小脑、脑干及脑深部胶质瘤。
附录均为规范性附录。
本规范起草单位：首都医科大学附属北京天坛医院，中国医学科学院肿瘤医院。
本规范主要起草人：张力伟、易俊林目录前言 (Ⅱ)一、概述 (1)二、术语和定义 (1)三、胶质瘤诊治流程 (1)四、胶质瘤诊断规范说明 (2)（一）诊断依据 (2)（二）诊断 (4)（三）胶质瘤的分类和恶性程度分级 (5)（四）鉴别诊断 (5)五、胶质瘤的治疗规范说明 (5)（一）手术治疗 (5)（二）放射治疗 (9)（三）化学治疗 (11)（四）联合治疗 (11)（五）其它 (11)六、随访 (12)附件AWHO源于神经上皮组织的肿瘤分类 (13)附件B中枢神经系统肿瘤的WHO恶性程度分级系统 (15)一、概述为了规范诊治流程，改善胶质瘤患者预后，制定了本规范。
本规范适用于具备相应资质的卫生机构及其医务人员对胶质瘤的诊断和治疗。
二、术语和定义下列术语和定义适用于本规范。
神经上皮性肿瘤（tumors of neuroepithelial tissue）统称胶质瘤（glioma），包括星型细胞瘤、少图胶质细胞瘤、混合性胶质瘤、室管膜瘤、脉络丛肿瘤、不明起源的神经胶质肿瘤、神经元和混合性神经元-胶质肿瘤、成神经细胞肿瘤、松果体实质肿瘤、胚胎性肿瘤。
三、胶质瘤诊疗流程图1 胶质瘤规范化诊疗流程四、胶质瘤诊断规范说明（一）诊断依据1.病史：疾病发展进程存在较大差异，大多数低级别胶质瘤呈慢性病程，但如病变位于脑脊液循环通路附近或功能区，可因继发脑积水或癫痫发作导致病程相对较短，甚至表现为急性过程。
高级别胶质瘤可为急性、亚急性起病。
在患者病史的采集过程中，注意有无既往其他部位肿瘤病病史，有无家族肿瘤病病史或遗传病病史。
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脑胶质瘤诊疗规范（完整版）12月21日，国家卫健委发布《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范的通知》，其中的《脑胶质瘤诊疗规范》的全文如下：一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET 基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。
放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。
胶质母细胞瘤(GBM)术后放疗联合替莫唑胺(TMZ)同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。
脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期(PFS) 和总生存期(OS)，提高生存质量。
为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。
二、影像学诊断(一)脑胶质瘤常规影像学特性神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。
这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。
在图像信息上MRI优于CT。
CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，特征性密度表现如钙化、出血及囊性变等，病变累及的部位，水肿状况及占位效应等;常规MRI主要显示脑胶质瘤出血、坏死、水肿组织等的不同信号强度差异及占位效应，并且可以显示病变的侵袭范围。
多模态MRI不仅能反映脑胶质瘤的形态学特征，还可以体现肿瘤组织的功能及代谢状况。
常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR像及进行磁共振对比剂的强化扫描。
脑胶质瘤边界不清，表现为长T1、长T2信号影，信号可以不均匀，周边水肿轻重不一。
因肿瘤对血脑屏障的破坏程度不同，增强扫描征象不一。
脑胶质瘤可发生于脑内各部位。
低级别脑胶质瘤常规MRI呈长T1、长T2信号影，边界不清，周边轻度水肿影，局部轻度占位征象，如邻近脑室可致其轻度受压，中线移位不明显，脑池基本正常，病变区域内少见出血、坏死及囊变等表现;增强扫描显示病变极少数出现轻度异常强化影。
高级别脑胶质瘤MRI信号明显不均匀，呈混杂T1/T2信号影，周边明显指状水肿影;占位征象明显，邻近脑室受压变形，中线结构移位，脑沟、脑池受压;增强扫描呈明显花环状及结节样异常强化影。
不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。
目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。
低级别脑胶质瘤一般代谢活性低于正常脑灰质，高级别脑胶质瘤代谢活性可接近或高于正常脑灰质，但不同级别脑胶质瘤之间的18F-FDG代谢活性存在较大重叠(2级证据)。
氨基酸肿瘤显像具有良好的病变-本底对比度，对脑胶质瘤的分级评价优于18F-FDG，但仍存在一定重叠。
临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。
18F-FET和11C-MET比，18F-FDG具有更高的信噪比和病变对比度(2级证据)。
PET联合MRI检查比单独MRI检查更能准确界定放疗靶区(1级证据)。
相对于常规MRI技术，氨基酸PET可以提高勾画肿瘤生物学容积的准确度，发现潜在的被肿瘤细胞浸润/侵袭的脑组织(在常规MRI 图像上可无异常发现)，并将其纳入到患者的放疗靶区中(2级证据)。
18F-FDGPET由于肿瘤/皮层对比度较低，因而不适用于辅助制定放疗靶区(2级证据)。
神经外科临床医师对神经影像诊断的要求很明确：首先是进行定位诊断，确定肿瘤的大小、范围、肿瘤与周围重要结构(包括重要动脉、皮层静脉、皮层功能区及神经纤维束等)的毗邻关系及形态学特征等，这对制定脑胶质瘤手术方案具有重要的作用;其次是对神经影像学提出功能状况的诊断要求，如肿瘤生长代谢、血供状态及肿瘤对周边脑组织侵袭程度等，这对患者术后的综合疗效评估具有关键作用。
多模态MRI可提供肿瘤的血液动力学、代谢、神经纤维组织受累状况和皮质功能区等信息，对于脑胶质瘤的鉴别诊断、确定手术边界、预后判断、监测治疗效果及明确有无复发等具有重要意义，是形态成像诊断的一个重要补充。
(二)脑胶质瘤鉴别诊断1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。
脑内转移性病变的18F-FDG代谢活性可低于、接近或高于脑灰质;氨基酸代谢活性一般高于脑灰质。
单发转移癌需要与高级别脑胶质瘤鉴别，影像学上可以根据病变大小、病变累及部位、增强表现，结合病史、年龄及相关其他辅助检查结果综合鉴别。
2. 脑内感染性病变：脑内感染性病变，特别是脑脓肿，需与高级别脑胶质瘤鉴别。
两者均有水肿及占位征象，强化呈环形。
脑脓肿的壁常较光滑，无壁结节，而高级别脑胶质瘤多呈菜花样强化，囊内信号混杂，可伴肿瘤卒中。
绝大部分高级别脑胶质瘤的氨基酸代谢活性明显高于正常脑组织，而脑脓肿一般呈低代谢。
3. 脑内脱髓鞘样病变：与脑胶质瘤易发生混淆的是肿瘤样脱髓鞘病变，增强扫描可见结节样强化影，诊断性治疗后复查，病变缩小明显，易复发，实验室检查有助于鉴别诊断。
4. 淋巴瘤：对于免疫功能正常的患者，淋巴瘤的MRI信号多较均匀，瘤内出血及坏死少见，增强呈明显均匀强化。
18F-FDG代谢活性一般较高级别脑胶质瘤高且代谢分布较均匀。
5. 其他神经上皮来源肿瘤：包括中枢神经细胞瘤等。
可以根据肿瘤发生部位、增强表现进行初步鉴别诊断。
(三)脑胶质瘤影像学分级1. 常规MRI检查：除部分Ⅱ级脑胶质瘤(如多形性黄色星形细胞瘤、第三脑室脊索瘤样脑胶质瘤和室管膜瘤等)外，高级别脑胶质瘤MRI常有强化伴卒中、坏死及囊变。
MRI有无强化及强化程度受到诸多因素影响，如使用激素、注射对比剂的量、机器型号及扫描技术等。
2. 多模态MRI 检查：包括DWI、PWI及MRS等。
DWI高信号区域，提示细胞密度大，代表高级别病变区;PWI高灌注区域，提示血容量增多，多为高级别病变区;MRS中Cho和Cho/NAA比值升高，与肿瘤级别正相关。
3. 18F-FDGPET：脑胶质瘤代谢成像的肿瘤-本底对比度偏低，而氨基酸肿瘤显像具有较好的组织对比度，因此建议采用氨基酸PET脑显像评价脑胶质瘤级别(2级证据)。
11C-MET PET评估准确度高于MRI，高级别脑胶质瘤的11C-MET代谢活性通常高于低级别脑胶质瘤，但高/低级别脑胶质瘤间仍存在一定的重叠(2级证据)。
必要时建议使用18F-FDG PET动态成像分析以提高对脑胶质瘤的影像学分级。
(四)脑胶质瘤治疗后影像学评估脑胶质瘤术后24-72小时内需复查MRI(平扫+增强)，评估肿瘤切除程度，并以此作为脑胶质瘤术后基线影像学资料，用于后续比对。
胶质瘤治疗效果的影像学评价参见RANO标准(表2)。
脑胶质瘤按照复发部位包括原位复发、远处复发和脊髓播散等特殊方式，其中以原位复发最为多见。
组织病理学诊断仍然是金标准。
假性进展多见于放/化疗后3个月内，少数患者可见于10-18个月内。
常表现为病变周边的环形强化，水肿明显，有占位征象，需要结合临床谨慎判断。
对于高级别脑胶质瘤，氨基酸PET对鉴别治疗相关变化(假性进展、放射性坏死)和肿瘤复发/进展的准确度较高(2级证据)。
放射性坏死多见于放疗3个月后，目前尚无特异性检查手段鉴别放射性坏死与肿瘤进展/复发。
对于高级别胶质瘤，18F-FDG PET用于评价术后肿瘤复发和放射性坏死较MRI 优势不明显，氨基酸PET用于鉴别肿瘤进展和治疗相关反应具有较高的敏感度和特异度。
对于低级别胶质瘤，18F-FDG PET不适用于评价肿瘤治疗反应，而氨基酸PET的评价作用也有限(1级证据)。
定期MRI或PET 检查，有助于鉴别假性进展和肿瘤进展/复发(表3)。
三、神经病理学与分子病理学诊断(一)2016版WHO中枢神经系统肿瘤分类标准(二)脑胶质瘤病理学综合诊断脑胶质瘤是一组具有胶质细胞表型特征的神经上皮肿瘤的总称，2016年世界卫生组织发布了第四版《中枢神经系统肿瘤WHO分类》(修订版)，首次整合了肿瘤的组织学特征和分子表型，提出了新的肿瘤分类标准。
这一标准是目前脑胶质瘤诊断及分级的重要依据。
1. 肿瘤组织学分类与分子表型(1)星形细胞肿瘤①弥漫性星形细胞瘤，IDH突变型定义以IDH1或IDH2基因突变为特征，可伴有TP53及ATRX基因突变。
细胞分化程度较高，生长缓慢。
可发生于中枢神经系统任何部位，额叶多见;肿瘤具有恶变潜能，可进展成IDH突变型间变性星形细胞瘤，甚或IDH突变型GBM。