大面积脑梗死的诊断及治疗--杨文明共91页文档
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大面积脑梗死的诊疗指导规范
神经内科大面积脑梗死的标准化流程大面积脑梗死的诊疗指导规范大脑半球大面积梗死（LHI）判断与恶性大脑中动脉梗死（MMI）预判1.临床表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、凝视障碍、头眼分离和失语（优势半球）的缺血性卒中，应高度怀疑LHI；发病早期神经功能缺失伴意识障碍进行性加重，并迅速出现脑疝时，可判断为MMI。
2.发病早期NIHSS评分>15分（非优势半球）或>20分（优势半球），并伴有意识障碍，可作为MMI临床预判指标。
3.发病6小时内神经影像学检查显示梗死体积大于大脑中动脉供血区域2/3、早期占位效应、同侧大脑前动脉和（或）大脑后动脉供血区域受累，可作为MMI 影响预判指标。
4.发病6h内DWI>82cm^3或14h内DWI>145cm^3，可作为MMI影像预判指标。
基础生命支持与监护体温1.虽然针对LHI患者发热的研究缺如，但可参考缺血性卒中相关文献证据加强体温管理：管控目标为核心体温低于37.5℃。
2.管控方法包括药物降温和（或）物理降温。
3.在有条件的情况下，实施核心（肺动脉、膀胱、直肠、鼻咽）体温监测。
血压1.对LHI患者需行血压管控，管控血压应考虑颅脑外科手术；部分颅骨切除减压术前，管控目标≤180/100mmhg；术后8小时内，管控目标为SBP140-160mmhg。
2.降压药物可选择静脉输注β受体阻滞剂（拉贝洛尔）或α受体阻滞剂（乌拉地儿），必要时选择血管扩张剂（硝普钠、尼卡地平）。
3.用药期间，常规使用袖带血压测量法监测血压，血压不稳定时，至少每15分钟测量1次，警惕低血压发生。
4.一旦出现低血压，可静脉输注儿茶酚胺类药物提升血压。
血氧1. 对LHI患者需要血氧管控；管控目标为血氧饱和度≥94%，PO2≥75 mmHg，PCO2 36～44 mmHg。
当颅内压增高时，可将管控目标调整至PO2＞100mmHg，PCO2 35～40 mmHg。
2. GCS≤8分、PO2＜60 mmHg、PCO2＞48 mmHg，或气道功能不全可作为LHI患者气管插管和（或）机械通气指征。
大面积脑梗死外科治疗指南解读PPT课件
突发头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫等 。
影像学检查方法选择
CT检查
首选检查方法，可显示梗死灶部 位、范围及有无出血。
MRI检查
对急性期脑梗死诊断敏感度高，可 发现较小梗死灶。
DSA检查
评估脑血管病变程度及侧支循环情 况，为手术提供指导。
神经功能评估体系建立
NIHSS评分
评估患者神经功能缺损程度，预 测预后。
血管内治疗
适用于部分符合血管内治疗指征的患者。优点是可以实现 血管再通、改善脑血流，缺点是手术风险较高，可能导致 血管损伤、出血等并发症。
围手术期管理措施完善
01
术前评估与准备
对患者进行全面评估，包括神经功能、全身状况及手术耐受性等，确保
患者能安全度过围手术期。
02
术中监测与管理
在手术过程中，密切监测患者的生命体征、神经功能及颅内压等变化，
综合考虑
在决定手术时机时，需综合考虑患者的神经功能状况、全身状况及 家庭经济等因素。
手术方式选择依据及优缺点比较
去骨瓣减压术
适用于颅内压增高明显、中线结构移位严重的患者。优点 是能有效降低颅内压，缺点是可能导致颅骨缺损、脑脊液 漏等并发症。
脑室穿刺引流术
适用于脑室出血或脑脊液循环受阻的患者。优点是能迅速 缓解颅内压增高，缺点是可能引发颅内感染、出血等并发 症。
及时调整手术策略，确保手术安全。
03
术后护理与康复
术后密切观察患者的病情变化，及时采取相应治疗措施，预防并发症的
发生。同时，根据患者的具体情况制定个体化的康复方案，促进神经功
能恢复。
04
并发症预防与处理策略部署
颅内压升高应对措施制定
药物治疗
及时使用甘露醇、高渗盐水等药物降低颅内压。
大面积脑梗死的诊疗和治疗
T2
DWI
ADC
Acute 24 h
7d
30-60 d
Diffusion-Perfusion Mismatch
DWI
MTT
CBV
六、治疗
关键：急性期：控制脑水肿、防治并发症 恢复期：康复与二级预防
1. 脑水肿
治疗目旳 降低颅内压；防治脑疝形成 维持恰当旳脑灌注压；
欧洲卒中增进会卒中治疗指南-03
血管源性脑水肿：因为细胞膜离子泵失 灵、缺血缺氧连续存在，则血脑屏障被 破坏，形成血管源性脑水肿。
脑水肿发生时间
脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生， 二十四小时后最为明显，缺血性水肿72 小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和 临近区扩展，水肿连续时间一般在3～4 周。
脑水肿旳影像学体现
早期:水肿半球向对侧推移，新近旳国际研究 报导，对于脑出血患者来说，MRI显示中线推 移以10mm为界，中线移位5mm下列，有 90%旳生还机会；5-10mm旳脑水肿患者挽 救生命旳机会到达75%以上；然而，中线移位 超出10mm旳患者生还机会很小，大约10%。 这一研究不但代表了脑出血旳脱水治疗新观点， 对其他性质旳脑水肿脱水治疗和预后也有很大 旳指导意义。
缺血性脑水肿发生于卒中后前24–48小 时是早期及后期临床体现加重旳主要原 因
大脑中动脉完全梗死旳年轻患者
– 虽然患者经过原则旳治疗 – 脑水肿和颅内压升高可在症状出现后旳2–4
天内造成80%旳患者脑疝，甚至死亡
指南提议
1. 提议在颅内压增高造成病情恶化旳患者采用渗透压治 疗涉及那些有脑疝症状者(IV级证据，C级)
小脑半球之大面积梗塞，保守疗法死亡率 高达80％；若适时旳外科治疗，涉及脑室 引流及开颅解压术可将死亡率降至30％ (level Ⅲ到Ⅳ)。
DWI
ADC
Acute 24 h
7d
30-60 d
Diffusion-Perfusion Mismatch
DWI
MTT
CBV
六、治疗
关键：急性期：控制脑水肿、防治并发症 恢复期：康复与二级预防
1. 脑水肿
治疗目旳 降低颅内压；防治脑疝形成 维持恰当旳脑灌注压；
欧洲卒中增进会卒中治疗指南-03
血管源性脑水肿：因为细胞膜离子泵失 灵、缺血缺氧连续存在，则血脑屏障被 破坏，形成血管源性脑水肿。
脑水肿发生时间
脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生， 二十四小时后最为明显，缺血性水肿72 小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和 临近区扩展，水肿连续时间一般在3～4 周。
脑水肿旳影像学体现
早期:水肿半球向对侧推移，新近旳国际研究 报导，对于脑出血患者来说，MRI显示中线推 移以10mm为界，中线移位5mm下列，有 90%旳生还机会；5-10mm旳脑水肿患者挽 救生命旳机会到达75%以上；然而，中线移位 超出10mm旳患者生还机会很小，大约10%。 这一研究不但代表了脑出血旳脱水治疗新观点， 对其他性质旳脑水肿脱水治疗和预后也有很大 旳指导意义。
缺血性脑水肿发生于卒中后前24–48小 时是早期及后期临床体现加重旳主要原 因
大脑中动脉完全梗死旳年轻患者
– 虽然患者经过原则旳治疗 – 脑水肿和颅内压升高可在症状出现后旳2–4
天内造成80%旳患者脑疝，甚至死亡
指南提议
1. 提议在颅内压增高造成病情恶化旳患者采用渗透压治 疗涉及那些有脑疝症状者(IV级证据，C级)
小脑半球之大面积梗塞，保守疗法死亡率 高达80％；若适时旳外科治疗，涉及脑室 引流及开颅解压术可将死亡率降至30％ (level Ⅲ到Ⅳ)。
大面积脑梗死的诊断及治疗课件
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二、高危因素
• 高血压 ( 66.13% ) , • 颈动脉粥样硬化斑块 ( 53.22% ), • 冠心病 ( 51.61% ), • 高脂血症( 46.77% ), • 糖尿病 ( 37.10% ), • 房颤 ( 27.42% ), • 风心病 ( 6.45% ), • 病前有短暂性脑缺血( TIA )反复发作者 • 既往有脑卒中病史者 • 颅内动脉狭窄
•
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2
急诊颅脑MR：
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左颈内动脉及右大脑前动脉全程闭塞；
左大脑前动脉A1段及左大脑中、后动脉段多发狭窄
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诊断
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三、病理生理变化—脑水肿
• 细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子 泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、 钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞 内液的渗透压高于细胞外液
• 血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺 血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血 管源性脑水肿
• 糖皮质激素减少脑肿瘤患者血管源性脑水肿
• 无证据表明，激素可减轻脑梗死引起的脑水肿梗 死
Hall ED: J Neurosurg1992; French LA: Bull N Y Acad Med 1966; Slivka AP, et al: Exp Neurol 2001;
大面积脑梗死流程
大面积脑梗死评估是否大面
积脑梗死
处理
加强监测：
生命体征、意识、瞳孔
头颅CT复查
脑外科会诊
加大脱水剂量
症状：头痛、呕吐、对侧偏瘫、
早期意识改变
体征：眼球凝视（同向）、瞳孔改变、颈抵抗、两侧巴氏征阳性、Cushing反应
辅助检查：早期头颅CT改变
大面积脑梗死处理流程
一、判断是否大面积脑梗死
①症状：头痛、呕吐（颅高压表现）、对侧偏瘫、早期意识改变；
②体征：同向眼球凝视、瞳孔改变、颈抵抗、两侧巴氏征阳性、
cushing反应等；
②头颅CT可能出现大脑中动脉高密度征、早期可见病灶显影、脑
沟消失等
二、明确是大面积脑梗死急性期处理
① 判断是否在取栓时间窗内，请徐天波医师谈话；如家属同意取
栓，由徐安排；不同意取栓，进入常规流程
② 请脑外科会诊，是否有手术指征，家属意向。
③脱水降颅压，预防脑疝，监测生命体征、神志、瞳孔等情况，
24小时复查头颅CT。
课件脑梗塞大面积脑梗死
02
大面积脑梗死概述
定义与分类
定义
大面积脑梗死是一种严重的缺血性脑血管疾病，是由于供应大脑血液的动脉 血管闭塞或狭窄导致的。
分类
根据病因和发病机制的不同，大面积脑梗死可分为多种类型，如血栓性脑梗 死、栓塞性脑梗死、腔隙性脑梗死等。
大面积脑梗死的病因
血管病变
高血压、糖尿病、高血脂等血管疾病是导致大面积脑梗死的主要病因之一。这些疾病会导 致血管壁硬化、狭窄，甚至闭塞，从而引发脑梗死。
分类
脑梗塞主要分为两种类型：脑血栓形成和脑栓塞。脑血栓形 成是由于血管壁病变导致血管堵塞，而脑栓塞则是由于外部 栓子（如血栓、脂肪栓等）阻塞脑血管引起。
脑梗塞的病因
1 2
血管壁病变
高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病可导致血 管壁硬化、狭窄，易形成血栓。
外部栓子
心脏疾病、骨折等可导致外部栓子形成，随血 液流动到脑血管中阻塞血管。
04
心脏病
心脏病如冠心病、心房颤动等可增 加脑梗塞、大面积脑梗死的风险。 心脏病患者往往存在血液黏稠度增 加和血流动力学异常，易导致脑血 管事件的发生。
脑梗塞、大面积脑梗死对相关疾病的影响
继发高血压
脑梗塞、大面积脑梗死可继发高血压。由于脑部血管阻塞导致颅内缺血缺氧，机体为维持 脑部正常灌注压，会代偿性地升高血压，以增加脑部血流量。
继发糖尿病
脑梗塞、大面积脑梗死可继发糖尿病。由于脑部血管阻塞导致神经细胞受损，可影响机体 对血糖的调节能力，从而引发糖尿病。
继发高脂血症
脑梗塞、大面积脑梗死可继发高脂血症。由于机体在应对脑血管事件时，脂质代谢会出现 异常，从而导致血脂成分异常升高。
07
病例分享
病例一：脑梗塞的诊治经验分享
大面积脑梗死诊疗指南
随访内容
随访时应详细询问患者的症状、体征、生活质量等情况，并进行必要的体格检查和辅助检 查，如头颅CT、MRI等。
注意事项
在随访过程中，应注意观察患者的病情变化，及时发现并处理可能出现的并发症和合并症 。同时，还应加强对患者的健康教育和心理支持，帮助患者积极面对疾病，提高生活质量 。
患者教育和家属支持
生活方式调整
指导患者调整生活方式，如戒烟、限酒、合理饮食、 适量运动等，以降低脑梗死的复发风险。
疾病知识普及
对患者和家属进行脑梗死相关知识的普及，包括病因 、症状、治疗、预后等方面的内容，提高患者对疾病 的认识和自我管理能力。
心理支持
大面积脑梗死患者往往伴有不同程度的心理障碍，如 焦虑、抑郁等。应加强对患者的心理支持，鼓励患者 积极面对疾病，保持乐观心态。同时，家属也应给予 患者充分的关心和支持，帮助患者度过难关。
流行病学和危险因素
流行病学
大面积脑梗死在脑血管疾病中占有较高比例，发病率随年龄增长而上升。男性 发病率略高于女性。
危险因素
主要包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮酒、肥胖、物理惰性、心脏病等 。这些危险因素通过损伤血管内皮、促进动脉粥样硬化形成等方式增加大面积 脑梗死的发生风险。
病理生理机制
血管阻塞：血管内的栓子或血栓形成导致血管阻 塞，使得相应供血区域的大脑组织缺血。
02 诊断和评估
临床表现和症状
头痛
大面积脑梗死时，患者常常出 现头痛，尤其是在梗死区域的
同侧。
呕吐
由于颅内压增高，患者可能出 现呕吐症状。
意识障碍
梗死面积大、位置关键的患者灶性神经功能缺损
根据梗死部位不同，患者可能 出现偏瘫、偏身感觉障碍、失 语、构音障碍等局灶性神经功
随访时应详细询问患者的症状、体征、生活质量等情况，并进行必要的体格检查和辅助检 查，如头颅CT、MRI等。
注意事项
在随访过程中，应注意观察患者的病情变化，及时发现并处理可能出现的并发症和合并症 。同时，还应加强对患者的健康教育和心理支持，帮助患者积极面对疾病，提高生活质量 。
患者教育和家属支持
生活方式调整
指导患者调整生活方式，如戒烟、限酒、合理饮食、 适量运动等，以降低脑梗死的复发风险。
疾病知识普及
对患者和家属进行脑梗死相关知识的普及，包括病因 、症状、治疗、预后等方面的内容，提高患者对疾病 的认识和自我管理能力。
心理支持
大面积脑梗死患者往往伴有不同程度的心理障碍，如 焦虑、抑郁等。应加强对患者的心理支持，鼓励患者 积极面对疾病，保持乐观心态。同时，家属也应给予 患者充分的关心和支持，帮助患者度过难关。
流行病学和危险因素
流行病学
大面积脑梗死在脑血管疾病中占有较高比例，发病率随年龄增长而上升。男性 发病率略高于女性。
危险因素
主要包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮酒、肥胖、物理惰性、心脏病等 。这些危险因素通过损伤血管内皮、促进动脉粥样硬化形成等方式增加大面积 脑梗死的发生风险。
病理生理机制
血管阻塞：血管内的栓子或血栓形成导致血管阻 塞，使得相应供血区域的大脑组织缺血。
02 诊断和评估
临床表现和症状
头痛
大面积脑梗死时，患者常常出 现头痛，尤其是在梗死区域的
同侧。
呕吐
由于颅内压增高，患者可能出 现呕吐症状。
意识障碍
梗死面积大、位置关键的患者灶性神经功能缺损
根据梗死部位不同，患者可能 出现偏瘫、偏身感觉障碍、失 语、构音障碍等局灶性神经功
大面积脑梗死
大面积脑梗死 的综合治疗
LOGO
贵阳医学院急诊医学 教研室/附属医院 急诊神经科
罗兴梅
❖
大面积脑梗死通常是指大脑主干动脉,
概
如大脑中动脉或颈内动脉闭塞引起的脑梗
述
死,其病灶波及两个脑叶以上范围或病灶占 据大脑半球中3/5或前4/5范围的脑梗死,具
有极高的病死率和致残率。
大面积脑梗死患者约占缺血性脑血 管病的10%左右
4）血压的管理
1
个体化、 慎重、 适度
2
2010年指南推荐收 缩压≥200 mmHg 或舒张压 ≥110mmHg
3
收缩压≤185mmHg 或舒张压 ≤110mmHg也可认 为是安全的
❖ 5）血糖 控
制：
❖ 约40%的 患者
❖
会出现高
血糖，
超过
11.1mmol/
l后要用胰岛
素治疗
6）营养支持 及维持水、
急性期易合并多种并发症
据估计死亡率可达60--80%
动脉 硬化
栓塞
其他病因吸烟、 肥胖动脉炎病理 生理
❖
脑血流中断30 秒 即发生脑代谢改变，
1分钟后神经元活动 停止，超过5分钟
可造成脑梗死
急性梗死灶由中心 坏死区和缺血半暗 带组成， 缺血半
暗带是急性溶栓的 基础。
病理生理
一
细胞毒性脑 水肿 血管源性脑 水肿
治疗体会
一
大面积脑梗死病情复杂，并发 症多，死亡率高
二
要有个体化、全局治疗观念， 切忌只注意大脑情况，忽略了
其他重要脏器的保护治疗
三
降颅压及去骨瓣手术应谨慎， 切忌盲目降压及手术
3.重度高颅压 >5.33 kPa (533mmH2O)
LOGO
贵阳医学院急诊医学 教研室/附属医院 急诊神经科
罗兴梅
❖
大面积脑梗死通常是指大脑主干动脉,
概
如大脑中动脉或颈内动脉闭塞引起的脑梗
述
死,其病灶波及两个脑叶以上范围或病灶占 据大脑半球中3/5或前4/5范围的脑梗死,具
有极高的病死率和致残率。
大面积脑梗死患者约占缺血性脑血 管病的10%左右
4）血压的管理
1
个体化、 慎重、 适度
2
2010年指南推荐收 缩压≥200 mmHg 或舒张压 ≥110mmHg
3
收缩压≤185mmHg 或舒张压 ≤110mmHg也可认 为是安全的
❖ 5）血糖 控
制：
❖ 约40%的 患者
❖
会出现高
血糖，
超过
11.1mmol/
l后要用胰岛
素治疗
6）营养支持 及维持水、
急性期易合并多种并发症
据估计死亡率可达60--80%
动脉 硬化
栓塞
其他病因吸烟、 肥胖动脉炎病理 生理
❖
脑血流中断30 秒 即发生脑代谢改变，
1分钟后神经元活动 停止，超过5分钟
可造成脑梗死
急性梗死灶由中心 坏死区和缺血半暗 带组成， 缺血半
暗带是急性溶栓的 基础。
病理生理
一
细胞毒性脑 水肿 血管源性脑 水肿
治疗体会
一
大面积脑梗死病情复杂，并发 症多，死亡率高
二
要有个体化、全局治疗观念， 切忌只注意大脑情况，忽略了
其他重要脏器的保护治疗
三
降颅压及去骨瓣手术应谨慎， 切忌盲目降压及手术
3.重度高颅压 >5.33 kPa (533mmH2O)
许予明——大面积脑梗死的诊断与治疗53页PPT
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生就像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
许予明——大面积脑梗死的诊断与治疗 4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能7、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
53
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生就像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
许予明——大面积脑梗死的诊断与治疗 4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能7、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
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中线结构移位发生在起病后的前3天，在第3一5天达到高 峰，一般在第14天左右恢复
(3)偏瘫 症状较重是本病的又一个特点。由于本病多为 颈内动脉系统主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性闭 塞，梗死面积大，导致偏瘫严重
(4)抽搐 因脑组织缺血、缺氧导致钠泵衰竭，钠离子内 流，使神经膜的稳定性改变，出现去极化，引起痫样放电
起病急,病程进展迅速,脑水肿出现的早而且范围广,脑组织 水肿达到高峰,很快发生脑疝
颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病 灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲，语言障碍，向 病灶对侧凝视麻痹
椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹
(1) 意识障碍 临床多见。由于脑梗死是在主干闭塞基础 上突然发生，侧支循环难以及时充分地建立，导致脑组织 广泛坏死或软化，致脑功能障碍，加上缺血区水肿、中线 结构移位，影响脑干网状结构上行激活系统
三、病理生理变化—脑水肿
细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵 的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、 钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内 液的渗透压高于细胞外液
血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血 缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源 性脑水肿
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生
（左侧额、颞、顶、岛叶及左侧基底节、 左小脑半球）
大面积脑梗死的概念尚不统一
大面积脑梗死通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主 干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底 动脉主干梗死
脑梗死面积直径>5.0cm或梗死波及2个脑叶以上者， 或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积
颈内动脉系统
椎基底动脉系统
复查颅脑CT： 右侧大脑中动脉
供血区大面积脑梗死 与患者临床表现相吻 合
有“高血压”病史4年，服药不规律
查体：嗜睡，部分运动性失语，左侧鼻唇沟浅，伸舌略偏 左，左侧上下肢肌力0级，肌张力偏低，腱反射（+）， 左Babinski征（+）
1、发病后2小时颅 脑CT检查，未显示 明显责任病灶，
但右侧大脑中动 脉M1段显示高密度 征，提示脑梗死面积 较大
2、发病后24小时患者 意识障碍加深
Case-1
李XX，男性，74岁。突发右上下肢无力4小时
现病史：4小时前家属发现患者突发右侧上下肢无力，言 语不能，急诊拟“脑梗死”收住
体检：神清，完全运动性失语，双侧瞳孔等大等圆，直径 约3mm，对光反射灵敏，双眼球运左侧凝视；双侧鼻唇 沟对称，右侧上下肢肌力4级，肌张力稍低，右侧腱反射 活跃，双侧巴氏征（-）
(5)眼球同向凝视 由额眼运动中枢及其发出的纤维受累 所致
临床上当患者出现下列情况时要高度考虑大面积脑梗死
神经功能缺损症状的迅速加重 突发一侧肢体的完全性瘫痪 偏瘫伴有双侧眼球的同向凝视、意识障碍 偏瘫伴有意识障碍的逐渐加深 偏瘫伴有头痛、呕吐、血压较平日的非常明显升高
五、影像学
(1)颅脑CT：
一、发病率和死亡率
发病率 占所有缺血性中风的10％--15％
死亡率 可高达80％ 与梗死范围有很密切关系，若是整个中大脑动脉范围的 梗死，死亡率在20％----25％ 病情恶化可达42％----80％
Subramaniam, S,et al. Neurologist: 2019;11(3)
二、高危因素
24小时后最为明显 72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区
扩展 持续3～4周
早期:水肿半球向对侧推移
MRI：中线推移以10mm为界 5mm以下，有90%的生还机会 5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75% 以上 >10mm的患者生还机会很小，大约10%
四、临床特点
好发于60 岁以上, 男女无差异
急诊颅脑MR：
左颈内动脉及右大脑前动脉全程闭塞； 左大脑前动脉A1段及左大脑中、后动脉段多发狭窄
诊断
急性大面积脑梗死
（左侧额、颞、顶、枕、岛叶及左侧基底节）
Case-2
徐XX 男 43岁，突发意识不清伴右上下肢无力7天
患者于7天前因母亲过世突发意识不清，右侧上下肢无力， 唤之能睁眼，急诊头颅CT检查诊为“急性脑梗死” 收住
无高血压、糖尿病史，曾有一过性心率失常史
查体：昏睡，查体不配合，双瞳孔等大等圆，直径2.0mm ，光反射减弱，右侧鼻唇沟浅，右侧上下肢刺激无肢动， 右Babinski征阳性
入院时颅脑CT
2天后颅脑MR
左颈内动脉闭塞 左大脑中动脉M1段狭窄
诊断
急性大面积脑梗死
高血压 ( 66.13% ) , 颈动脉粥样硬化斑块 ( 53.22% ), 冠心病 ( 51.61% ), 高脂血症( 46.77% ), 糖尿病 ( 37.10% ), 房颤 ( 27.42% ), 风心病 ( 6.45% ), 病前有短暂性脑缺血( TIA )反复发作者 既往有脑卒中病史者 颅内动脉狭窄
颅脑CT早期梗死征象：
◦ MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的标志）
岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失
◦ 脑沟变浅
6小时内的颅脑CT对大面积脑梗死的判断率 仅为33%
男，61岁，突发右侧上下肢无力3小时
男，68岁，突发右侧上下肢无力2h
患者，男，52岁
突发言语不利伴左侧上下肢无力1.5小时
排除脑出血及其它脑部病变 确定梗死范围大小 指导预后之判断
临床上许多患者发病后症状及体征已十分明显，但 <24h内检查头颅CT却不能发现大面积或片状低密 度影，而是腔隙性脑梗死，甚至是无异常改变
但通过观察影像片可以发现早期大面积脑梗死的迹 象。这需要仔细观阅对比两侧大脑半球结构的细微 变化，必要时予以及时复查确诊
年龄轻、住院当天即出现昏迷等都是发生脑疝的早期临床 表现
(2)头痛、呕吐(颅内高压) 大面积脑梗死，病灶周围脑组 织水肿导致颅内压升高，使硬脑膜和大血管受牵拉、挤压 ，局部脑组织缺血缺氧，血管代偿性扩张而引起头痛；同 时颅内压增高，刺激第四室底部的呕吐中枢导致呕吐， MCA完全闭塞的患者发生高颅压、中线移位的风险比其 他患者要高。
(3)偏瘫 症状较重是本病的又一个特点。由于本病多为 颈内动脉系统主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性闭 塞，梗死面积大，导致偏瘫严重
(4)抽搐 因脑组织缺血、缺氧导致钠泵衰竭，钠离子内 流，使神经膜的稳定性改变，出现去极化，引起痫样放电
起病急,病程进展迅速,脑水肿出现的早而且范围广,脑组织 水肿达到高峰,很快发生脑疝
颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病 灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲，语言障碍，向 病灶对侧凝视麻痹
椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹
(1) 意识障碍 临床多见。由于脑梗死是在主干闭塞基础 上突然发生，侧支循环难以及时充分地建立，导致脑组织 广泛坏死或软化，致脑功能障碍，加上缺血区水肿、中线 结构移位，影响脑干网状结构上行激活系统
三、病理生理变化—脑水肿
细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵 的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、 钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内 液的渗透压高于细胞外液
血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血 缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源 性脑水肿
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生
（左侧额、颞、顶、岛叶及左侧基底节、 左小脑半球）
大面积脑梗死的概念尚不统一
大面积脑梗死通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主 干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底 动脉主干梗死
脑梗死面积直径>5.0cm或梗死波及2个脑叶以上者， 或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积
颈内动脉系统
椎基底动脉系统
复查颅脑CT： 右侧大脑中动脉
供血区大面积脑梗死 与患者临床表现相吻 合
有“高血压”病史4年，服药不规律
查体：嗜睡，部分运动性失语，左侧鼻唇沟浅，伸舌略偏 左，左侧上下肢肌力0级，肌张力偏低，腱反射（+）， 左Babinski征（+）
1、发病后2小时颅 脑CT检查，未显示 明显责任病灶，
但右侧大脑中动 脉M1段显示高密度 征，提示脑梗死面积 较大
2、发病后24小时患者 意识障碍加深
Case-1
李XX，男性，74岁。突发右上下肢无力4小时
现病史：4小时前家属发现患者突发右侧上下肢无力，言 语不能，急诊拟“脑梗死”收住
体检：神清，完全运动性失语，双侧瞳孔等大等圆，直径 约3mm，对光反射灵敏，双眼球运左侧凝视；双侧鼻唇 沟对称，右侧上下肢肌力4级，肌张力稍低，右侧腱反射 活跃，双侧巴氏征（-）
(5)眼球同向凝视 由额眼运动中枢及其发出的纤维受累 所致
临床上当患者出现下列情况时要高度考虑大面积脑梗死
神经功能缺损症状的迅速加重 突发一侧肢体的完全性瘫痪 偏瘫伴有双侧眼球的同向凝视、意识障碍 偏瘫伴有意识障碍的逐渐加深 偏瘫伴有头痛、呕吐、血压较平日的非常明显升高
五、影像学
(1)颅脑CT：
一、发病率和死亡率
发病率 占所有缺血性中风的10％--15％
死亡率 可高达80％ 与梗死范围有很密切关系，若是整个中大脑动脉范围的 梗死，死亡率在20％----25％ 病情恶化可达42％----80％
Subramaniam, S,et al. Neurologist: 2019;11(3)
二、高危因素
24小时后最为明显 72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区
扩展 持续3～4周
早期:水肿半球向对侧推移
MRI：中线推移以10mm为界 5mm以下，有90%的生还机会 5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75% 以上 >10mm的患者生还机会很小，大约10%
四、临床特点
好发于60 岁以上, 男女无差异
急诊颅脑MR：
左颈内动脉及右大脑前动脉全程闭塞； 左大脑前动脉A1段及左大脑中、后动脉段多发狭窄
诊断
急性大面积脑梗死
（左侧额、颞、顶、枕、岛叶及左侧基底节）
Case-2
徐XX 男 43岁，突发意识不清伴右上下肢无力7天
患者于7天前因母亲过世突发意识不清，右侧上下肢无力， 唤之能睁眼，急诊头颅CT检查诊为“急性脑梗死” 收住
无高血压、糖尿病史，曾有一过性心率失常史
查体：昏睡，查体不配合，双瞳孔等大等圆，直径2.0mm ，光反射减弱，右侧鼻唇沟浅，右侧上下肢刺激无肢动， 右Babinski征阳性
入院时颅脑CT
2天后颅脑MR
左颈内动脉闭塞 左大脑中动脉M1段狭窄
诊断
急性大面积脑梗死
高血压 ( 66.13% ) , 颈动脉粥样硬化斑块 ( 53.22% ), 冠心病 ( 51.61% ), 高脂血症( 46.77% ), 糖尿病 ( 37.10% ), 房颤 ( 27.42% ), 风心病 ( 6.45% ), 病前有短暂性脑缺血( TIA )反复发作者 既往有脑卒中病史者 颅内动脉狭窄
颅脑CT早期梗死征象：
◦ MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的标志）
岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失
◦ 脑沟变浅
6小时内的颅脑CT对大面积脑梗死的判断率 仅为33%
男，61岁，突发右侧上下肢无力3小时
男，68岁，突发右侧上下肢无力2h
患者，男，52岁
突发言语不利伴左侧上下肢无力1.5小时
排除脑出血及其它脑部病变 确定梗死范围大小 指导预后之判断
临床上许多患者发病后症状及体征已十分明显，但 <24h内检查头颅CT却不能发现大面积或片状低密 度影，而是腔隙性脑梗死，甚至是无异常改变
但通过观察影像片可以发现早期大面积脑梗死的迹 象。这需要仔细观阅对比两侧大脑半球结构的细微 变化，必要时予以及时复查确诊
年龄轻、住院当天即出现昏迷等都是发生脑疝的早期临床 表现
(2)头痛、呕吐(颅内高压) 大面积脑梗死，病灶周围脑组 织水肿导致颅内压升高，使硬脑膜和大血管受牵拉、挤压 ，局部脑组织缺血缺氧，血管代偿性扩张而引起头痛；同 时颅内压增高，刺激第四室底部的呕吐中枢导致呕吐， MCA完全闭塞的患者发生高颅压、中线移位的风险比其 他患者要高。