心脏听诊(心脏杂音)
心脏杂音分级标准
心脏杂音分级标准心脏杂音是指在心脏收缩和舒张过程中，由于血液流动不畅引起的一种特殊的听诊现象。
心脏杂音的出现可能是由于心脏本身结构异常或者心脏周围血管病变引起的。
根据心脏杂音的强度和性质，我们可以将其分为不同的级别，以便于医生进行诊断和治疗。
下面将介绍心脏杂音的分级标准。
一、Ⅰ级杂音。
Ⅰ级杂音是指非常微弱的杂音，通常只有在非常安静的环境下才能听到。
在正常情况下，Ⅰ级杂音并不会对心脏功能产生任何影响，也不会引起任何不适症状。
大多数Ⅰ级杂音都是由于血流通过正常的心脏瓣膜引起的，是一种生理性的杂音，无需特殊治疗。
二、Ⅱ级杂音。
Ⅱ级杂音是指轻度的杂音，通常可以在安静的环境中听到。
这种杂音可能是由于心脏瓣膜轻微的异常引起的，但并不会对心脏功能产生明显的影响。
大多数Ⅱ级杂音也是属于生理性的杂音，不需要进行特殊治疗，但需要定期复查以观察病情的发展。
三、Ⅲ级杂音。
Ⅲ级杂音是指中度的杂音，可以在听诊时明显地听到。
这种杂音通常是由于心脏瓣膜或者其他部位的结构异常引起的，可能会对心脏功能产生一定的影响。
一些Ⅲ级杂音可能需要进行进一步的检查，如超声心动图等，以明确病因并制定相应的治疗方案。
四、Ⅳ级杂音。
Ⅳ级杂音是指中度到重度的杂音，可以在听诊时非常清楚地听到。
这种杂音通常是由于严重的心脏瓣膜异常或者其他严重的心脏病变引起的，会对心脏功能产生明显的影响。
患有Ⅳ级杂音的患者需要进行全面的心脏检查，并根据具体情况制定相应的治疗方案，有时甚至需要进行手术治疗。
五、Ⅴ级杂音。
Ⅴ级杂音是指非常严重的杂音，可以在听诊时非常清楚地听到，甚至可以在远处听到。
这种杂音通常是由于非常严重的心脏瓣膜异常或者其他非常严重的心脏病变引起的，会对心脏功能产生非常严重的影响。
患有Ⅴ级杂音的患者需要立即进行全面的心脏检查，并尽快制定相应的治疗方案，有时甚至需要紧急手术治疗。
总之，心脏杂音的分级标准可以帮助医生对患者的病情进行评估和治疗。
患有心脏杂音的患者需要定期到医院进行复查，以及时发现病情的变化并采取相应的治疗措施，以保障心脏健康。
心脏听诊3(心脏杂音)
三者鉴别点见（P139—P140)
二个相对性杂音
Graham-Steell`s murmur
• 各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对 性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期 递减型杂音。鉴于mitral stenosis 、肺动脉 高压。
Austin-Flint`s murmur
• 在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二 尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒 张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency。
三、性质（1）
柔和/粗糙 的程度 杂音粗糙 杂音柔和
杂 音 性 质
人们共知的 声音来形容
吹风样 雷鸣样 叹气样 机器样
三、性质（2）
指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。 不同病变有不同的杂音性质。 不同性质的杂音具有不同的临床意义。
杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和 常为功能性杂音。 例如：
杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变 化规律所构成的声波形态。 常见类型：
递增型：Mitral stenosis 递减型：Aortic insufficiency 递增递减型：Aortic stenosis 连续型：patent ductus arteriosus 一贯型：Mitral insufficiency
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 病传导方向不一样。 例如
Mitral insufficiency：向左腋下、左 肩胛下区传导。 Mitral stenosis：局限，不传导。 Aortic insufficiency：向心尖部，或 沿胸骨下传。 Aortic stenosis：向颈部传导
心脏杂音的听诊要点
心脏杂音的听诊要点心脏杂音是指在心脏听诊时所能听到的异常心音，它通常是由于血流在心脏内流动时受到阻碍或发生异常而产生的。
心脏杂音的听诊对于心脏疾病的诊断和治疗非常重要，因此在临床工作中，医生们需要掌握一定的听诊技巧和要点。
本文将介绍心脏杂音的听诊要点，帮助医生们更好地进行听诊，提高诊断准确率。
一、心脏杂音的分类心脏杂音的分类有多种方法，根据不同的分类方法，可以将心脏杂音分为不同的类型。
1. 根据来源分类心脏杂音可以分为器质性杂音和功能性杂音两种。
器质性杂音是由于心脏内部结构异常或病理性改变引起的，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等；而功能性杂音则是由于生理性因素引起的，如儿童期生长发育、妊娠期等。
2. 根据时相分类心脏杂音可以分为收缩期杂音和舒张期杂音两种。
收缩期杂音是在心脏收缩时产生的杂音，如动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全等；而舒张期杂音则是在心脏舒张时产生的杂音，如主动脉瓣关闭不全等。
3. 根据性质分类心脏杂音可以分为连续性杂音和间歇性杂音两种。
连续性杂音是在心脏收缩和舒张期都能听到的杂音，如动脉瘤破裂、室间隔缺损等；而间歇性杂音则是在特定时期才能听到的杂音，如主动脉瓣狭窄等。
二、心脏杂音的听诊要点心脏杂音的听诊是一项非常重要的临床技能，医生们需要掌握一定的听诊技巧和要点。
以下是心脏杂音的听诊要点：1. 选择合适的听诊器听诊器是进行心脏杂音听诊的必备工具，医生们需要选择合适的听诊器。
一般来说，双头听诊器比单头听诊器更为常用，因为它可以用于不同部位的听诊。
2. 选择合适的听诊部位心脏杂音的听诊部位非常重要，医生们需要选择合适的听诊部位。
常用的听诊部位包括肺动脉瓣区、主动脉瓣区、三尖瓣区、二尖瓣区等。
3. 确定心脏杂音的时相心脏杂音的时相是指杂音出现的时间，在听诊时需要注意确定心脏杂音的时相。
一般来说，心脏杂音可以分为收缩期杂音和舒张期杂音两种，医生们需要根据不同的杂音类型来确定时相。
4. 判断心脏杂音的性质心脏杂音的性质是指杂音的音调、强度、持续时间等特征，医生们需要根据这些特征来判断心脏杂音的性质。
心脏杂音分级标准
心脏杂音分级标准心脏杂音是指心脏收缩和舒张过程中产生的异常的心脏听诊音。
心脏杂音的产生可能与心脏瓣膜疾病、心脏肌肉病变、先天性心脏病等有关。
对心脏杂音的分级标准是评估心脏疾病严重程度的重要依据，也有助于指导临床治疗和预后判断。
目前，国际上广泛采用的是Levine分级标准，该标准将心脏杂音分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级，下面将对这四个级别进行详细介绍。
Ⅰ级心脏杂音，Ⅰ级心脏杂音是指仅在安静状态下才能听到的心脏杂音，通常在特定的位置上才能听到。
这种杂音通常与生理性因素有关，如儿童、青少年在生长发育期间，或者运动员在运动后放松时，可能会出现Ⅰ级心脏杂音。
这种杂音通常是无害的，不需要特殊治疗，但需要定期随访观察。
Ⅱ级心脏杂音，Ⅱ级心脏杂音是指在安静状态下和运动状态下都能听到的心脏杂音，但并不伴随有心脏疾病的症状。
这种杂音通常与心脏瓣膜的轻度狭窄或者轻度反流有关，也可能是与心脏的生理性变化有关。
Ⅱ级心脏杂音需要定期随访观察，以确定是否有心脏疾病的进展。
Ⅲ级心脏杂音，Ⅲ级心脏杂音是指在安静状态下和运动状态下都能听到的心脏杂音，伴随有轻度的心脏疾病症状，如心悸、气促等。
这种杂音通常与心脏瓣膜的中度狭窄或者中度反流有关，或者是与心脏的先天性异常有关。
Ⅲ级心脏杂音需要进一步的检查和评估，确定病因并制定相应的治疗方案。
Ⅳ级心脏杂音，Ⅳ级心脏杂音是指在安静状态下和运动状态下都能听到的心脏杂音，伴随有明显的心脏疾病症状，如心绞痛、心力衰竭等。
这种杂音通常与心脏瓣膜的严重狭窄或者严重反流有关，或者是与心脏的先天性异常有关。
Ⅳ级心脏杂音需要紧急的检查和治疗，以防止病情进一步恶化。
总之，心脏杂音的分级标准能够帮助医生判断心脏疾病的严重程度，指导临床治疗和预后判断。
对于患有心脏杂音的患者来说，定期的心脏听诊和心脏彩超检查非常重要，以及时发现和治疗心脏疾病。
同时，对于一些生理性的心脏杂音，也需要定期的随访观察，以确定病情的发展情况。
希望通过本文的介绍，能够帮助大家更好地了解心脏杂音分级标准，保护好自己的心脏健康。
心脏听诊诊断学杂音的产生机理、临床意义
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 多发性室早
第二心音强度改变
❖ 影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内 压力，半月瓣的完整性和弹性等。
❖ S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺 动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区 最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
第一二心音机制
❖ 第一心音出于心室收 缩开始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭，瓣叶 突然紧张引起振动而 产生。
❖ 第二心音由主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。
S1 、S2
③第三心音
❖ 出现在心室舒张早 期快速充盈期，第 二心音之后0.12一 0.18s。S3的产生是 由于心室快速充盈 时，血流冲击心室 壁引起室壁、瓣膜 乳头肌和腱索振动 所致。
1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了解其增强、减弱的意义
2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。
3.熟悉常见心律失常的听诊特点
❖ 听诊体位 ❖ 平卧位 ❖ 坐位 ❖ 侧卧位
听诊体位：平卧位
听诊体位： 坐位
（二）心脏瓣膜听诊区
1.二尖瓣区：位于心尖部，即 左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。
①第一心音
❖ 出现在心室等容 收缩期，标志着 心室收缩期的开 始。S1产生机制 主要心室收缩开 始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭， 瓣叶突然紧张引 起振动而产生。
第一心音听诊的特点： ①音调较低(55-58Hz)； ②强度较响； ③性质较钝； ④历时较长(持续约0.1s)
； ⑤与心尖搏动同时出现； ⑥心尖部听诊最清晰。
心脏杂音听诊 PPT
深呼气→左心杂音↑（二尖瓣 / 主动脉瓣)
胸内压↑→肺血量↓→ 左心血量↑ 心尖更靠近胸壁
Valsalv动作 → 左右心杂音↓ → 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑
胸内压↑→回心血量↓
运动
运动时心率加快，心肌收缩 力增强，心排血量和血流速 度增加，可使器质性杂音增 强。
时相 收缩期 收缩期
舒张期 舒张期 连续性
病变 (柔和、 粗糙) 瓣膜穿孔、乳头肌断 腱索断裂 二尖瓣狭窄 主动脉关闭不全 动脉导管未闭
4、杂音传导
沿血流方向或经周围组织传导 根据最响部位和传导方向，可判断
杂音来源和病理性质。
二闭 → 左腋下和左肩胛下区 主狭 → 颈部和胸骨上窝 主闭 → 沿胸骨左缘下传到心尖
心脏检查
心脏听诊 cardiac murmur 3
心脏杂音的概念
指心音、额外心音之外出现的具有不同 频率、不同强度、持续时间较长的夹杂 声音。
它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
杂音是由于血流流速、方向异常或 血管管径异常产生湍流，使心壁、 瓣膜或大血管产生振动所致。
杂音的临床意义（重点）
①杂音 ≠ 心脏病 ②无杂音 ≠ 无心脏病 杂音部位有无器质性病变?
①器质性杂音 属病理性杂音
②功能性杂音 属生理性杂音 相对关闭不全 器质性杂音
杂音的临床意义
①器质性：缺损、狭窄、关闭不全
相对关闭不全 / 狭窄 ②功能性
5.杂音强度与形态
强度：即杂音的响度。 影响因素：
狭窄程度
越重越响 物极必反（ 血流太少）
心脏杂音
7）与呼吸的关系
▪ 深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排 血量较左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺 钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心（三尖瓣、 肺动脉瓣）的杂音增强；
▪ 深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左 心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣 更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音 增强；
（2）心脏杂音的特性
▪ 1）最响部位 ▪ 2）出现的时期 ▪ 3）杂音的性质 ▪ 4）强度和形态 ▪ 5）传导方向 ▪ 6）与体位的关系 ▪ 7）与呼吸的关系 ▪ 8）与运动的关系
1）最响部位
▪ 杂音的最响部位因其产生部位及血流方向的不同而不同。 ▪ 一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变
▪ ②相对性：见于主动脉粥样硬化、高血压性心 脏病等引起的主动脉扩张。杂音柔和或粗糙， 常有A2增强。
3）肺动脉瓣区收缩期杂音
▪ 可由器质性或相对性肺动脉瓣狭窄引起，亦可为生理性 杂音，且以生理性杂音多见。
▪ ①器质性：见于肺动脉瓣狭窄，多为先天性。杂音呈喷 射性、粗糙，强度在3/6级以上，呈递增-递减型，常伴 收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，且P2减弱。
▪ 杂音传导越远，声音越弱，但杂音的性质仍保持不变。如果在两 个瓣膜区听到不同性质和（或）不同时期的杂音时，应判断为两 个瓣膜同时有病变。
▪ 如果在心前区两个部位都听到同性质和同时期的杂音时，应判断 杂音是来自一个还是两个瓣膜听诊区。其方法是将听诊器由一个 瓣膜区向另一个瓣膜区逐渐移动，若杂音逐渐减弱则可能为杂音 最响处的相应瓣膜有病变；如果杂音逐渐减弱，但当移近另一瓣 膜区时杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。
▪ 尤其在儿童与青年中。
4）三尖瓣区收缩期杂音
心脏听诊
窦性心律不齐 窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。
早搏 期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心房颤动 房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。
生理性杂音 生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
①能讲出6个体表标志的1分，讲出3～5个得0.5分。 ②能表述4区法、9区法两种划分法的得1分，只会一种分区法得0.5分。 (2)视诊方法正确（3分）； ①被检查者平仰卧，充分暴露全腹，双腿屈曲，嘱被检查者放松腹肌，检查者在其右 侧（1分）。 ②检查者视线与被检查者腹平面同水平，自侧面切线方向观察（1分）。 ③再提高视线自上而下视诊全腹（1分）。） (3)能表述视诊主要内容（2分）。 ①腹部外形、膨隆、凹陷、腹壁静脉（1分）， ②呼吸运动、胃肠型和蠕动波（1分）。） 腹部叩诊此为英文解说 腹部叩诊有直接叩诊和间接叩诊，一般多采用间接叩诊法，因其较为可靠，检查震水音及叩
两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦 相同。
第一心音增强 室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦 常在。
第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦 常在。
第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
心脏听诊
第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。
放音19
下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。
放音20
收缩期前奔马律也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压；左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
放音22
放音23
放音24
放音25
开瓣音，正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音26）。下面是开瓣音强度的变化（放音27）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音28）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音29）。
心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)
A.收缩期额外心音
收缩早期喷射音： 高频爆裂样、高调、短促、清脆 主动脉或肺动脉扩张时，心室射血动脉突然扩张振动或者在主动脉、肺动脉内压力增高情况下，主动脉瓣或肺动脉瓣有力地开放所致。
肺动脉收缩喷射音
*
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
唯一发自右室却在吸气时减弱的的音。
机制：因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置接近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.
*
添加标题
Confusion?
01
*
Difficult?
单击此处添加文本具体内容
02
心脏听诊检查的基本条件
安静的环境，集中注意力 适当的光线，来自患者的左侧 患者卧位或坐位，检查者在其右侧
听诊器头件 听诊器耳塞 耳管 震动膜 金属杆 听管 胸件
适宜的听诊器（Stethoscope）
1
2
3）心音 S1：心室收缩开始时，二尖瓣、三尖瓣骤然关闭所致。标志着心室收缩的开始。心尖部最强且最清晰，音调低且持续时间长。 S2：主要由于心室开始舒张时，肺动脉瓣、主动脉瓣关闭振动所致。标志着心室舒张的开始。心底部最强且最清晰，音调高且持续时间短。
3）心音
S1和S2的区别
*
What are these？
03
02
04
05
06
*
S2分裂 最常见。受呼吸影响。见于右室排血时间延长。 S2固定性分裂： S2分裂程度不受呼吸影响， S2 分裂的两个成分时距固定。见于房缺。 S2逆分裂： 左束支阻滞、左室流出道狭窄时，主动脉瓣关闭晚于肺动脉瓣，呼气时明显。
4)额外心音（三音律）
*
在原有两个心音之外，出现一个额外的附加心音。 收缩早期喷射音 ↗ 收缩期额外心音 ↗ ↘ 额外心音 收缩中晚期喀喇音 ↘ 奔马律 ↗ 舒张期额外心音→二尖瓣开放拍击音 ↘ 心包叩击音
心脏体检心杂音听诊
强度变化形态
S1
1：递增性：二 尖瓣狭窄 2：递减性：主 动脉瓣关闭不全 3：递增递减性： 主动脉瓣狭窄。 4：连续型：动 脉导管未闭。 5：一贯性：二 S1 尖瓣关闭不全 S2
S1
S1
S2
S1
大菱形
S2
S1
小菱形
⑥ 体位、呼吸和运动对杂音的影响
1、 杂音更明显的体位： • 左侧卧位，二尖瓣狭窄的杂音增强； • 坐位前倾，主动脉瓣关闭不全的杂音更明显； • 仰卧位，二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的 杂音明显； 2、 杂音减弱或增强的体位 • 蹲/卧位→迅速站立，大多数杂音减弱，而肥厚 梗阻型心肌病杂音增强； • 立位→迅速平卧，大多数杂音增强，而肥厚梗阻 型心肌病的杂音减弱。
主动脉瓣关闭不全杂音
呼吸：
深吸气时，右心的杂音（肺动脉瓣、三尖瓣） 增强；
呼气时，左心的杂音（主动脉瓣、二尖瓣） 增强。 Valsava 动作：胸内压持续高，回心血量减 少，肥厚性梗阻性心肌病杂音增强，左右心 杂音均减弱。
运动：运动后心率增快，心肌收缩力增强、
心排血量增多、血流速度加快，杂音增强。
2、低血压：低于90/60mmHg 意义：休克、大量心包积液、极度衰弱。
总结
意义 产生机制
心杂音
听诊要点
功能杂音
器质杂音
心包 摩擦音
听诊要点
血管检查的主要内容
• 临床病例
32岁女患者，因“劳累后心慌、气 短8年，加重伴双下肢浮肿10天”就诊。 查体：口唇紫绀，两颧部暗红，心尖 区触及舒张期震颤，心界向两侧扩大， 呈梨形。二尖瓣区听到舒张中晚期隆 隆样杂音，该杂音局限不传导。S1增 强呈拍击样，P2亢进分裂。
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鉴别杂音是否传导而来？
二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期。 根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。 意义：不同时期的杂音反映不同的疾病 例如 Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期。 Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期。 Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期。 Aortic stenosis：主动脉瓣区，收缩中期。 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋 间，连续性。
三、性质（1）
柔和/粗糙 的程度 杂音粗糙 杂音柔和
杂 音 性 质
人们共知的 声音来形容
吹风样 雷鸣样 叹气样 机器样
三、性质（2）
指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。 不同病变有不同的杂音性质。 不同性质的杂音具有不同的临床意义。
杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和 常为功能性杂音。 例如：
心脏听诊（3）
Cardiac Murmurs (心 脏 杂 音)
心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
9
血管壁 流速
一、血流速度
各种液体有一个临界 速度（常数Re），超 过这一速度时，液体 就变为湍流。 雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径；V—血 流速度；D—密度； γ—粘度系数。
一般来讲：
• 器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙， 3/6级以上，有传导。 • 功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级 以下，局限（不传导）。
五、体位、呼吸、运动的影响
体位
• 某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血 流更靠近体表；或影响了回心血量。
例如
• Mitral stenosis 左侧卧位清楚 • Aortic insufficiency：前倾坐位清楚 • 由卧位变为站立位时，杂音减弱。
三者鉴别点见（P139—P140)
二个相对性杂音
Graham-Steell`s murmur
• 各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对 性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期 递减型杂音。鉴于mitral stenosis 、肺动脉 高压。
Austin-Flint`s murmur
V （血流速度 快） ，Re ，产 生湍流。 液体粘度减低，越 容易形成湍流；则 γ ，Re 。故贫 血者易有杂音。
二、瓣膜或通道的狭窄
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
狭窄
相对 狭窄
三、关闭不全
原理同狭窄
舒张期血 流
收缩期 血流
四、异常通道
呼吸影响
• 呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音 的强度。 • 如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺 动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动 脉瓣杂音增强。
运动
• 血流加速，杂音增强。
杂音描述举例
Mitral stenosis：心尖部舒张中晚期隆隆 样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末 加强。 Mitral insufficiency：心尖部 全收缩期 3/6级 吹风样杂音，向左腋下传导，左侧 卧位呼气末加强。 Aortic insufficiency：主动脉瓣区 舒张早 期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位 呼气末增强。
杂音的临床意义
1、杂音与心脏病的关系
心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变。 器质性杂音：产生杂音处无器质性病变。 相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、
瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全， 称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的 杂音为相对性杂音。
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期， 吹风样。 Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期， 雷鸣样（隆隆样）。 Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早 期，叹气样（泼水样）。 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、 ３肋间，连续性，粗糙的机器样。
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流。
五、心腔内的异常漂浮物
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
六、血管扩张
杂音听诊要点
一、最响部位与传导方向
每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位 主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。 例如
Mitral stenosis ：二尖瓣区最响 Aortic stenosis/insuffictal defect：胸骨左缘３、４ 肋间 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３ 肋间
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 病传导方向不一样。 例如
Mitral insufficiency：向左腋下、左 肩胛下区传导。 Mitral stenosis：局限，不传导。 Aortic insufficiency：向心尖部，或 沿胸骨下传。 Aortic stenosis：向颈部传导
杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变 化规律所构成的声波形态。 常见类型：
递增型：Mitral stenosis 递减型：Aortic insufficiency 递增递减型：Aortic stenosis 连续型：patent ductus arteriosus 一贯型：Mitral insufficiency
四、杂音强度与形态
强度：杂音的响度变化 影响因素：
狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩 力
强度分级：
• 根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级 （P138)。舒张期杂音不分级。 • 记录法：2/6级；3/6级 • 意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥3/6 级，为器质性杂音。