乳腺癌

乳腺癌护理查房

一、病因：

现在在医学上对乳腺癌的病因尚未完全阐明，但许多研究资料表明，乳腺癌的发生除去出生地的因素外，还与下列因素有关：

1．年龄：在女性中，发病率随着年龄的增长而上升，在月经初潮前罕见，20 岁前亦少见，但20 岁以后发病率迅速上升，45 ～ 50 岁较高，但呈相对的平坦，绝经后发病率继续上升，到70 岁左右达最高峰。死亡率也随年龄而上升，在25 岁以后死亡率逐步上升，直到老年时始终保持上升趋势。

2．遗传因素：家族的妇女有第一级直亲家族的乳腺癌史者，其乳腺癌的危险性是正常人群的2 ～ 3 倍。

3．其他乳房疾病。

4．月经初潮年龄：初潮年龄早于13 岁者发病的危险性为年龄大于17 岁者的2.2 倍。5．绝经年龄：绝经年龄大于55 岁者比小于45 岁的危险性增加。

6．第一次怀孕年龄：危险性随着初产年龄的推迟而逐渐增高，初产年龄在35 岁以后者的危险性高于无生育史者。

7．绝经后补充雌激素：在更年期长期服用雌激素可能增加乳腺癌的危险性。

8．口服避孕药。

9．食物：尤其是脂肪饮食，可以增加乳腺癌的危险性。

10．酒。

11．体重增加可能是绝经期后妇女发生乳腺癌的重要危险因素。

12．病毒感染。

13．放射线作用：易提高患乳腺癌的危险性

14．精神因素：焦虑、紧张可抑制抗癌瘤的免疫。

二发病机制

(1) 遗传因素：Li(1988) 报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年青人，而他们的孩子有的即患乳腺癌，这是乳腺癌综合征。研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致，即发病年龄越小，遗传倾向越大。随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有：①发病年龄轻; ②易双侧发病; ③在绝经前患乳腺癌病人，其亲属亦易在绝经

前发病。

(2) 基因突变：癌基因可有两种协同的阶段但又有区别，即：启动阶段和促发阶段。

①放射线照射可引起基因损伤，使染色体突变，导致乳腺癌发生。

②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用，动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段，而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态，故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。雌激素、黄体酮、催乳素、雄激素和甲状腺激素等，与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍。乳腺中的胆固醇及其氧化产物，即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生，且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。

③外源性激素，如口服避孕药，治疗用雌激素、雄激素等，都可引起体内上述内分泌激素平衡失调，产生相应的效应。

④饮食成分和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系：由动、植物油引起的高脂血症的小鼠乳腺肿瘤发生率增加。在致癌剂对小鼠的致癌作用的始动阶段，增加脂肪量不起作用，但在促发作用阶段，脂肪喂量增加，肿瘤增长迅速加快。

(3) 机体免疫功能下降：机体免疫力下降，不能及时清除致癌物质和致癌物诱发的突变细胞，是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一，随着年龄的增加，机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降，这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因之一。

(4) 神经功能状况：乳腺癌病人不少在发病前有过精神创伤，表明高级神经系统过度紧张，可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。

三病理生理：

(一)按病理分型：

1．非浸润性癌是乳腺癌的早期阶段，当癌瘤局限在乳腺导管或腺泡内，未见突破其基

底膜时称非浸润性癌。

(1)导管内癌：癌细胞局限于导管内，未突破管壁基底膜。多发生于中小导管，较大

导管少见，一般为多中心散在性分布。

(2)小叶原位癌：发生于小叶导管及末梢导管上皮细胞的癌，多见于绝经前妇女，发

病年龄较一般乳腺癌早5－10年。小叶增大，管、泡增多，明显变粗，充满无极性的癌

细胞。小叶原位癌发展缓慢，预后良好。

（3）乳头湿疹样乳腺癌，伴发浸润性癌者除外。

2．早期浸润性癌

(1)小叶癌早期浸润：癌组织突破管壁基底膜，开始向小叶间质浸润，但仍局限于小

叶范围内。

(2)导管癌早期浸润：导管内癌的癌细胞突破管壁基底膜，开始生芽、向间质浸润。3．浸润性特殊型癌

(1)乳头状癌：(2)髓样癌伴有大量淋巴细胞浸润：(3)小管癌：(4)腺样囊性癌：

(5)大汗腺样癌：(6)粘液腺癌：(7)鳞状细胞癌：(8)乳头派杰氏病：又称乳头湿疹

样癌，Paget(1874)首先描述此病。

4．浸润性非特殊型癌

(1)浸润性小叶癌：小叶癌明显向小叶外浸润，包括小细胞型浸润癌。

(2)浸润性导管癌：导管癌明显浸润间质，但浸润部分不超过癌实质一半。若超过一半，

则以浸润性癌的主要形态命名。

(3)硬癌(4)髓样癌：(5)单纯癌；(6)腺癌：

(二)转移途径：

1.直接浸润：直接侵入皮肤、胸肌筋膜、胸肌等周围组织。

2.淋巴转移：可经乳房淋巴液的各引流途径扩散。其中主要的途径为：

（1）癌细胞经胸大肌外侧缘淋巴管侵入同侧腋窝淋巴结，进而侵入锁骨下淋巴结以至锁骨上淋巴结；转移至锁骨上淋巴结的癌细胞。又可经胸导管（左）或右侧淋巴导管侵入静脉血流而向远处转移。

（2）癌细胞向内侧侵入胸骨旁淋巴结，继而达到锁骨上淋巴结，之后可经同样途径血行转移。上述的两个主要淋巴转移途径中，一般以前者居多；后一途径的转移虽较少，但一经发生则预后较差。据国内有关资料报导，腋窝医学教|育网搜集整理淋巴结转移率约为60%，胸骨旁淋巴结转率为30～35%.另外，乳癌原发部位与转移途径也有一定关系。一般说来，有腋窝淋巴结转移者，原发灶大多（80%）在乳房的外侧象限；有胸骨旁淋巴结转移者，原发灶则大多（70%）在乳房内侧象限。

3.血液转移：乳癌细胞经血液向远处转移者多发生在晚期，但基于对乳癌术后病人远期疗效的调查和统计，有学者认为乳癌的血行转移可能在早期即已发生，其以微小癌灶的形式隐藏在体内，成为日后致命的隐患。癌细胞除可经淋巴途径进入静脉，也可直接侵入血液循环。最常见的远处转移依次为肺、骨、肝。在骨转移中，则依次为椎骨、骨盆和股骨。好发血行转移是乳腺癌突出的生物学特征，这是本病治疗失败的主要原因所在，也是乳腺癌防治上一个非常棘手的难题。所以有人认为乳腺癌不单纯是乳房的局部病变，也应视为全身性疾病。

四、临床表现：

(一)常见乳腺癌

1.乳房肿块：

1)早期：表现为患侧乳房出现无痛性、单发小肿块，肿块多位于乳房外上象限，质硬、表

面不光滑，与周围组织分界不清，在乳房内不易被推动。

2)晚期：

a)肿块固定：癌肿侵入胸筋膜和胸肌时，固定于胸壁不易推动；

b)卫星结节、铠甲胸：癌细胞侵犯大片乳房皮肤时，可出现多个坚硬小结节或条索，呈卫

星样围绕原发病灶；若结节彼此融合，弥漫成片，可延伸至背部和对侧胸壁，至胸壁紧缩呈铠甲状，病人呼吸受限；

c)皮肤破溃：癌肿处皮肤可溃破而形成溃疡，常有恶臭，易出血。

2.乳房外形改变：乳腺癌肿块大多为实性,质较硬,不规则,边界不清,肿块活动的特点是与其

周围的软组织一起活动,而乳腺纤维瘤可以推动.肿瘤早期或肿瘤位于乳腺组织的深部位时,表面皮肤多正常.随着肿瘤的生长,侵犯胰体和皮肤之间的韧带,使之短缩,肿瘤部位的皮肤发生凹陷,状如“酒窝”,称为：“酒窝征”.这种皮肤粘连的现象是鉴别良,恶性瘤的重要体征之一.基于同样的病理改变,乳头出现萎缩,失去正常形态,表皮破裂,而致渗出血或浆液.乳房皮肤水肿主要是乳房皮下的淋巴管为癌细胞所阻塞,或位于乳腺中央区的肿瘤浸