肺性脑病(肺心脑综合征)PPT

合集下载

肺性脑病观察与护理

药物治疗
使用相应的药物，如利尿剂、补钾剂等，帮助纠正电解质紊乱。
定期监测电解质水平
定期监测患者的电解质水平，及时发现并处理电解质紊乱。
PART 05
康复期管理与生活指导
REPORTING
康复期评估及目标设定
01
评估患者呼吸功能、神经精神状态和日常生活能力。
02
设定康复目标，如提高呼吸肌力量、改善肺通气功能、缓解精神神经症状等。
竭的征兆。
控制输液速度和量
根据患者的心功能情况，合理控制输液速度和量，避免加重心脏负担。
药物治疗
使用强心、利尿、扩血管等药物，改善心脏功能，缓解心力衰竭症状。
休息与活动指导
指导患者合理安排休息与活动时间，避免过度劳累。
肾功能不全保护措施
限制液体入量
根据患者肾功能情况，合理限制液体入量，避免加重肾脏负担。
营养支持与饮食调整
给予高热量、高蛋白饮食
为患者提供足够的热量和蛋白质，以满足身体消耗和康复需要。
补充维生素和微量元素
适当补充患者所需的维生素和微量元素，以维持正常的生理功能。
饮食调整
根据患者病情和饮食习惯，适当调整饮食结构，避免刺激性食物和过敏原。
心理护理与健康教育
心理护理
关注患者的心理变化，给予及时的心理疏导和支持，帮助患者树立战胜疾病的信心。
认知能力
评估患者的注意力、记忆力、定向力等认知能力是否受损。
行为异常
观察患者有无攻击行为、幻觉、妄想等异常行为。
PART 03
肺性脑病护理措施
REPORTING
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物
01
定期为患者翻身、拍背，促进痰液排出，保持呼吸道通畅。

肺性脑病的护理(课件)

肺性脑病的护理肺性脑病是中度或重度呼吸衰竭引起的高碳酸血症、低氧血症，是以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征，是肺心病的严重并发症。

是肺心病病人主要死亡原因。

临床表现为头昏、头痛、白天嗜睡、夜间兴奋、反应迟钝、表情淡漠、记忆力衰退等现象,严重者出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷或惊厥。

有的病人甚至表现无意识的四肢颤动、烦躁不安或昏迷的症状,这是病情危重的信号。

如及时发现病人的病情变化，采取积极主动的有效护理,会大大降低此类病人的死亡率，提高治愈率。

1 观察重点1.１神经、精神症状肺性脑病的发病机制尚未完全阐明,但目前认为低氧血症、ＣO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制.CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞的兴奋性，抑制皮质活动，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神经精神障碍症候群。

一旦发现,应该及时通报医生给予处置.......感谢聆听1。

2 呼吸、血压及脉搏脉搏直接反应心脏的代偿功能及心肌的功能状态，应严密监测脉搏的速率、节律及强弱，脉搏不规则时应及时观察心率，有严重缺氧或酸中毒早期可能出现血压上升,而应用人工呼吸患者因短期内排出大量的CO2则可以引起低血压。

同时注意呼吸的频率、节律、深浅度，特别注意患者的咳嗽、咳痰和喘息声.当患者反复呼吸道感染时,往往咳嗽加重,痰液不易咳出，因而使细支气管被分泌物阻塞加重,进一步造成通气功能与弥散功能降低而导致肺性脑病。

因此,应严密观察脉搏、血压尤其是呼吸的变化,对于老年患者，夜间更应加强巡视,警惕因冷空气刺激导致呼吸道平滑肌痉挛，诱发或加重肺性脑病的发生。

......感谢聆听1．3 体温临床上一般持续高热，但是到了晚期，皮肤温度骤然下降,体温不升是肺性脑病的早期症状之一，如发现体温不升，多汗、四肢末梢冰凉时应注意有无休克。

１。

４尿量应严密观察患者的尿量及尿液的性状,并做好记录.因为尿量的多少可反映患者体液失衡与肾功能状态，且与水肿和感染的控制有关。

肺性脑病的护理查房PPT课件

编辑版ppt
14
护理
1、控制感染
积极配合医生合理使用有效的抗生素，尤其是在急性感染期，应及时、有效、足量地选择针对性较强的抗生素控制感染。在药物治疗中，严格按照给药时间，做到现用现配，并注意无菌操作，加强病房管理，避免交叉感染。
编辑版ppt
15
❖2 合理用氧
❖应用正确的氧疗方法，并注意监测其疗效。氧疗不当不仅不能改善症状，反而使病情恶化，是肺性脑病诱发因素之一。需给予持续低浓度吸氧(<24%～29%)，同时要严密观察患者的神志，根据动脉血气分析结果调整氧浓度。另外，对家属进行有关知识宣教及出院后的家庭氧疗指导。
编辑版ppt
3
肺性脑病常见诱因
❖1．急性上、下呼吸道感染。 ❖ 2．使用过量镇静剂。 ❖ 3．肺心病使用高浓度吸氧。 ❖ 4．自发性气胸。
编辑版ppt
4
临床表现与机制
❖ 【临床表现】
肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。
❖ 3．动脉血气分析PaO2<6.0kPa（45mmHg）， PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原因引起的神经精神症状。
编辑版ppt
6
检查ห้องสมุดไป่ตู้
❖ 1、血气分析可见PaCO2增高，二氧化碳结合力增高，标准碳酸氢盐（SB）和剩记碱（BE）的含量增加及血pH值降低。
❖ 2、脑脊液压力升高，红细胞增加等。 ❖ 3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异
肌颤等等为代谢性碱中毒；呼吸幅度变浅，频率减
慢节律不齐伴有呼吸短暂则为呼吸中枢抑制应立即
采取抢救措施

肺性脑病名词解释

肺性脑病名词解释
肺性脑病又称肺心脑综合征，是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。

主要依据有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭；临床表现有意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征；血气分析有肺功能不全及高碳酸血症的表现；排除了其他原因引起的神经、精神障碍而诊断。

治疗原则如下：
1.首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。

2.控制呼吸道感染，合理应用抗生素。

3.改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。

4.纠正酸碱平衡障碍。

5.对神经、精神障碍作对症处理。

肺性脑病PPT课件

裤不整，抓人，骂人，口水、痰吐在床上睡眠节律紊乱：白天嗜睡，夜间兴奋，定向差，走错病
房，说话吐词不清，胡言乱语
20
观察要点
• 二、生命体征观察
体
温：体温的变化可反应患者肺部感染的程度
呼
吸：表现在呼吸频率，节律及幅度的改变。严重缺氧、
二氧化碳潴留时，呼吸变弱，呈嗜睡状态。呼吸声
大且嗜睡为代谢性酸中毒；呼吸浅快且兴奋谵妄
13
实验室检查
• 1、血气分析可见PaCO2增高，二氧化碳结合力增高，标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE)的含量增加及血pH值降低。
• 2、脑脊液压力升高，红细胞增加等。 • 3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可
有阵发性变化。
14
诊断要点:
(1) 有慢性阻塞性肺部疾病病史或呼吸障碍疾病引起肺功能不全的病史。 (2)除有发绀、呼吸困难症状外，还有头痛、失眠、精神失常等神经精神症状的临床表现。 (3)血气分析时PaO2降低，PaCO2升高，pH下降。 (4)排除其他原因引起的中枢神经系统功能障碍
多话。但无神经系统异常体征。
17
（二）中型——
1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑翼样震颤，语无伦次。
2、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血
（DIC）。
18
（三）重型——
昏迷或出现癫痫样抽搐。球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头
23
护理问题:
• 意识障碍与脑细胞能量代谢和传导障碍有关 • 气体交换受损与原有呼吸道疾病有关 • 清理呼吸道无效与呼吸道感染、痰液过多且粘稠
有关 • 活动无耐力与肺功能减退、营养摄入不足有关

肺性脑病的实训报告

一、实训背景肺性脑病，又称肺心脑综合征，是一种常见的慢性肺胸疾病并发症。

随着我国人口老龄化加剧，慢性阻塞性肺疾病（COPD）等慢性肺疾病的发病率逐年上升，肺性脑病的发病率也随之增加。

为了深入了解肺性脑病的临床表现、诊断与治疗，提高临床诊疗水平，本次实训针对肺性脑病进行了深入的学习和探讨。

二、实训内容1. 肺性脑病的病因与发病机制肺性脑病的病因主要包括慢性肺部疾病和神经系统疾病。

慢性肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病等，导致肺功能衰竭，引起二氧化碳潴留和缺氧，进而引起肺性脑病。

神经系统疾病如急性感染性多发性神经根神经炎、多脑神经炎性损伤等，也可引起肺性脑病。

2. 肺性脑病的临床表现肺性脑病的临床表现复杂多样，主要包括：（1）神经系统症状：头痛、头晕、记忆力减退、精神不振、意识障碍（嗜睡、昏睡、昏迷）等。

（2）精神症状：兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。

（3）运动障碍：扑击性震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作等。

（4）其他症状：颅内压升高、视神经乳头水肿等。

3. 肺性脑病的诊断肺性脑病的诊断主要依据以下方面：（1）慢性肺部疾病史及肺功能衰竭表现。

（2）典型的临床表现，如意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征。

（3）血气分析：肺功能不全及高碳酸血症之表现。

（4）排除其他原因引起的神经、精神障碍。

4. 肺性脑病的治疗肺性脑病的治疗主要包括以下几个方面：（1）积极治疗原发病：如慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病等。

（2）改善通气：给予氧疗，改善缺氧及二氧化碳潴留的呼吸症状。

（3）控制呼吸道炎症感染：给予抗生素治疗。

（4）祛痰：使用祛痰药物，如沐舒坦等。

（5）呼吸衰竭治疗：通过气管插管或切开气管等方式改善通气。

（6）对症治疗：如颅内压升高、视神经乳头水肿等。

三、实训体会通过本次实训，我对肺性脑病的病因、发病机制、临床表现、诊断与治疗有了更深入的了解。

以下是我的一些体会：1. 肺性脑病是一种严重的慢性肺胸疾病并发症，早期诊断和及时治疗至关重要。

名词解释肺性脑病

名词解释肺性脑病
肺性脑病是指由于肺部疾病引起的一种严重的脑功能障碍。

它是肺部通气功能异常导致的一系列生化、生理和心理改变的结果。

肺性脑病的发病机制尚不完全清楚，可能与肺部疾病引起的低氧血症、二氧化碳潴留和酸碱平衡失调有关。

肺性脑病通常发生在慢性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺气肿等）或急性呼吸窘迫综合征等疾病的患者中，尤其在缺氧和二氧化碳潴留严重的情况下更为常见。

此外，严重感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征等也可能引起肺性脑病。

肺性脑病的症状包括认知功能障碍、注意力不集中、嗜睡或昏迷、肌力减退或瘫痪、反复抽搐、情绪波动、幻觉等。

患者可能出现行为上的变化、认知能力下降、反应迟钝等症状。

在严重病例中，患者可能会出现昏迷甚至呼吸衰竭。

肺性脑病的诊断主要依靠病史、临床表现和相关检查。

常见的检查包括血气分析、血常规、电解质检查、肺功能检查等。

穿刺腰椎造影可以排除其他引起脑病的因素。

治疗肺性脑病的关键是治疗原发的肺部疾病。

通常通过给氧、呼吸机辅助通气、纠正酸碱失衡、纠正电解质紊乱等手段来改善肺功能和血氧饱和度。

如果肺性脑病严重，可能需要使用镇静剂和抗癫痫药物以控制抽搐和焦虑症状。

肺性脑病是一种严重的并发症，如果不及时处理可能导致致命的后果。

因此，早期诊断和治疗非常重要。

对于患有慢性肺部
疾病的患者，定期检查肺功能，并及时治疗和控制原发疾病是预防肺性脑病的关键措施。

肺性脑病的护理查房课堂PPT

体
温：体温的变化可反应患者肺部感染的程度
呼
吸：表现在呼吸频率，节律及幅度的改变。严重缺氧、
二氧化碳潴留时，呼吸变弱，呈嗜睡状态。呼吸声
大且嗜睡为代谢性酸中毒；呼吸浅快且兴奋谵妄
肌颤等等为代谢性碱中毒；呼吸幅度变浅，频率减
慢节律不齐伴有呼吸短暂则为呼吸中枢抑制应立即
采取抢救措施
脉博和血压：缺氧早期脉博加快，血压上升；中度缺氧血
16
❖4 纠正电解质紊乱合理使用利尿剂
❖5 饮食护理 ❖ 宜采用低热量、清淡可口易消化的饮食。
有心衰并四肢水肿的患者给予低盐饮食，可给予适量的碳水化合物和脂肪，对于应用排钾利尿药的患者应鼓励多进含钾药物，以免造成电解质失衡而诱发肺性脑病。
17
❖6 慎用安眠镇静剂 ❖患者烦躁不安时要警惕呼衰、电解质紊乱，
切勿随意使用安眠镇静剂，以免诱发或加重肺性脑病，必要时可按医嘱给予水合氯醛等。 ❖7 心理指导
18
❖小结 ❖ 通过对肺心病并发肺性脑病的护理，
切身体会到，严密Байду номын сангаас察病情变化，尤其是神志和生命体征的变化为疾病的抢救做好准备。注意患者的心理护理，给予情绪上的支持，对防止诱发或加重肺性脑病具有重要意义。
一、汇报病例
1
肺性脑病的定义
【定义】
肺性脑病又称肺心脑综合征，是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。是由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，又称CO2麻醉。是以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征，是肺心病的严重并发症。血气分析有肺功能不全及高碳酸血症之表现.
19
20
2.清理呼吸道无效—与气道湿度减低、分泌物增多、痰液粘稠不易咳出有关

肺性脑病

肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。

属中医“痰迷心窍”、“昏谵”、“神昏”范畴。

病因1.由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后弯、肌萎缩侧索硬化症，重症肌无力症肺性脑病等引起的。

2.急性呼吸道感染、严重的支气管痉挛、痰液阻塞等，使肺通气、换气功能进一步减低。

3.左心衰竭使脑血液进一步减少和淤积，加重脑的二氧化碳潴留和缺氧。

4.利尿剂使用不当、水电解质紊乱、消化道出血、休克、DIC等也能引起肺性脑病。

5.治疗不当，如使用高浓度氧可降低颈动脉对缺氧的敏感性，导致呼吸中枢抑制：镇静剂（如巴比妥类、氯丙嗪）使用不当，可使呼吸中枢抑制。

发病机理是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致的。

临床表现临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。

男女均可见，以男性多见，其病死率达30%以上。

临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功减退症状以及意识障碍与精神异常，部分病人可有呕吐、视乳头水肿。

神经系统损害的发生率约为53%肺性脑病（1）精神障碍：①意识障碍：嗜睡或朦胧、谵妄以至昏迷状态。

②躁狂状态。

③抑制状态。

④幻觉或妄想状态。

（2）神经症状：朴翼样震颤或痉挛发作，肌阵挛、视乳头水肿、视网膜出血、复视等。

眼底表征肺性脑病重型晚期可呈现颅内压增高征象，但未必都有视乳头水肿，故至今未制订眼底诊断标准。

1973年以来，观察记录较全面并已确诊为"肺性脑病"的31例(其中呈现"网膜动脉痉挛阻塞"12例)及轻型网膜动脉痉挛者17例，并选择同期其它常见心血管病20例眼底资料作为对照。

肺心病-内科学PPT参考课件

白三烯组胺
血管紧张素 PAF
血管对缺氧收缩敏感性↑
肺血管收缩、痉挛
肺动脉压↑
16
肺血管阻力增加的解剖学因素
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎可累及邻近肺小动脉引起血管炎管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加→肺动脉高压
17
肺血管阻力增加的解剖学因素
43
一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现 3、可发生左心衰 4、UCG左室肥厚
44
二、风心病三尖瓣疾病 1、有风湿性关节炎、心肌炎病史 2、心电图、UCG可助鉴别
45
三、原发性心肌病全心增大无呼吸道症状
46
治疗（急性加重期）
原则积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。
胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚
→肺动脉高压
22
血容量和血液粘稠度↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加
2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓
血容量增多
→加重水、钠潴留
23
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压静息时肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞
56
激素Байду номын сангаас抗凝
糖皮质激素的应用解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心
负荷。短期应用注意糖皮质激素的禁忌和副作用抗凝治疗防止微小肺动脉血栓
57
并发症的处理
肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出 1. 呼吸中枢兴奋剂 2. 脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇 3. 糖皮质激素 4. 慎用镇静剂其他：对症治疗

肺性脑病护理

定期随访及效果评价
定期随访
安排患者定期到医院进行随访检查，评估康复效果，及时调整康复计划。
效果评价
通过问卷调查、量表评估等方式对患者的康复效果进行评价，以便及时发现问题并采取相应措施。
医患沟通
加强与患者的沟通交流，了解其康复过程中的问题和需求，积极给予解答和引导。
PART 06
护理团队建设与培训
心理干预及家庭支持网络构建
1 2 3
提供心理支持和情绪疏导
关注患者的心理需求，提供心理支持和情绪疏导，帮助其缓解焦虑、抑郁等负面情绪。
家庭支持网络构建
与患者家属建立有效的沟通渠道，指导家属提供情感支持和生活照顾，共同帮助患者度过康复期。
社会资源利用
引导患者及家属利用社会资源，如加入病友会、参加康复讲座等，以获取更多的信息和支持。
意识状态评估
观察患者意识清晰度、反应能力等，判断是否存在意识障碍。
神经系统检查
检查患者肌力、肌张力、腱反射等，评估神经系统受损情况。
心理社会因素评估
心理状况评估
了解患者情绪状态、性格特点等，判断是否存在焦虑、抑郁等心理问题。
社会支持评估
了解患者家庭、社会支持情况，评估其对疾病治疗及康复的影响。
。
影响因素
影响肺性脑病预后的因素包括患者年龄、肺部疾病的严重程度、并发症的有无以及治疗是否及时等。此外，患者的心理状态、营养状况和生活习惯等也会对预后产生影响。
PART 02
肺性脑病患者评估
REPORTING
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问患者慢性肺部疾病史、吸烟史、职业暴露史等，了解疾病进展及治疗效果。
发病机制
慢性肺部疾病导致肺功能衰竭，体内二氧化碳潴留和缺氧，引起高碳酸血症和酸碱平衡失调。这些变化导致脑血管扩张、脑血流量增加，形成脑血管静脉淤血和通气/血流比例失调，最终导致脑组织损害和脑功能障碍。

肺性脑病演示课件

分型
根据临床表现和病情严重程度，肺性脑病可分为轻型、中型和重型。轻型患者症状较轻，中型患者症状明显且多样化，重型患者则出现严重的神经、精神症状甚至危及生命。
02
诊断方法与标准
诊断依据及流程
03
临床表现
体征检查
病史询问
患者通常会出现不同程度的呼吸困难、咳嗽、咳痰等呼吸系统症状，同时伴有头痛、头晕、记忆力减退、精神不振等神经系统表现。
处理方法指导
抗感染治疗
根据感染病原体的不同，选用敏感抗生素进行抗感染治疗。
纠正电解质紊乱
根据电解质检查结果，补充相应的电解质溶液，纠正电解质紊乱。
呼吸支持治疗
对于呼吸衰竭患者，及时给予机械通气等呼吸支持治疗。
抗心律失常治疗
对于心律失常患者，根据病情选用抗心律失常药物进行治疗。
05
患者教育与心理支持
疫苗接种
鼓励患者接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，减少呼吸道感染的风险。
个体化治疗方案设计
综合评估
全面评估患者的病情、年龄、合并症等因素，制定个体化的治疗方案。
药物选择
根据患者的具体情况选择合适的药物，如支气管扩张剂、祛痰药、抗抑郁药等。
非药物治疗
对于药物治疗效果不佳的患者，可考虑采用非药物治疗手段，如物理疗法、心理治疗等。
加强呼吸道管理
保持呼吸道通畅，定期吸痰、翻身拍背等，减少肺部感染机会。
合理氧疗
根据患者病情给予合适浓度的氧气吸入，避免高浓度氧导致呼吸抑制
。
积极治疗原发病
针对引起肺性脑病的原发疾病进行积极治疗，如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等。
加强营养支持
给予患者高热量、高蛋白、高维生素饮食，增强机体抵抗力。

肺性脑病的护理

肺性脑病的护理之羊若含玉创作肺性脑病是中度或重度呼吸衰竭引起的高碳酸血症、低氧血症，是以中枢神经系统机能障碍为主要表示的综合征，是肺心病的严重并发症.是肺心病病人主要死亡原因.临床表示为头昏、头痛、白日嗜睡、夜间兴奋、反响迟钝、神色淡漠、记忆力弱退等现象，严重者出现焦躁不安、神志恍惚、谵妄、晕厥或惊厥.有的病人甚至表示无意识的四肢发抖、焦躁不安或晕厥的症状，这是病情危重的信号.如实时发明病人的病情变更，采纳积极主动的有效护理，会大大下降此类病人的死亡率，提高治愈率.1 不雅察重点1.1 神经、精力症状肺性脑病的发病机制尚未完全说明，但今朝认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素合营损伤脑血管和脑细胞是最基本的发病机制.CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，下降脑细胞的兴奋性，抑制皮质运动，可引起头痛、头晕、焦躁不安、言语不清、精力错乱、扑翼样震颤、嗜睡、晕厥、抽搐和呼吸抑制等神经精力障碍症候群.一旦发明，应该实时通报医生赐与处置.1.2 呼吸、血压及脉搏脉搏直接反响心脏的代偿功效及心肌的功效状态，应严密监测脉搏的速率、节律及强弱，脉搏不规矩时应实时不雅察心率，有严重缺氧或酸中毒早期可能出现血压上升，而应用人工呼吸患者因短期内排出大量的CO2则可以引起低血压.同时注意呼吸的频率、节律、深浅度，特别注意患者的咳嗽、咳痰和喘息声.当患者重复呼吸道沾染时，往往咳嗽加重，痰液不容易咳出，因而使细支气管被排泄物阻塞加重，进一步造成通气功效与弥散功效下降而导致肺性脑病.因此，应严密不雅察脉搏、血压尤其是呼吸的变更，对于老年患者，夜间更应增强巡视，小心因冷空气刺激导致呼吸道平滑肌痉挛，诱发或加重肺性脑病的产生.1.3 体温临床上一般持续高热，但是到了晚期，皮肤温度骤然下降，体温不升是肺性脑病的早期症状之一，如发明体温不升，多汗、四肢末梢冰冷时应注意有无休克.1.4 尿量应严密不雅察患者的尿量及尿液的性状，并做好记载.因为尿量的若干可反应患者体液失衡与肾功效状态，且与水肿和沾染的掌握有关.当大量应用利尿药时，常可导致患者体液失衡而诱发或加重肺性脑病.2 护理要点做好基本护理工作，保持病室安静，清洁，温湿度适宜，空气新鲜，每日进行空气消毒，准时开窗，保持空气流畅.增强平安防护.将患者转移到平安房间，避开窗边，以免出现意外.去除房内的不需要的设备和危险物品，如热水瓶、刀、剪、绳子，以免伤人和自伤.对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行需要的监护外，需实时和患者家眷取得接洽，说明病情，让家眷合营治疗，并请家眷陪护.同时派专职护理人员守护.尽量使头部固定.对焦躁不安有精力症状者，应以床挡呵护，防止患者坠床.在抽搐发生发火时应呵护患者，防止舌咬伤.有义齿者应摘下，以免产生误吸而致窒息.保持床铺平整，无皱褶，每日2次湿式扫床.随时改换患者内衣，以保持舒适.做好皮肤护理.增强晨晚间护理，卧床患者每日赐与皮肤推拿，准时翻身，随时改换床单、被褥，女患者每日会阴冲洗，防止褥疮产生.做好口腔护理.保持口腔清洁，防止产生口腔沾染，同时可以刺激患者产生食欲.晕厥患者在做口腔护理时，应遵循操纵规程，防止误咽误吸.2.1 掌握沾染积极合营医生合理使用有效的抗生素，尤其是在急性沾染期，应实时、有效、足量地选择针对性较强的抗生素掌握沾染.在药物治疗中，严格依照给药时间，做到现用现配，并注意无菌操纵，增强病房治理，防止交叉沾染.2.2 合理用氧应用正确的氧疗办法，并注意监测其疗效.氧疗不当不但不克不及改良症状，反而使病情恶化，是肺性脑病诱发因素之一.需赐与持续低浓度吸氧(<24%～29%)，同时要严密不雅察患者的神志，依据动脉血气剖析成果调剂氧浓度.别的，对家眷进行有关知识宣教及出院后的家庭氧疗指导.改正低氧血症和二氧化碳潴留，赐与鼻导管或鼻塞持续低流量吸氧，即掌握性氧疗.这样可保持缺氧对颈动脉窦和主动体化学感触感染器的兴奋，反射性的维持呼吸，毫不克不及赐与高浓度吸氧，因高浓度吸氧后，使机体内氧分压迅速上升，因而解除了低氧状态下对化学感触感染器的兴奋作用，而使呼吸变慢变浅.引起呼吸抑制，这样加倍重了机体二氧化碳的潴留，促使了肺性脑病的产生和成长.我们在氧疗中应增强湿化，因氧气是干燥性气体，它吸入呼吸道后导致饱和，蒸气压下降，造成呼吸道干燥，使痰液加倍粘稠，加重了机体的缺氧和二氧化碳潴留，使沾染和呼吸衰竭难以掌握.我们在用氧中加温湿化取得了满足的效果.这样不单湿化了呼吸道并且使痰液变稀，易咳出，从而保持了呼吸道的通畅.同时我们在护理中还要实时留取痰造就，以利于医生在应用抗生素时的参考.对于呼吸浅，二氧化碳潴留严重的病人在具呼气时轻轻按压患者胸廓，以增加肺通气量，帮忙其把体内潴留的二氧化碳排出.2.3 保持呼吸道通畅临床上一般应用呼吸兴奋剂，促进CO2排出，但是使用呼吸兴奋剂时，必须保持呼吸道通畅，不然会促发呼吸肌里疲惫，进而加重肺性脑病的产生.应准时翻身、拍背;若痰液粘稠，可赐与超声雾化，以湿化气道，稀释痰液.对于年迈体弱，神志异常而无力咳嗽、咳痰的患者要适时赐与吸痰，需要时进行气管插管.2.4 改正电解质紊乱合理使用利尿剂2.5 饮食护理宜采取低热量、清淡可口易消化的饮食.有心衰并四肢水肿的患者赐与低盐饮食，可赐与适量的碳水化合物和脂肪，对于应用排钾利尿药的患者应勉励多进含钾药物，以免造成电解质失衡而诱发肺性脑病.2.6 慎用安眠镇静剂患者出现性格性格转变、情绪反常、急躁时，应以说服劝导的口吻，并合营需要的治疗，切不成用镇静剂使患者安静，不然会加重患者病情，使患者进入晕厥.需要时可按医嘱赐与水合氯醛等.2.7严密不雅察病情变更表示在呼吸节律、频率及幅度的转变，严重缺氧、二氧化碳潴留时，呼吸变弱，呈嗜睡状态.呼吸声大且嗜睡为代谢性酸中毒；呼吸浅快且兴奋、谵妄、肌颤等为代谢性碱中毒；呼吸幅度变浅、频率减慢、节律不齐或伴随呼吸短暂，则为呼吸中枢抑制，应立刻采纳抢救措施.晚期肺性脑病患者，机体反响差，体温常在36℃以下，甚至体温下降.脉搏和血压：缺氧早期，脉搏加速，血压上升.中度缺氧时血压下降，脉搏减慢.若脉搏短促、心律失常、血压下降则提示严重缺氧或沾染加重和休克，应亲密监测，实时处理.在临床护理工作中，护士应熟悉与本病相关的帮助检讨成果，仔细不雅察患者病情变更，出现异常实时陈述处理.2.8 心理指导肺性脑病患者病情重复发生发火，病程长，有的患者因经济拮据而谢绝吸氧，有的则在恢复期不懂得给氧浓度和办法的特殊性，应增强氧疗的监护，把细微的心理护理做到患者需要之前，使患者身心愉快地接收治疗.针对不合的对象赐与心理健康指导，并可融洽医患关系，防止医疗胶葛产生.。

12.7- 肺性脑病

肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)
由慢性呼吸功能不全引起的中枢神经系统功能障碍
一种代谢性脑病
(脑弥漫性损害)
病因
可引起能不全的各种病因，如: COPD, 神经系统
疾病，重症肌无力，呼吸肌疲劳等
诱因急慢性肺部感染或气道阻塞
药物（异丙嗪、苯巴比妥、吗啡等，长期高浓度吸氧）
水电解质平衡紊乱
症状和体征
1、精神和意识状态的改变早期：头痛、头晕，记忆力下降，注意力不集中，神志恍惚PaCO 2>70 mmHg：可出现嗜睡、昏睡
PaCO 2>90 mmHg：可出现昏迷
PaCO 2
2、运动障碍
可有不自主运动（震颤，肌阵挛，局灶性或全身性癫痫发作）偏瘫，病理征阳性等
3、颅内高压
临床分型
轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常、多语中型：谵妄、躁动、肌肉轻度抽动，各种反应迟钝
重型：昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺激无反应，瞳孔扩大或缩小，可合并上消化道出血、DIC或休克实验室检查特点
CSF：压力增高>200 mmH 2O，红细胞增多脑电图：全脑弥漫性慢波
血气分析：PaCO 2 、CO 2结合力
β>13Hz
α 8-13Hz
Θ 4-7Hz
δ<4Hz
发病机制
PaO 2PaCO 2细胞损伤（内皮）酸中毒脑间质
水肿
颅内压增高
脑血流量脑血管扩张
ATP不足
血管通透性细胞水肿压迫脑血管
治疗原则。