胸主动脉夹层PPT课件
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主动脉夹层(课件)
的形态、位置和范围。
实验室检查
检测患者的生命体征、心电图和 血液生化指标等，以辅助诊断。
治疗方法
药物治疗
对于稳定型主动脉夹层患者，药物治疗是首选， 包括控制血压、心率和镇痛等。
介入治疗
通过导管将支架或其他装置植入病变部位，封闭 夹层破口，恢复主动脉通畅。
手术治疗
对于复杂或重症患者，手术治疗是必要的，包括 切除病变段、人工血管置换等。
疼痛管理
主动脉夹层患者常常会经历剧烈 的疼痛，应给予有效的镇痛和镇
静治疗，以减轻疼痛和焦虑。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、 呼吸等生命体征，以及心电图 和肾功能等指标。
控制血压和心率
根据患者的具体情况，采用药 物或非药物治疗手段，将血压 和心率控制在稳定范围内。
饮食和生活指导
指导患者合理饮食，避免剧烈 运动和情绪波动，保持大便通
手术与非手术治疗的优缺点
手术治疗优点
可以彻底治愈主动脉夹 层，降低复发率和并发
症发生率。
手术治疗缺点
手术风险较高，创伤较 大，术后恢复期较长。
非手术治疗优点
非手术治疗缺点
无创、风险低，适用于 稳定型患者。
不能根治疾病，需要长 期药物治疗和随访观察。
04
主动脉夹层的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
晕厥
部分患者因夹层导致心脏排血受阻， 出现脑部缺血，表现为晕厥。
胃肠道症状
夹层累及腹腔干或肠系膜动脉时， 可出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
03
主动脉夹层的诊断与治疗
诊断方法
症状观察
观察患者是否有突发的剧烈胸痛、 背痛或腹痛等症状。
影像学检查
通过超声心动图、CT血管造影 (CTA)或磁共振血管造影(MRA) 等影像学检查，观察主动脉夹层
实验室检查
检测患者的生命体征、心电图和 血液生化指标等，以辅助诊断。
治疗方法
药物治疗
对于稳定型主动脉夹层患者，药物治疗是首选， 包括控制血压、心率和镇痛等。
介入治疗
通过导管将支架或其他装置植入病变部位，封闭 夹层破口，恢复主动脉通畅。
手术治疗
对于复杂或重症患者，手术治疗是必要的，包括 切除病变段、人工血管置换等。
疼痛管理
主动脉夹层患者常常会经历剧烈 的疼痛，应给予有效的镇痛和镇
静治疗，以减轻疼痛和焦虑。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、 呼吸等生命体征，以及心电图 和肾功能等指标。
控制血压和心率
根据患者的具体情况，采用药 物或非药物治疗手段，将血压 和心率控制在稳定范围内。
饮食和生活指导
指导患者合理饮食，避免剧烈 运动和情绪波动，保持大便通
手术与非手术治疗的优缺点
手术治疗优点
可以彻底治愈主动脉夹 层，降低复发率和并发
症发生率。
手术治疗缺点
手术风险较高，创伤较 大，术后恢复期较长。
非手术治疗优点
非手术治疗缺点
无创、风险低，适用于 稳定型患者。
不能根治疾病，需要长 期药物治疗和随访观察。
04
主动脉夹层的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
晕厥
部分患者因夹层导致心脏排血受阻， 出现脑部缺血，表现为晕厥。
胃肠道症状
夹层累及腹腔干或肠系膜动脉时， 可出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
03
主动脉夹层的诊断与治疗
诊断方法
症状观察
观察患者是否有突发的剧烈胸痛、 背痛或腹痛等症状。
影像学检查
通过超声心动图、CT血管造影 (CTA)或磁共振血管造影(MRA) 等影像学检查，观察主动脉夹层
主动脉夹层-PPT课件
高血压是主动脉夹层最常 见的病因，约70%的主动 脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可 导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等 也可增加主动脉夹层的发 病风险。
主动脉夹层的临床表现
01
02
主动脉夹层的典型表现 为突发的剧烈疼痛，可 放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、 出汗、四肢厥冷等休克 症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情 况，遵医嘱给予镇痛 药物，缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征， 特别是血压和心率的 变化，及时发现异常 情况。
药物治疗
根据病情需要，遵医 嘱给予相应的药物治 疗，如降压药、抗凝 药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影 或磁共振血管造影等影像 学检查显示主动脉夹层的 特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、 呼吸困难等症状的疾病， 如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心 电图异常等，但无主动脉夹层的 影像学特征，可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面，研究者们不断探索新的治疗方法，如微创介入手术、杂交手术 等，以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
1 2 3
深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机 制，以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步，未来将进一步优化主动脉 夹层的诊断技术和方法，提高诊断准确性和可靠 性。
《主动脉夹层》课件
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主动脉夹层
目录
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层的治疗 • 主动脉夹层的预防与护理 • 主动脉夹层的研究进展 • 主动脉夹层的病例分享
01
主动脉夹层概述
定义与分类
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通 过内膜的破口进入主动脉中膜，使中 膜与外膜分离，并沿主动脉长轴方向 扩展形成主动脉壁的假腔。
分类
病例一：急性夹层破裂的抢救与治疗
总结词
急性夹层破裂是主动脉夹层中最 为危险的一种情况，需要及时的 抢救与治疗。
详细描述
患者突然出现剧烈的胸背部疼痛 ，并伴随血压升高、心跳加速等 体征。通过及时的诊断和手术治 疗，成功地挽救了患者的生命。
病例二：慢性夹层的长期管理
总结词
慢性夹层患者需要长期的医学观察和干预，以控制病情的发 展。
主动脉夹层细胞和分子生物学研究
研究主动脉夹层发生发展过程中细胞和分子水平的变化，揭示疾病本质
。
临床研究进展
主动脉夹层诊断技术的研究
提高诊断准确性和效率，减少误诊和漏诊。
主动脉夹层治疗方法的研究
探索更安全、有效的手术和非手术治疗方法，提高患者生存率和生活质量。
主动脉夹层并发症预防和治疗的研究
针对主动脉夹层常见的并发症，研究预防和治疗方法，降低并发症对患者的危害。
根据破口部位和夹层累及范围，主动 脉夹层可分为DeBakey分型和 Stanford分型。
病因与病理机制
病因
主动脉夹层的主要病因是高血压和动脉粥样硬化，其他病因包括遗传性血管病 变、外伤、医源性损伤等。
病理机制
高血压和动脉粥样硬化的病理改变导致主动脉中膜变性、坏死和囊性改变，在 某些诱因下，如剧烈运动、情绪激动等，使血压骤然升高，主动脉内膜破裂， 血液流入中膜形成夹层。
主动脉夹层完整版ppt课件
基因治疗
针对主动脉夹层的基因治疗正在研究 中，未来可能为该疾病的治疗提供新 的途径。
干细胞治疗
干细胞治疗为修复受损的主动脉提供 了新的可能，目前已在动物实验中取 得了一定的效果。
05
主动脉夹层的病例分享
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例一：药物治疗成功案例
动物模型研究
通过建立各种主动脉夹层动物模型，为研究主动脉夹层的形成、发展及治疗提 供了重要工具。
临床研究进展
早期诊断
通过高分辨率CT、MRI等影像学检查手段，能够更早、更准确地诊断主动脉夹层 。
个体化治疗
根据患者的具体情况，如夹层类型、病情严重程度等，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果。
新技术新方法的探索与应用
控制血压
使用β受体拮抗剂和血管 扩张剂，降低患者血压， 减少主动脉壁所受压力。
降低心率
使用β受体拮抗剂或钙通 道拮抗剂，降低患者心率 ，减少主动脉夹层破裂的 风险。
介入治疗
腔内修复术
通过导管将人工血管或支架植入病变 部位，封闭夹层破口，恢复主动脉壁 的完整性。
血管内覆膜支架置入术
球囊扩张术
通过球囊扩张夹层破口，促进血液回 流到真腔，缓解疼痛和压迫症状。
ERA
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心理健康，避免过度
劳累。
控制基础疾病
积极治疗高血压、动脉粥样硬 化、糖尿病等基础疾病，保持 血压、血脂、血糖等指标在正 常范围内。
定期检查
定期进行身体检查，特别是心 血管方面的检查，以便早期发 现潜在的主动脉夹层风险。
避免诱发因素
主动脉夹层幻灯片
根据病情严重程度，主动脉夹层 可分为Stanford A型和Stanford B型，其中Stanford A型病情较为 严重，需要紧急手术治疗。
主动脉夹层的发病机制
主动脉夹层的发病机制较为复杂，主要与动脉粥样硬化、高血压、遗传因素、外 伤等因素有关。
动脉粥样硬化的斑块可以导致主动脉内膜破损，高血压则可以导致主动脉中膜的 退行性变和动脉壁的薄弱，遗传因素和外伤也可导致主动脉夹层的发病。
适的药物及剂量。
药物治疗需要持续一段时间，期 间应密切监测患者的血压、心率
等指标，及时调整治疗方案。
手术治疗
手术治疗是主动脉夹层的主要 治疗方法，包括传统开胸手术 和微创手术。
传统开胸手术风险较大，创伤 较大，但适用于病变范围广泛 或伴有其他心脏疾病的夹层患 者。
微创手术包括腔内修复术和杂 交手术，具有创伤小、恢复快 等优点，但适用范围相对较窄 。
02
疼痛护理
主动脉夹层患者常常感到剧烈疼痛， 需要给予适当的止痛和镇静治疗。
01
预防并发症
主动脉夹层患者容易发生各种并发症 ，如出血、血栓形成等，需要采取相 应的预防措施。
05
03
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸等 生命体征，及时发现并处理异常情况 。
04
控制血压
根据患者的具体情况，采用适当的药 物和治疗方法，将血压控制在稳定范 围内。
未来研究将更加注重主动脉夹层的早期诊断和预防，通过普及相 关知识、提高公众认识，降低发病率。
优化治疗方案
随着对主动脉夹层发病机制的深入了解，未来将进一步优化现有的 治疗方案，提高治疗效果，降低并发症和死亡率。
开展国际合作与交流
加强国际间的合作与交流，共同推进主动脉夹层的研究进展，分享 研究成果和治疗经验，提高全球的诊疗水平。
主动脉夹层的发病机制
主动脉夹层的发病机制较为复杂，主要与动脉粥样硬化、高血压、遗传因素、外 伤等因素有关。
动脉粥样硬化的斑块可以导致主动脉内膜破损，高血压则可以导致主动脉中膜的 退行性变和动脉壁的薄弱，遗传因素和外伤也可导致主动脉夹层的发病。
适的药物及剂量。
药物治疗需要持续一段时间，期 间应密切监测患者的血压、心率
等指标，及时调整治疗方案。
手术治疗
手术治疗是主动脉夹层的主要 治疗方法，包括传统开胸手术 和微创手术。
传统开胸手术风险较大，创伤 较大，但适用于病变范围广泛 或伴有其他心脏疾病的夹层患 者。
微创手术包括腔内修复术和杂 交手术，具有创伤小、恢复快 等优点，但适用范围相对较窄 。
02
疼痛护理
主动脉夹层患者常常感到剧烈疼痛， 需要给予适当的止痛和镇静治疗。
01
预防并发症
主动脉夹层患者容易发生各种并发症 ，如出血、血栓形成等，需要采取相 应的预防措施。
05
03
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸等 生命体征，及时发现并处理异常情况 。
04
控制血压
根据患者的具体情况，采用适当的药 物和治疗方法，将血压控制在稳定范 围内。
未来研究将更加注重主动脉夹层的早期诊断和预防，通过普及相 关知识、提高公众认识，降低发病率。
优化治疗方案
随着对主动脉夹层发病机制的深入了解，未来将进一步优化现有的 治疗方案，提高治疗效果，降低并发症和死亡率。
开展国际合作与交流
加强国际间的合作与交流，共同推进主动脉夹层的研究进展，分享 研究成果和治疗经验，提高全球的诊疗水平。
(医学课件)主动脉夹层PPT演示课件
.
发病机理
主动脉异常中膜结构和异常 血流动力学相互作用的结果
假腔的扩大和压力的增加， 真腔血管的血流量降低， 供血区域的脏器缺血。
.
临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 症状与体征
疼痛 心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统 （出血症状、缺血症状、压迫症状、心功能不全症状） 肾衰竭：见于Stanford B型AD。部分AD患者单侧或双 侧肾动脉受累，引起腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引起 急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 猝死：AD破裂或重要器官供血动脉阻塞所致 休克：有休克症状，但无心肌梗死的征象。 慢性夹层：少部分可无明显症状，仅在影像学检查中偶 然发现。
呼吸系统
破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。 较少出现上呼吸道阻塞、声嘶、甚至呼衰。
.
临床表现
消化系统
常见于Ⅲ型主动脉夹层 累及腹主动脉及其大分支可有剧 烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。 夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难 累及肝动脉开口→肝功能损害及 黄疸 肠系膜上动脉缺血→小肠缺血坏 死→便血
不对称等情况，应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
.
临床表现
疼痛
常见的首发症状 刀割样或撕裂样 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗、 恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥。
升主动脉夹层 主动脉弓夹层
胸前区疼痛
颌、颈、前胸疼痛
肩胛区和背部疼痛 腰背部疼痛
胸降主动脉夹层
腹主动脉夹层
.
临床表现
心血管系统
累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全，是Ａ型AD常见并发症； 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见； 心包压塞，积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD短暂破裂或渗漏造成心包积血； 周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。 胸锁关节处出现搏动或胸骨上窝可触到搏动性肿块
发病机理
主动脉异常中膜结构和异常 血流动力学相互作用的结果
假腔的扩大和压力的增加， 真腔血管的血流量降低， 供血区域的脏器缺血。
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临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 症状与体征
疼痛 心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统 （出血症状、缺血症状、压迫症状、心功能不全症状） 肾衰竭：见于Stanford B型AD。部分AD患者单侧或双 侧肾动脉受累，引起腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引起 急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 猝死：AD破裂或重要器官供血动脉阻塞所致 休克：有休克症状，但无心肌梗死的征象。 慢性夹层：少部分可无明显症状，仅在影像学检查中偶 然发现。
呼吸系统
破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。 较少出现上呼吸道阻塞、声嘶、甚至呼衰。
.
临床表现
消化系统
常见于Ⅲ型主动脉夹层 累及腹主动脉及其大分支可有剧 烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。 夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难 累及肝动脉开口→肝功能损害及 黄疸 肠系膜上动脉缺血→小肠缺血坏 死→便血
不对称等情况，应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
.
临床表现
疼痛
常见的首发症状 刀割样或撕裂样 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗、 恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥。
升主动脉夹层 主动脉弓夹层
胸前区疼痛
颌、颈、前胸疼痛
肩胛区和背部疼痛 腰背部疼痛
胸降主动脉夹层
腹主动脉夹层
.
临床表现
心血管系统
累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全，是Ａ型AD常见并发症； 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见； 心包压塞，积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD短暂破裂或渗漏造成心包积血； 周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。 胸锁关节处出现搏动或胸骨上窝可触到搏动性肿块
主动脉夹层-PPT课件 ppt课件
休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致
易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、 肺结核和肿瘤等
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等
易误诊为脑血管意外。
发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者 及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ 患者 50%发生于妊娠妇女
主动脉夹层-PPT课件
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
主动脉夹层-PPT课件
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
主动脉夹层-PPT课件
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩 大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
缺点
属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
胸主动脉夹层ppt课件
二是抑制心脏左室收缩 ,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏动性张力下 降。（心率<80次/分）
胸主动脉夹层
25
药物治疗
较理想的药物为
Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物
钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂
镇静剂 通便药 对症、支持治疗
易误诊为脑血管意外。
发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
胸主动脉夹层
17
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
胸主动脉夹层
11
疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不 缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重 不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层 进展的途径。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
胸主动脉夹层
12
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩 大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
胸主动脉夹层
13
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
胸主动脉夹层
25
药物治疗
较理想的药物为
Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物
钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂
镇静剂 通便药 对症、支持治疗
易误诊为脑血管意外。
发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
胸主动脉夹层
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严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
胸主动脉夹层
11
疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不 缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重 不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层 进展的途径。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
胸主动脉夹层
12
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩 大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
胸主动脉夹层
13
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
胸主动脉夹层课件
CT
除了看清楚夹层片外，还要注意区别真腔 和假腔。真腔一般较小，而假腔较大；真 腔密度高，假腔密度低；在升主动脉，假 腔多在主动脉的右前方；在主动脉弓，假 腔在弓的大弯上部；在胸主动脉，假腔多 位于前外侧；夹层累及肾动脉骼股动脉时， 假腔多位于左侧。
其 他
磁共振显像 也能清楚地显示夹层，可以从不同的角度断层显示主 动脉夹层的范围，磁共振血管造影还可以大致确定破口的 位置，以及主动脉分支受累的情况。 超声心动图 经胸超声心动图看升主动脉比较清楚，看降主动脉和 腹主动脉则比较差，对诊断A型夹层有肯定价值，但对B 型夹层比较困难。 动脉造影 也是诊断夹层的非常有价值的手段，多结合介入治疗 一起应用，但在造影时一定要区分假腔和真腔，务必不要 在假腔内高压注射造影剂。
•
•
Stanford 分型：
A型：凡累及升主 B型：仅累及降主动脉
•
分支血管真假腔供血模型
真腔供血 假腔供血
真假腔同时供血
胸主动脉夹层动脉瘤病因
高血压
主动脉内膜损伤 遗传
结缔组织代谢异常
病理生理
夹层动脉瘤的基本病理生理改变是动脉内 膜撕裂，血液进入动脉壁内形成血肿，也就是所谓的假腔。 假腔向血管外破裂可以造成急性心包填塞或是腔内大出血， 患者即刻死亡。假腔也可以向血管内破裂，形成一个入口 和一个出口，这样假腔内的压力减低，血肿缩小，假腔延 展暂时放慢或停止，危险度降低。在急性期，假腔一般只 有一个入口，没有出口，血肿向大动脉的远端和大动脉的 分支扩展，血肿压迫分支造成狭窄或闭塞，引起各分支血 管供应器官的缺血症状。颈动脉缺血可以出现神经系统的 症状，如意识障碍，偏瘫等；脊髓缺血可以截瘫；肾动脉 缺血出现难以控制的高血压和肾衰竭；肠道缺血出现急腹 症的表现；骼股动脉缺血出现下肢缺血的症状。
相关主题
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镇静剂 通便药 对症、支持治疗
.
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血管内导管介入治疗
优点
导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症
主要针对Ⅲ型夹层
.
27
手术
手术治疗指征
近端夹层分离首选手术治疗
远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗
进展的重要脏器损害
局部压迫症状
直径大于5厘米
.
21
诊断要点
①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛 剂不能缓解
②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或 稍降低
③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣 关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭
④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或 急性心包填塞等
⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
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心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引 起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积 血
临床易误诊为心包炎
.
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休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致
易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、 肺结核和肿瘤等
.
16
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等
易误诊为脑血管意外。
发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
.
19
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
体征
.
20
影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平 片仅有辅助诊断价值
目前可用于此的诊断方法包括
计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 主动脉造影术 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。
动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 )
主动脉瓣反流
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
.
17
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
.
18
其它罕见的临床表现
.
2
.
3
.
4
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
Blood in wall of artery
Blood in artery
.
5
发病机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。
主要易患因素
高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0% 主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers Danlos综
合征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 壁中血肿蔓延 妊娠，主动脉炎，创伤等
.
6
病理分型
分类方法
对受累主动脉的部位及范围进行定义
DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法Ａ和Ｂ型 解剖分类法
根据病程分类
.
7
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型
DeBakey
.
8
Stanford分 型
StanfordＡ和Ｂ型
Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ 型
Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
.
9
病程分类
急性期
起病2周以内为急性期
慢性期
起病超过2月为慢性期
亚急性期
主动脉夹层 2周~2月以内
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
.
12
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩 大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
.
13
急性心肌梗塞
未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时 死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约 90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急
诊之一
.
10
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
.
11
疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不 缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重 不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层 进展的途径。
主动脉夹层
.
1
概述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD)
系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉 壁内 ,导致血管壁分层
发病率
ＡＤ的平均年发病率为 0.5～1万/10万人口,在美国每年至 少发病 2000例
ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40 岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者及马凡综合征 或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生于妊 娠妇女
ＡＤ的药物治疗有二个主要目标
一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力 尽可能低（收缩压<120mmHg）
二是抑制心脏左室收缩 ,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏动性张力下 降。（心率<80理想的药物为
Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物
钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂
.
22
治疗
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
.
23
药物治疗
药物治疗指征: ①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术
.
24
药物治疗
ＡＤ的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。
.
26
血管内导管介入治疗
优点
导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症
主要针对Ⅲ型夹层
.
27
手术
手术治疗指征
近端夹层分离首选手术治疗
远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗
进展的重要脏器损害
局部压迫症状
直径大于5厘米
.
21
诊断要点
①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛 剂不能缓解
②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或 稍降低
③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣 关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭
④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或 急性心包填塞等
⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
.
14
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引 起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积 血
临床易误诊为心包炎
.
15
休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致
易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、 肺结核和肿瘤等
.
16
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等
易误诊为脑血管意外。
发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
.
19
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
体征
.
20
影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平 片仅有辅助诊断价值
目前可用于此的诊断方法包括
计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 主动脉造影术 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。
动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 )
主动脉瓣反流
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
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严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
.
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其它罕见的临床表现
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2
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3
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Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
Blood in wall of artery
Blood in artery
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5
发病机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。
主要易患因素
高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0% 主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers Danlos综
合征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 壁中血肿蔓延 妊娠，主动脉炎，创伤等
.
6
病理分型
分类方法
对受累主动脉的部位及范围进行定义
DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法Ａ和Ｂ型 解剖分类法
根据病程分类
.
7
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型
DeBakey
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8
Stanford分 型
StanfordＡ和Ｂ型
Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ 型
Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
.
9
病程分类
急性期
起病2周以内为急性期
慢性期
起病超过2月为慢性期
亚急性期
主动脉夹层 2周~2月以内
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
.
12
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩 大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
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急性心肌梗塞
未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时 死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约 90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急
诊之一
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10
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
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疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不 缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重 不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层 进展的途径。
主动脉夹层
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1
概述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD)
系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉 壁内 ,导致血管壁分层
发病率
ＡＤ的平均年发病率为 0.5～1万/10万人口,在美国每年至 少发病 2000例
ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40 岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者及马凡综合征 或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生于妊 娠妇女
ＡＤ的药物治疗有二个主要目标
一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力 尽可能低（收缩压<120mmHg）
二是抑制心脏左室收缩 ,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏动性张力下 降。（心率<80理想的药物为
Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物
钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂
.
22
治疗
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
.
23
药物治疗
药物治疗指征: ①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术
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24
药物治疗
ＡＤ的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。