病理学复习重点资料完美版
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
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病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。
本文将为您提供病理学复习的重点资料，帮助您更好地备考。
以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
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病理学复习重点资料完美版病理学，这门学科就像一扇窗，让我们得以窥探身体内部的秘密。
今天，咱们聊聊那些病理学复习的重点，帮助大家在考试中游刃有余。
别担心，我会用简单的语言和真实的例子，让你更容易理解。
一、病理学基础1.1 细胞损伤细胞损伤就像一颗苹果，外表看着光鲜，里面却可能腐烂。
很多因素能导致细胞损伤，比如缺氧、化学物质和感染。
细胞损伤的结果有时是可逆的，有时却是不可逆的。
想象一下，一个细胞受到强烈的压力，开始肿胀。
就是这种状态叫水肿。
没多久，如果得不到救治，细胞就可能死掉。
这时候，身体的组织就像失去了支柱，整座大厦随之崩溃。
1.2 炎症反应炎症就像一场小型战争。
身体的免疫系统在发现入侵者时，立刻就会派出战士。
这些战士是白细胞，它们奔向受感染的区域。
肿胀、红肿、疼痛，都是这场战争的结果。
这种反应是自然的防御机制，旨在清除病原体和修复损伤。
但有时候，战争打得太激烈，反而会对身体造成伤害，发展成慢性炎症。
就像一场没有尽头的战斗。
二、肿瘤病理2.1 良性与恶性肿瘤肿瘤就像是个不请自来的客人。
它们分为良性和恶性两种。
良性肿瘤像是那种温和的朋友，通常不会扩散，只是在原地长大，偶尔给你带来点小麻烦。
相反，恶性肿瘤就像个暴徒，疯狂地生长并侵袭周围的组织。
恶性肿瘤不仅仅是在生长，更是在摧毁。
2.2 癌症的发生机制癌症的发生，就像一部悲剧的电影。
有时候，基因发生突变，就像一本书的字被涂改，细胞失去控制。
这个过程可能需要很多年，甚至几十年。
生活习惯、环境因素都可能是诱因。
吸烟、饮酒、肥胖，这些都是可能的罪魁祸首。
癌症的发生并不是单一因素造成的，而是多种因素交织的结果。
2.3 病理分级与分期病理分级和分期是评估肿瘤的重要工具。
分级就像给肿瘤打分，决定它的恶性程度。
分期则是看肿瘤扩散到哪个阶段。
这个过程复杂，但对治疗方案的选择至关重要。
早期发现，早期治疗，往往能取得更好的效果。
对待肿瘤，越早越好，毕竟，时间就是生命。
三、感染与免疫3.1 感染类型感染可分为细菌、病毒、真菌和寄生虫。
病理学考试复习
绪论【学习要点】1．病理学最主要研究方法：尸检。
2．临床病理工作中常用的方法〔迄今诊断疾病最可靠方法〕：活检。
3．对肿瘤普查和早期发觉具有重要价值、简便易行的方法：细胞学检查。
4．病理过程：炎症等。
5．病理标本常用固定液：10%福尔马林。
组织细胞适应与损伤【学习要点】1．适应的形态学类型：肥大、增生、萎缩、化生2．全身性营养不良性萎缩：脂肪组织最早萎缩；脑最后萎缩3．化生概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
4．细胞水肿〔水变性〕：细胞损伤中最早出现的改变。
常发生于肝、肾、心等实质细胞。
5．气球样变：严峻的水变性。
6．脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
最多发生于肝细胞。
7．脂肪肝：严峻肝脂肪变性。
8．虎斑心：心肌脂肪变性。
9．脂肪心：心肌间质脂肪堆积。
10．血管壁玻璃样变〔透明变〕好发血管：细动脉。
11．凝固性坏死：多见于心、肝、肾、脾等实质器官。
代表性病变有贫血性梗死等。
12．液化性坏死：常发生于脑、脊髓等器官。
代表性病变有脑软化、脓肿、脂肪坏死。
13．坏疽概念：局部组织大片坏死并继发腐败菌感染。
14．干性坏疽好发部位：四肢；湿性坏疽好发部位：内脏15．溃疡：皮肤、粘膜+较深缺损。
16．机化：肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液、异物的过程。
【例题】〔一〕单项选择题1．以下哪项不属于适应性变化 EA．变性B．萎缩C．肥大D．增生E．化生2．营养不良时，哪种组织或器官首先发生萎缩：〔脂肪组织〕3．关于细胞肿胀的发生，一般认为细胞受损的部位在：〔线粒体〕4．气球样变性是一种：〔水变性〕5．脂肪变性最常发生在：〔肝〕6．脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪的：〔存在的部位不同〕7．血管壁玻璃样变性主要发生于：〔细动脉〕8．以下哪项病变属液化性坏死A．心肌梗死B．肾梗死C．脑梗死D．脾梗死E．干酪样坏死9．干性坏疽常发生于：〔四肢〕10．脂肪坏死常见于：〔急性胰腺炎〕11．坏疽与其他坏死的主要区别在于：〔有无腐败菌感染〕12．液化性坏死常发生于：〔脑〕〔二〕多项选择题1．上皮细胞可以发生〔ABCDE〕A．化生B．增生C．肥大D．坏死E．萎缩2．简单发生鳞状上皮化生的组织有〔BCD〕A．肾小管上皮B．肾盂上皮C．支气管上皮D．X颈管上皮E．血管内皮3．液化性坏死可见于〔ABE〕A．脑梗死B．肺脓肿C．肺结核D．梅毒E．乙型肝炎4．能导致软化、机化、钙化、别离与脱落、疤痕形成结局的有〔ABCDE〕A．血栓B．梗死C．溃疡D．坏死E．脓肿修复【学习要点】1．不同类型细胞的再生潜能不稳定细胞：表皮细胞、粘膜被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞等。
病理学专业知识重点资料汇总
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学复习重点
病理学复习重点第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一名词解释1萎缩: 发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。
2化生: 一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生如鳞状上皮化生。
3变性: 细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。
4营养不良性钙化: 变性、坏死组织有钙盐沉积。
5凝固性坏死: 坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄干燥质地坚硬,多见于肾、脾梗死。
6干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失肉眼呈淡黄色松软似奶酪。
多见于结核。
8. 机化: 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质如血栓、血凝块、异物等的过程称机化。
9. 凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂核固缩胞浆浓缩细胞不自溶形成凋亡小体。
10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成形似鲜嫩的肉芽.二问答题1. 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局病变特点: ①肉眼; ②光镜A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解分类①凝固性坏死特点②液化性坏死特点③坏疽特点④ 纤维素样坏死特点结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化2. 细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应炎症反应无有3. 简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。
病变特点1肉眼鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽2镜下大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。
功能①抗感染保护创面; ②填补创口及其他组织缺损; ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
第二章局部血液循环障碍一名词解释1心衰细胞: 左心衰竭时含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。
2肺褐色硬化: 左心衰竭时可致慢性肺淤血红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞肉眼见为散在的褐色颗粒长期慢性肺淤血可致纤维化肺质地变硬该种病变称为肺褐色硬化。
病理学复习版完整资料
第一章局部血液循环障碍第一节充血•概念•机体的某器官或组织血管扩张、含血量增多的现象，称为充血（hyperemia）。
•动脉性充血•器官或组织小动脉扩张、输入血量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血（图1-1）。
•三）病理变化•眼观•组织微肿、颜色鲜红、局部温度升高、代谢旺盛、机能增强。
•2、镜检•细小动脉、毛细血管扩张，充满红细胞（图1-2）。
由于充血多见于炎症，故还可见中性白细胞渗出、出血、炎性水肿及实质细胞变性、坏死等炎症病变。
•四）结局和对机体的影响•充血多是暂时性反应，病因消除后局部血量即可恢复正常。
如病因持续作用，充血时间过久，血管壁紧张性会下降，血流变缓，充血可能转变为淤血。
•充血是机体的防御、适应性反应之一。
充血组织机能、代谢和抗御能力都得到增强，同时，充血可将病理性产物迅速排除，对消除病因和恢复组织机能都有积极作用。
•但充血如发生在脑部（如中暑）,即使时间较短也会导致严重后果。
有病变的血管充血可能导致破裂性出血•静脉性充血•由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，导致局部组织中静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血（图1-1）。
•（二）、病理变化•1、眼观•（1）淤血局部组织肿胀（含血量增多、淤血性水肿）；•（2）淤血局部暗红或兰紫色（发绀）（还原血红蛋白增多）；•（3）局部温度降低（血流缓慢、局部缺氧→代谢率降低→产热减少）；•（4）淤血性出血（缺氧→血管壁通透性增强→红细胞渗出→淤血性出血）。
•2、镜检•小静脉、毛细血管扩张，充盈大量血液。
•（三）对机体的影响•急性淤血：病因消除后，一般可恢复。
•慢性淤血：淤血部位水肿，实质细胞萎缩、变性、坏死。
此外，淤血→缺氧→结缔组织增生→淤血性硬化。
Ⅰ、肝淤血•Ⅱ、肺淤血•第二节缺血•局部器官、组织的血液供应不足或完全断绝，称为缺血（ischemia）。
•三、对机体的影响•（一）、缺血器官、组织代谢和机能降低，细胞萎缩、变性、坏死。
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病理学复习重点资料完美版病理学是医学专业中非常重要的一门学科，它研究疾病的本质、发生机制以及相关的病理变化。
对于医学学生来说，病理学的学习和理解对于他们的临床实践至关重要。
在本篇文章中，我们将提供一份病理学复习的重点资料，帮助学生们更好地准备考试。
一、细胞病理学1. 细胞结构与功能：了解细胞的结构、分子运输以及细胞器的功能。
2. 细胞增殖与凋亡：学习细胞的增殖方式、凋亡机制以及细胞周期的调控。
3. 细胞损伤与适应：掌握细胞损伤的类型，了解细胞适应的方式和机制。
4. 细胞与免疫：研究细胞与免疫系统的相互作用，了解免疫细胞的功能和免疫反应过程。
二、炎症与修复1. 炎症的基本概念：了解炎症的定义、病理生理和发展过程。
2. 炎症反应的组成：掌握炎症反应中各种细胞和分子的参与。
3. 炎症的类型与特点：学习急性炎症和慢性炎症的特点，以及相关的病理变化。
4. 炎症后修复：了解炎症后修复过程中的各种细胞和分子的参与。
三、肿瘤学1. 肿瘤的基本概念：研究肿瘤的定义、发生机制和分级。
2. 肿瘤的性质与特点：了解肿瘤的生长模式、浸润性和转移能力。
3. 肿瘤的分类与命名：学习各种肿瘤的分类标准和常见肿瘤的命名规则。
4. 肿瘤的病理变化：掌握不同类型肿瘤的组织学特点和病理变化。
四、循环系统疾病1. 心脏病理学：研究心脏结构和功能异常引起的病理变化。
2. 血管病理学：了解动脉和静脉疾病的病理特点和病变过程。
3. 血液系统疾病：学习血液病理学中各种疾病的分类和病理变化。
五、消化系统疾病1. 口腔和食管病理学：掌握口腔和食管疾病的常见病理变化。
2. 胃肠病理学：了解胃和肠道疾病的病理特点和病变过程。
3. 肝胆胰病理学：学习肝脏、胆囊和胰腺疾病的病理变化和诊断标志。
六、呼吸系统疾病1. 鼻咽和喉病理学：研究鼻咽和喉部疾病的病理特点和病变过程。
2. 肺病理学：了解肺部疾病的常见病理变化和影像学特点。
3. 胸膜病理学：掌握胸膜疾病的病理特点和诊断标志。
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第四章细胞、组织的适应和损害一、适应性反响：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积减小或数量的减少。
〔1〕生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩全身性：饥饿、因病不能长远进食a.营养不良性萎缩：局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等萎缩 b.压迫性萎缩：器官长远受压迫惹起，如肾炎积水惹起的肾萎缩〔2〕病理性萎缩 c.失用性萎缩：长远工作负荷减少和功能降低所致，如长远不动惹起肌肉萎缩d.去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折惹起的肌群萎缩e.内分泌性萎缩：由内分泌功能下降惹起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官f .废用性萎缩：骨折长后长远固定石膏所致的肌肉萎缩2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大平时因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而惹起。
内分泌性〔激生性〕肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
生理性肥大代偿性：体力劳动肌肉兴隆内分泌性：妊娠期孕激素促使子宫圆滑肌肥大肥大代偿性：高血压时左心后负荷增加惹起的左心室肥大、病理性肥大慢性肾小球肾炎后期的剩余肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁圆滑肌肥大内分泌性：垂体生长激素腺瘤惹起的肢端肥大症3．增生——器官、组织内细胞数量增加称为增生。
增生是由于各种原因惹起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
代偿性：久居高原者红细胞数量增加、上皮细胞核血细胞经常更新生理性增生内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上增生代偿性：甲状腺肿、低血钙惹起的甲状腺增生、细胞损害后修复增生病理性增生内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞代替的过程。
鳞状上皮化生〔鳞化〕：慢性子宫颈炎的宫颈腺体上皮细胞化生化生肠上皮化生〔肠化〕：反流性食管炎食管粘膜间叶细胞化生：骨化生或软骨化生—骨化性肌炎化生平时只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间〔可逆〕和间叶细胞之问〔不能逆〕．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
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第一章细胞和组织的适应与损伤1、适应：细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
包括功能代谢和形态结构。
其目的在于避免细胞和组织的受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。
2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生3、萎缩：指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。
分为生理性萎缩和病理性萎缩。
4、病理性萎缩发生原因为：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩5、萎缩的病理变化：萎缩的阻止和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。
去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。
6、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大，称为肥大。
在性质上分为生理性肥大和病理性肥大。
在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。
7、肥大的病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均增大。
某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，称为假性肥大。
8、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
根据其性质分为生理性增生和病理性增生。
根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。
9、病理性质增生的结局及意义：①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过度增生可逐渐发展为肿瘤。
10、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常发生在同源性细胞之间。
上皮组织的化生在原因消除后可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆。
第二节细胞和组织损伤的原因和机制1、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。
2、细胞组织损伤的原因：①缺氧②生物性因素③物理性因素④化学性因素⑤营养失衡⑥神经内分泌因素⑦免疫因素⑧遗传性缺陷⑨社会心理因素3、细胞和组织损伤的机制：（1）细胞膜的损伤，是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。
《病理学》重点复习资料
病理学绪论*病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。
病理学的研究方法：1人体病理学研究：（三大方法——ABC法）①尸体解剖检查（尸检）；②活体组织检查（活检）；③细胞学检查。
2实验病理学研究：（两大方法）①动物实验；②组织和细胞培养。
3四大观察方法：①大体观察（肉眼观察）；②光镜观察；③电子显微镜观察；④免疫组化观察。
第二章细胞组织的适应、损伤、修复【细胞适应的四种表现】：萎缩、肥大、增生、化生*萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
【常见局部性萎缩的五种类型】：（原因、发病机制）营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩*化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
【化生的三种类型】：①鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮②肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮③骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。
*脂褐素：萎缩细胞胞质浓缩，胞质中见褐色颗粒，电镜下为未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残存体，称脂褐素。
（在心肌细胞及细胞内多见，常位于胞核的两端或周围。
）*增生：器官或组织的实质细胞数目增多。
（细胞增生可致组织、器官的体积增大）*肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大。
【细胞和组织的损伤】（概念、病理变化）*变性：细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。
【变性五大类型】：*①细胞水肿：细胞质内水分增多而致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的改变。
（肝、心、肾）*②脂肪变性：或称脂肪变，指非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴。
（肝、心肌、肾小管上皮）*虎斑心：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，构成形似虎皮的斑纹。
*③玻璃样变性：又称透明变性，指在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
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病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学，这个词听上去有些生疏，但其实它就是研究疾病的科学。
简单来说，它帮我们理解生病时，身体发生了什么变化。
各种疾病，像癌症、心脏病，都是通过病理学来解析的。
医生通过观察组织样本、细胞形态，来揭示潜藏在身体深处的秘密。
听起来很高深，但其实它就像是解开谜团的侦探。
1.2 细胞的变化想象一下，细胞就像小工厂，正常运转时井然有序。
但一旦生病了，工厂就乱了套。
细胞开始变形、增殖，甚至死亡。
这些变化被称为“细胞变异”。
比如，肿瘤细胞常常无节制地增殖，结果就像失控的机器，最终影响到整个身体的健康。
细胞的变化就像一幅变幻莫测的画，让人惊叹又感到无奈。
二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器，遇到问题立刻发出警告。
身体的免疫系统像警察一样赶到现场，试图消灭入侵的敌人。
这时候，红肿热痛都成了常客。
不过，炎症也可能是双刃剑，过度的炎症反应会损伤正常组织，反而导致更多的问题。
就像一场火灾，虽然是为了扑灭敌人，却可能把周围的房子烧得焦黑。
2.2 组织坏死组织坏死，简单说就是细胞的死亡。
想象一下，一座城市被孤立，断水断电，最终一片死寂。
这种情况下，身体某个部分的细胞失去活力，导致组织功能丧失。
比如心肌梗死，心脏的某个部分缺血，细胞无法获得氧气，最终只能“退休”。
这样的过程让人痛心，生命在这一刻仿佛被无情地抽离。
2.3 肿瘤的形成肿瘤，听起来就让人心里一紧。
它可以是良性的，也可以是恶性的。
良性肿瘤像个乖宝宝，生长缓慢，不会扩散。
而恶性肿瘤则像个魔鬼，疯狂扩张，侵犯周围组织，甚至转移到身体其他地方。
肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子，想干嘛就干嘛，完全不顾后果。
早期发现肿瘤，就像及时发现了问题，能够尽快“叫停”。
三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。
医生通过组织切片和细胞学检查，能够准确判断疾病的性质。
比如，通过显微镜观察细胞的形态，能够看出是良性还是恶性。
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病理学一、任务：研究疾病发生原因、发病机制，及疾病过程中机体的病理变化和疾病的转归，并结合患者的临床表现认识疾病地本质，为防止疾病提供依据。
二、研究方法1.人体病理学研究：1、尸体解剖；2、活体组织检查；3、细胞学检查2.实验病理学研究：1、动物实验；2、组织培养和细胞培养解剖病理学观察方法：肉眼观察、镜下观察和分子检测第一章：疾病的概论一、疾病:是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。
（健康是人的身体、生理、心理所处的一种良好的状态）二、病理过程:是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
三、病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。
生物性因素是最常见的病因。
（其他：物理性因素、化学性因素、遗传因素、先天性因素、免疫性因素、心理和社会因素）四、疾病发生的条件：在病因的作用下，能影响疾病发生的其他因素。
条件不能决定疾病的特异性，仅能促进或延缓疾病的发生、发展。
诱因是疾病发生条件之一（疾病发生的条件中促进疾病发生的因素）分类：1、内部条件：年龄、性别、免疫状态；2、外部条件：自然条件和社会条件，气候，生活工作环境五、疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应（两者相互联系又相互对抗，贯穿疾病的始终，决定疾病的发展方向。
以损伤为主，疾病会逐渐恶化致死亡；以抗损伤为主，疾病会逐渐好转至康复）2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系（所有疾病都是整体疾病）六、疾病发展的基本机制：1、神经机制2、体液机制（内分泌、旁分泌、自分泌）3、组织细胞机制4、分子机制（蛋白质和核酸：主要分子基础，染色体基因不是分子机制）七、疾病的过程：1、潜伏期；2、前驱期；3、临床症状明显期3、转归期（康复和死亡）康复：1、完全康复：疾病的损伤性变化完全消失，结构改变全面修复，功能代谢恢复正常，又称痊愈。
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病理学复习重点资料完美版病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
它对于理解疾病的本质、诊断疾病以及指导治疗都具有重要的意义。
以下是病理学复习的重点资料，希望能对您有所帮助。
一、细胞和组织的适应与损伤这部分内容是病理学的基础，需要重点掌握以下几个方面：1、适应萎缩：包括生理性萎缩和病理性萎缩的类型及原因。
肥大：分为生理性肥大和病理性肥大，理解其机制。
增生：了解增生的原因和常见例子。
化生：重点掌握常见的化生类型，如鳞状上皮化生、肠上皮化生等。
2、细胞损伤细胞水肿：发生机制和病理变化。
脂肪变：好发部位和病变特点。
玻璃样变：类型及各自的特点。
淀粉样变、黏液样变等：了解其概念。
3、细胞死亡坏死：重点掌握坏死的基本病理变化、类型（凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死等）及结局。
凋亡：与坏死的区别，凋亡的形态特点。
二、损伤的修复1、再生各种组织的再生能力：如上皮组织、结缔组织、神经组织等。
干细胞在再生中的作用。
2、纤维性修复肉芽组织：成分、作用及形态特点。
瘢痕组织：形成过程和对机体的影响。
三、局部血液循环障碍1、充血和淤血充血的类型和原因。
淤血的原因、病理变化及后果。
2、出血出血的类型：破裂性出血和漏出性出血。
出血的后果。
3、血栓形成血栓形成的条件和机制。
血栓的类型和形态。
4、栓塞栓塞的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞等。
栓塞的后果。
5、梗死梗死的原因、类型（贫血性梗死和出血性梗死）及病理变化。
四、炎症1、炎症的概述炎症的概念和原因。
炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生。
2、炎症的局部表现和全身反应3、急性炎症炎症介质：了解常见炎症介质的作用。
急性炎症的类型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。
4、慢性炎症一般慢性炎症的病理变化特点。
肉芽肿性炎：概念、类型及病理特点。
五、肿瘤1、肿瘤的概述肿瘤的概念。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别。
2、肿瘤的形态大体形态：形状、大小、颜色、质地等。
病理学复习总结重点资料
绪论1 病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
2病理学研究方法？人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、组织和细胞的培养）3病理学的发展？肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学第一章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。
细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。
1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
1)生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。
2)病理性萎缩a)营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。
先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。
b)压迫性萎缩组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩c)失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩d)去神经性萎缩e)内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2．肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。
3．增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。
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病理学复习重点资料完美版在病理学的学习过程中，我们常常会感受到它的复杂与深邃。
病理学不仅仅是对疾病的描述，更是对生命现象的深刻理解。
本文将从病理学的基本概念、常见疾病的病理变化和临床应用三个方面，探讨病理学复习的重要性和重点内容。
一、病理学的基本概念1.1 病理学的定义病理学是研究疾病发生、发展及其机制的科学。
它涉及到从细胞、组织到器官层面的变化，帮助我们了解健康与疾病之间的界限。
通过观察病变，我们可以追溯到疾病的根源。
这种探索不仅是医学科学的基石，也是我们理解人类健康的重要途径。
1.2 病理学的分类病理学通常分为两个主要领域：宏观病理学和微观病理学。
宏观病理学关注的是大尺度的结构变化，比如肿瘤的形态、器官的肿胀等；而微观病理学则是通过显微镜观察细胞和组织的变化，揭示了很多疾病的细微特征。
两者结合，可以帮助我们全面理解疾病的本质。
二、常见疾病的病理变化2.1 炎症的病理机制炎症是机体对伤害的反应，病理学中炎症的研究尤为重要。
当组织受到感染或损伤时，体内会释放一系列炎症介质，导致血管扩张、血流增加，从而引发红肿热痛等典型症状。
了解炎症的机制，不仅有助于我们理解疾病的进程，还能为临床治疗提供指导。
2.2 肿瘤的病理特征肿瘤的发生是病理学研究的重点之一。
良性肿瘤和恶性肿瘤在形态学上有明显区别。
良性肿瘤通常生长缓慢，边界清晰，而恶性肿瘤则侵袭性强、转移能力高。
通过病理学的观察，医生可以判断肿瘤的性质，进而决定合适的治疗方案。
对肿瘤的深入理解，是我们打击癌症的重要一环。
2.3 自身免疫疾病的病理特点自身免疫疾病是指机体免疫系统错误地攻击自身组织，导致炎症和组织损伤。
诸如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病的病理变化，常常表现为特定的组织损伤和免疫反应。
理解这些机制，可以帮助我们开发更有效的治疗策略，改善患者的生活质量。
三、病理学在临床应用中的重要性3.1 病理学与诊断在临床中，病理学为疾病的诊断提供了坚实的基础。
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绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。
研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。
病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。
生物学因素是最常见的病因。
诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。
疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。
脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。
自主呼吸停止是其首要指征。
指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。
意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。
2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者。
第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。
全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。
化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。
病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多，称为变性。
1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。
肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。
（称为混浊肿胀）镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。
电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。
2.脂肪变性光镜下：HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。
肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。
肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。
镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。
心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。
镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。
3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。
镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。
血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。
（细动脉硬化）细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。
4.黏液样变性5.病理性钙化坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。
分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。
凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。
再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。
人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。
结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织。
第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多称为充血。
分动、静脉充血两类。
静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。
原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。
2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。
肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色。
慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面。
血栓形成的过程和形态栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。
运行途径1.右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。
2.左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。
3.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。
4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见。
肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉。
气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。
梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。
原因：血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。
原因：生物性因子（最常见）、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。
渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。
2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。
3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。
白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象，称为白细胞渗出。
渗出的白渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。
白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。
吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬细胞）、巨噬细胞（大吞噬细胞）、嗜酸性粒细胞。
炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。
主要作用：1.扩张小血管，使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛。
炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。
渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。
3.化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎。
常发于皮肤、肌肉、阑尾。
b.脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起，常发于皮下和内脏。
常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。
c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重，渗出物中含有大量红细胞。
5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。
（非肉芽组织！）其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。
炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。
特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）。
1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。
来源组织名称+“癌”。
肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。
来源组织名称+“肉瘤”。
癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。
3.特殊肿瘤命名（了解）组织结构1.实质：肿瘤细胞总称，根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源，进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性。
2.间质肿瘤的异型性表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良）、浸润性生长（恶）、外生性生长（良恶皆有）肿瘤的扩散：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。
癌前病变：粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠息肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化第七章、水肿机制1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。
类型1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧。