血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂原理
血管紧张素转换酶抑制剂原理
答案：
血管紧张素转换酶抑制剂主要通过抑制循环和组织ACE，使AT II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降低血压作用。
血管紧张素转换酶抑制剂同时具有改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿作用，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压病人具有较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压病人。
另外此类药物不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。
同时高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄病人禁用。
血肌酐超过3mg/dl的病人使用时需谨慎，用定期检测血肌酐和血钾水平。
最好在医师指导下服用。
延伸：
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用，主要有以下几个方面：
第一、是通过减少血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，使小动脉以及小静脉扩张，从而达到血压降低的目的。
第二、还可以通过减少醛固酮的分泌，从而减少以及钠及水的潴留，减轻心脏的前后负荷，使得身体排钠排水比较多，血容量减少，从而减轻减少血压。
第三、还可以防止心脏重构，是和血管紧张素转换酶抑制剂的减少，缓激肽等等，这些作用是有关系的。
第四、可以减轻血管平滑肌增生以及纤维化。
因为血管紧张素Ⅱ有生长因子的作用，当它抑制这种血管紧张素Ⅱ生成的时候，就可以抑制生长因子，从而达到这个目的。
第五、就是通过扩张肾小球后动脉，增加肾小球血流量。
在肾功能良好的患者中，有利尿的作用，还可以减少尿蛋白的作用。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
心室肥厚（LVH）的重要原因。LVH 可导致心室舒张功能减退，并 逐步出现收缩功能障碍、心肌泵血减少及心力衰竭。AngⅡ能刺激 心肌细胞增生， 参与心肌肥厚的发病过程。
• ACEI 抑制肾素和AngⅡ的活性，阻止缓激肽降解，扩张血管，降低
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
• ACEI 可通过抑制RAS、清除氧自由基、改善血流
动力学来增加冠脉血流量，改善心肌缺血，保护心 脏收缩功能，减少心肌缺血-再灌注损伤。对苯那 普利的研究发现，其可逆转左心室肥厚，促进缺血 -再灌注心肌肌质网Ca2＋-ATP 酶活性恢复，减少 氧自由基损害，减轻缺血-再灌注心功能损伤。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
作用机制与结构特点
• 肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体调节血压的重要激素系统。当
血压降低时，肾脏分泌肾素，血管紧张素原在肾素催化下水解产生 血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），AngⅠ经ACE 作用而形成血管紧张素Ⅱ （AngⅡ）。AngⅡ具有很强的收缩血管活性，使血压升高；AngⅡ 也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮（ALD），ALD能促进肾脏对水和 钠离子的重吸收，增加体液容量，升高血压。
解缓激肽，缓激肽具有较强的扩血管作用。ACEI 抑 制ACE 活性，使缓激肽降解减少，从而保留其扩血 管作用。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
• 减少ALD 分泌: ACEI 通过减少AngⅡ对靶器官的作用
，使ALD 释放减少，减轻水钠潴留，有利于降低血压，减轻心脏负 荷。因为ACEI 在扩张血管、减少外周阻力、调节体液平衡方面的明 显效果，使其成为临床一线抗高血压药物。ACEI 可用于轻、中度和 严重高血压，其作用与年龄和性别无关，单药治疗对60%～70%的 高血压患者都有效， 在血压下降的同时不引起反射性心率加快，不 出现水钠潴留。ACEI 与利尿剂合用可增加ACEI 的作用，与钙离子 拮抗剂合用可增加各自的作用，与β 受体阻断剂合用作用增加较少 。
药理学Acei的名词解释
药理学Acei的名词解释药理学是研究药物在生物体内的作用及其机制的科学。
Acei（血管紧张素转换酶抑制剂）是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物，以下对Acei进行具体解释。
一、Acei的基本概念Acei是一种血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors）的缩写。
血管紧张素转换酶是一种由肺脏和血管内皮细胞产生的酶，参与调节血管痉挛、钠潴留、高血压等生理过程。
Acei通过抑制该酶的活性，能够降低血管紧张素Ⅱ的生成，进而扩张血管、减少交感神经系统的活性、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，以达到降压、减少心肌重构和改善心血管功能的目的。
二、药理及作用机制1. 血管扩张作用：Acei通过阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管紧张素Ⅱ对血管收缩相关受体的刺激，从而使血管扩张，减少外周阻力，降低血压。
2. 促进尿量增加：Acei通过抑制肾素的分泌和影响肾小管重吸收钠离子的机制，促进利尿和排钠，从而降低血容量和血压。
3. 抗心肌重构作用：Acei还具有一定的抗心肌重构作用，可以减轻心肌的肥厚、纤维化程度，改善心功能。
4. 保护肾脏功能：血管紧张素Ⅱ参与肾血管收缩，促进肾小球滤过率的增加。
Acei通过扩张肾血管、降低肾小球内压力，减少肾小球滤过率的增加，进而保护肾脏功能。
三、适应症和应用领域Acei被广泛应用于心血管疾病的治疗，适用于以下疾病和情况：1. 高血压：Acei是一线降压药物，尤其适用于合并糖尿病、慢性肾脏疾病等高风险人群。
2. 心衰：Acei可以减少心衰患者死亡率和住院率，改善心功能。
3. 心肌梗死：Acei在急性心肌梗死后的早期应用可以减少并发症和死亡率。
4. 糖尿病肾病：Acei通过降低肾血压和减少肾小球内压力，能够延缓糖尿病肾病的进展。
5. 周围动脉血管疾病：Acei可以减少动脉粥样硬化病变的进展，改善患者的症状和预后。
四、常见副作用和注意事项Acei是降压药中相对安全的一类，但仍有一些常见副作用和应注意的事项：1. 咳嗽：Acei可能引起干咳，停药后会缓解。
血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用及不良反应
血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用及不良反应血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利，第二代依拉普利、赖诺普利、西拉普利、雷米普利、培哚普利、福辛普利等是治疗心血管疾病的重要药物，有许多独特而广泛的作用和广阔的应用前途。
该类药与血管紧张素转化酶作用，减弱或消除了血管紧张素Ⅱ的缩血管与升高血压的作用，该类药物又能抑制缓激肽的降解，延长并增强了缓激肽的舒血管作用，该类药物还能减少醛固酮的释放与生成，降低抗利尿激素水平，减轻了水、钠潴留与心脏的负荷，又能通过降低交感神经兴奋性及去甲肾上腺素释放，增加前列环素的释放与生成而增加其扩血管作用。
近年来随着对肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节体内神经、内分泌及对血压作用的影响认识的深入，ACEI应用指征逐渐扩大，除对高血压、心衰有确切的疗效外还能减缓动脉硬化的发展，逆转高血压诱导的左心室肥大，及改善肾血流动力学而引入肾脏疾病领域的治疗。
1 其临床应用及不良反应介绍如下1.1 治疗高血压。
肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，其收缩血管作用是肾上腺素的10～20倍。
血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终产生高血压。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的发生、发展作用是多方面的。
ACEI用药后外周血管扩张，总外周阻力降低，血压下降，在降压同时不减少心、脑、肾等重要器官的血流量，不干扰交感神经反射功能，不引起体位性低血压，对高肾素及正常肾素高血压的降压效果显著，对低肾素高血压也有降压效果，长期应用可使左心室肥厚退缩，一般用药15min见效，1～2h达高峰。
1.2 治疗心衰：引起心衰的原因很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使血管收缩，心肌正性肌力作用增强，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促醛固酮和血管加压素分泌增加，促肾上腺产生去氧皮质酮，促缓激肽释放降解，使潴钠排钾，水、钠潴留，这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重，ACEI通过降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮等作用使心脏前后负荷减轻，使外周血管和冠状血管阻力降低，增加冠脉血供，使心肌纤维化减少，心肌细胞凋亡减慢。
依那普利 - 百度百科
血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中的应用
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）【适应症】⑴各期慢性高血压，尤其是合并冠心病、糖尿病、心功能不全、肾功能不全与蛋白尿的高血压患者。
⑵慢性充血性心力衰竭、无症状性心功能不全患者可改善症状、缩小心脏、延长生命。
⑶急性心肌梗死特别是合并心功能不全的患者，可改善心肌重构、预防心肌梗死复发、改善生存率。
⑷慢性肾病合并蛋白尿者，可延缓肾功能不全进展，减轻蛋白尿。
⑸主动脉关闭不全的患者可降低心脏后负荷，延缓心力衰竭的发生。
⑹肺动脉高压的患者，可降低肺动脉压力。
⑺对确诊冠心病或心脑血管疾病的高危患者，长期使用ACEI可减少各种心脑血管事件的发生率与死亡率。
【禁忌症】⑴严重双侧肾动脉狭窄：可使肾血流急剧下降，导致急性肾衰竭。
⑵严重主动脉狭窄。
⑶肥厚型或限制型心肌病。
⑷严重颈动脉狭窄。
⑸缩窄性心包炎。
⑹严重肾功能不全，可诱发急性肾功能不全与高钾血症。
⑺严重贫血。
⑻中性粒细胞减少症，可诱发骨髓抑制。
⑼妊娠、哺乳妇女严禁使用。
⑽高尿酸性肾结石。
【副作用】⑴低血压。
⑵肾功能衰竭。
⑶高钾血症。
⑷干咳。
⑸味觉减退，口腔溃疡。
⑹血管神经性水肿：罕见，易出现在用药的早期，部分患者可有先兆表现即眼睑水肿或面部单侧或双侧水肿，一旦出现立即停药。
⑺发疹。
⑻蛋白尿，多见于大量使用卡托普利后。
⑼中性粒细胞减少或缺乏症。
⑽轻度呼吸困难和（或）哮喘。
⑾其他：偶有头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发、急性胰腺炎、抗核抗体阳性等。
【血管紧张素转换酶抑制剂代表药物】1.卡托普利（Captopril,开博通）【药理与机制】①能竞争性抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制血管收缩，并减少醛固酮的分泌、水钠潴留作用减轻。
交感神经系统活性受抑制、心血管重构改善②抑制激肽酶，使激肽积聚，以及增加前列腺素及其代谢产物的生成，促使血管扩张，血压下降。
③减轻心脏负荷，在心力衰竭时扩张动、静脉，降低前、后负荷，从而改善心排血量，提高患者的运动耐量。
④作用于周围血管，降低血管阻力，使肾血流量增加，但不影响肾小球滤过滤。
acei作用机制
acei作用机制ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是治疗高血压的一类常用药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性来发挥降压作用。
下面将详细介绍ACEI的作用机制。
ACEI的作用机制有三个方面：抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成。
1.抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ在肾脏中，肾素释放细胞释放肾素，肾素作用于血浆中的血管紧张素原，将其转化为血管紧张素Ⅰ。
血管紧张素转换酶（ACE）则负责将血管紧张素Ⅰ转化为活性的血管紧张素Ⅱ。
而ACEI在体内竞争性地与血管紧张素转换酶结合，阻断了血管紧张素Ⅰ的转化，从而减少了活性的血管紧张素Ⅱ的产生。
血管紧张素Ⅱ是一种非常强效的缩血管物质，可以使血管收缩，增加外周阻力，升高血压。
所以，通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，ACEI可以减少血管紧张素Ⅱ的水平，从而降低外周阻力，降低血液对血管壁的压力，进而降低血压。
2.增加血管紧张素Ⅰ的降解ACEI不仅抑制了血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，还可以增加血管紧张素Ⅰ的降解。
血管紧张素Ⅰ在肺和肾脏中经血管紧张素酶及其他酶的作用被逐渐降解，最终转化为无活性的代谢产物。
ACEI可抑制血管紧张素酶的活性，从而延长血管紧张素Ⅰ的半衰期，增加了血管紧张素Ⅰ在体内的生物利用度。
这样一来，在ACEI治疗下，血管紧张素Ⅰ的浓度会增加，进一步抑制血管紧张素Ⅰ的转化，使其更易被降解，减少了活性的血管紧张素Ⅱ的形成。
3.减少血管紧张素Ⅱ的合成ACEI的另一种作用机制是通过抑制肾脏和肾上腺髓质释放的醛固酮合成，间接减少血管紧张素Ⅱ的合成。
醛固酮是一种肾上腺分泌的激素，可以促进水钠潴留，增加血管紧张素Ⅱ的合成。
ACEI可抑制醛固酮合成和释放，降低血浆醛固酮浓度，进而减少了血浆血管紧张素Ⅱ的含量。
这种作用机制主要通过阻断肾素-醛固酮系统来实现，从而降低了血容量和外周阻力，进一步降低了血压水平。
综上所述，ACEI通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成来发挥降压作用。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)临床应用及不良反应
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）临床应用及不良反应摘要：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制血管紧张素转化酶减少血管紧张素Ⅱ，使血管阻力降低，抑制激肽酶Ⅱ，使激肽灭活降解受阻，激肽积聚，使血管扩张，ACEI能降低心功能不全病人的死亡率，改善心衰症状，降低严重左室功能紊乱的发生，增加成活率，降低再梗塞率。
有相当一部分患者接受长期治疗时出现药物副作用。
关键词：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；临床应用；不良反应血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）制剂能明显地改善心功能分级，降低总死亡率。
ACEI制剂不仅有血管扩张作用，尚有拮抗神经内分泌激活的作用。
应用时从小剂量开始，逐步增量，严密观察，为求达到治疗目的的合适剂量。
ACEI制剂常引起低血压，在并发应用利尿剂时降压作用更明显[1]。
可以将这两种药物均减为半量，在血压稳定后再增加剂量。
ACEI制剂对依赖血管紧张素Ⅱ来维持肾小球滤过率的患者可诱发肾功能障碍。
在用药期间要定期测定血尿素氮与肌酐水平。
对严重低血压患者要慎用或禁用。
1血管紧张素转换酶（ACE）作用机制血管紧张素转换酶（ACE）活性增强，使血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，后者是强力缩血管物质，引起周围血管收缩，增加心脏后负荷；此外，AngⅡ还可激活原癌基因，促使心肌增生肥大，有致心肌肥厚、引起心肌重构的作用。
ACEI有抑制AngⅠ转化为AngⅡ的作用，从而减少心脏后负荷及抑制心肌肥厚及心肌重构，对难治性慢性心力衰竭有独特的疗效。
2 ACEI在心力衰竭时的应用2.1ACEI治疗适应患者许多慢性心力衰竭患者在ACEI长期治疗时获得症状改善，但在短期治疗较难有此效应。
治疗前血流动力学状况、肾素活性都不能预测，只有肾脏功能和平均右房压能预测。
当平均右房压高于12mmHg（1.6kPa）以及血清肌酐>132.6μmol／L（1.5mg／dl），只有35％的病人症状获改善；二者均低于此值的患者可有85％获得症状改善[2]。
血管紧张素转换酶抑制剂临床应用不良反应注意事项
血管紧张素转换酶抑制剂临床应用不良反应注意事项血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是一类通过抑制循环系统和组织局部的血管紧张素转换酶(ACE)而发挥一系列重要功能的药物。
该类药物早期被应用于高血压的治疗，后由于逐渐认识到其对心、脑、肾等重要脏器的保护作用，故近年来对其的研究和开发力度明显加大。
ACEI的临床应用综述如下：①治疗高血压：ACEI具有醛固酮拮抗剂、R-受体阻滞剂、利尿剂、钙离子拮抗剂及血管扩张剂所不能完全代替的降压作用，其作用机制是抑制血管紧张素I 转化酶(催化无活性的AngI转化为有活性的Ang Ⅱ)。
与其他类型的药物相比，ACEI对中枢神经系统和植物神经系统均无影响，对内分泌系统亦无不良作用(如血糖、血脂与性激素调节)，并且具有多器官保护作用，特别适合于危重病人的降压治疗。
②抗动脉粥样硬化：日本学者利用冠状动脉阻塞-再灌注的方法构造兔心肌梗死模型，饲以高胆固醇饲料或普通饲料10周后观察到，胆固醇组的梗死面积较正常对照组显著增加(P＜0.05)。
若在给予高脂饲料的同时给予依那普利(Enalapril)3mg/(kg·日)则可有效抑制其梗死面积的增长。
③治疗充血性心力衰竭：CHF是心脏功能代偿失调的综合征。
ACE治疗CHF 的根本机制在于直接降低心脏负荷，改善血液循环，降低心肌耗氧量，并抑制神经内分泌激素和AngI介导的进行性左心室肥大和扩张，预防醛固酮分泌过多引起的水钠潴留，从而使心衰症状减轻，运动耐受量增加，预期寿命延长。
因此ACEI被看作是治疗心力衰竭的基础药物，同时也是研究治疗CHF的重大突破。
SOLVD、AIRE、、V-HFTII、Hy-C和CONSENSUS等重要临床试验均表明使用ACEI的实验组病人其病死率和住院率均明显要低于对照组，是目前治疗CHF 的一线药物。
④治疗糖尿病和糖尿病肾病：糖尿病和糖尿病肾病：ACEI具有降低血糖，增加糖耐受量的作用，现已证实，ACEI 能够改善肾内血流动力学，抑制有害因子的产生，改善滤过膜通透性，减少蛋白尿排出等而对糖尿病肾病患者有益，即使在血压正常的情况下也可产生肾脏保护作用，保护的机制在于ACEI 能够抑制AngII功能，扩张出球动脉，降低球内压，既不影响葡萄糖耐量，也不会掩盖低血糖症状。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及其不良反应课件
1级高血压 2级高血压
多数THIAZ, 可选用ACEI ARB BB CCB
多数2种药物联合： THIAZH 和ACEI 或 ARB 或 BB 或 CCB
并发临床情况的药物选择
糖尿病
THIAZ BB ACEIARBCCB
慢性肾脏疾病
ACBI
ARB
11
2)保护肾功能，延缓肾功能衰竭进展
当各种肾脏病肾单位废用达一定程度后，健存 ● 肾单位的肾小球高灌注，高压及高滤过，易造成健存 ● 肾单位肾小球毛细血管和系膜损害，引起肾小球硬化 ● 废用，使健存肾单位数目进一步减少，形成恶性循环。 ● 使用ACEI 可以保护肾功能，延缓肾功能衰竭进程。机
●
高血压是肾脏病的主要临床表现之一。肾脏排钠
● 功能受损和RAS活性增强是肾性高血压的重要原因。
● ACE通过抑制ACE, 阻断Ag 合成，进而减少 ● 醛固酮产生，并降低中枢及外周交感神经活性，因此 ● 对肾素依赖性及容量依赖性高血压均有效。
8
-治疗目的：糖尿病和肾脏病患者目标血压：
<130/80mmg ,>50岁患者SBP 尤其要达标
[选摘自：美国预防、检测、评估和治疗高血压全国 联合委员会第七次报告(JNC VI)]
9
附：血压临床分类及药物选择：
正常
S B P(mmHg) <120
高血压前期 120～139
1级高血压
140～159
2级高血压 ≥160
DB P(mmHg)
和
<80
或
80～89
或
90～99
或
≥100
10
药物选择：
● ④ACEI 能减少血清胰岛素样生长因子 (IGF-1)
acei增加缓激肽水平的原理
acei增加缓激肽水平的原理ACEI是一类常用的降压药物，全称是血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor）。
它的主要作用是通过抑制血管紧张素转换酶（ACE），从而减少对血管紧张素Ⅱ的生成，进而增加缓激肽的水平。
缓激肽是一种由ACE作用于血管紧张素Ⅰ而生成的活性肽，它能够通过多种途径发挥重要的生理功能。
缓激肽能够扩张血管，增加血流量，降低血压。
此外，缓激肽还具有减少氧自由基生成、促进血管内皮细胞生长和修复、增加微血管通透性等作用。
ACEI通过抑制ACE的活性，从而减少了血管紧张素Ⅱ的生成。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，能够收缩血管，增加外周阻力，提高血压。
当ACEI抑制了ACE的活性后，血管紧张素Ⅱ的生成减少，血管收缩作用减弱，血管扩张作用则相对增强，这就导致了血管舒张和降低血压的效果。
在ACEI的作用下，缓激肽的水平增加。
缓激肽能够通过与血管紧张素Ⅱ竞争受体结合，从而发挥血管舒张的作用。
此外，缓激肽还能够通过抑制醛固酮的生成，减少水钠潴留，进一步降低血压。
除了增加缓激肽水平外，ACEI还具有其他多种作用机制。
例如，ACEI能够抑制交感神经系统的活性，降低心脏的负荷。
此外，ACEI 还能够抑制血管平滑肌细胞增殖和纤维化，改善血管壁结构，减少动脉粥样硬化的发生。
尽管ACEI的作用机制复杂多样，但增加缓激肽水平仍然是其主要的作用途径之一。
缓激肽的增加能够通过多种途径发挥降压作用，并对心血管系统产生多种有益影响。
因此，ACEI在临床上被广泛应用于治疗高血压、心力衰竭和其他心血管疾病。
总结起来，ACEI通过抑制ACE的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而增加缓激肽的水平。
缓激肽的增加能够通过多种途径发挥降压作用，并对心血管系统产生多种有益影响。
这一作用机制是ACEI能够有效治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病的重要原因之一。
血管紧张素转化酶抑制剂-ACEI
3 ACEI应用的临床优点
ACEI对中枢神经和植物神经功能没有影响，亦不影响性 功能。与其他直接血管扩张剂不同，其产生的降压效应并 无反射性心动过速，并能防止由利尿剂产生的继发性高醛 固酮血症。
ACEI对代谢亦无影响，血钾稳定，血浆尿酸可能下降， 血胆固醇及血脂无明显改变。因此对冠脉病及血管性损害 的危险因素的影响是中性的或者有利。有些研究 ACEI可 减少胰岛素抵抗并对糖代谢有益。对下列伴随疾病的病人 可以安全使用：（1）哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病；（2） 周围血管疾病，包括雷诺现象；（3）抑郁；（4）糖尿病。
与给药的剂量无关，并随着用药时间的延长症状也不呈缓 解趋势。表现为无痰干咳，症状可以相当严重而影响患者 的正常生活，部分患者因此不能耐受ACEI治疗。发生机 制不明，在减少用药剂量并给予止咳药物后，患者能继续 耐受治疗。
5.2 肾功能减退、蛋白尿对基础肾功能不全或心力衰竭 患者更易发生；对高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，无 论其治疗前的血肌酐水平是多少，一旦能够顺利加用 ACEI，可以显著延缓肾功能的进一步恶化。事实上， ACEI对存在高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，可以显 著减少尿微量白蛋白的排泄量。
5.3 高钾血症在合用保钾利尿剂或口服补钾时更容易发 生。因此，在服用ACEI的患者，同时口服补钾应非常慎 重，并减少补钾的剂量，密切观察血钾的变化，在调整 ACEI 剂量时尤其如此。目前对重度心力衰竭患者，推荐 合并使用ACEI和小剂量安体舒通，故应密切注意血钾变 化，必要时减少ACEI剂量。
5.4 低血压首剂低血压最常见，尤其在老年、血容量不 足和心力衰竭患者更容易发生。推荐采用小剂量起始（如 卡托普利3.125～6.25mg），在同时使用利尿剂的患者， 加用ACEI前暂停或减少利尿剂的应用。在某些心力衰竭 患者，尽管血压偏低，应设法小剂量加用ACEI，研究资 料表明，一旦能够使用ACEI，肯定可以使患者获益。
考点速记血管紧张素转换酶抑制剂
考点速记血管紧张素转换酶抑制剂考试咨询：19103416857（同V）血管紧张素转换酶抑制剂我们会发现，临床上许多人用了血管紧张素转换酶抑制剂后出现了刺激性干咳而导致停药，那么今天就来学习一下什么是血管紧张素转换酶抑制剂。
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)具有降压作用，可以延缓和逆转心室重构，阻止心肌肥厚的进一步发展，改善血管内皮功能和心功能，减少心律失常的发生，还能提高生存率，改善预后。
临床上常用的ACEI有卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、雷米普利等。
一、血管紧张素转换酶抑制剂适用范围1.高血压ACEI对高血压疗效好，轻中度高血压患者单用ACEI 即可控制血压，单用效果不好时，合用利尿药可增强疗效。
肾血管性高血压因其肾素水平高，因此用ACEI治疗特别有效。
对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者，ACEI为首选药。
2.充血性心力衰竭与心肌梗死ACEI能降低心衰患者的死亡率，改善充血性心力衰竭预后，延长寿命，其效果优于其他血管舒张药和强心药。
ACEI能降低心肌梗死并发心衰的病死率，改善血流动力学和器官灌流。
3.糖尿病性肾病和其他肾病因肾小球囊内压升高可导致肾小球与肾功能损伤，糖尿病患者常并发肾脏病变。
ACEI对Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病，无论有无高血压均能改善或阻止肾功能的恶化。
二、血管紧张素抑制剂不良反应常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。
偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发，性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。
三、血管紧张素转换酶抑制剂注意事项有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。
严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或限制性心肌病、原因未明的肾功能不全等患者慎用。
与非甾体类抗炎药、保钾利尿剂同时用药可发生高血钾症，与后者联用还能加剧肾衰竭;与利尿剂或其他降压药合用可增强降压效果，如与利尿剂合用时可增加ACEI 的降压效应，且ACEI可拮抗利尿剂增加肾素水平的效应，却不增加副作用。
血管紧张素转化酶抑制剂临床应用特点比较
血管紧张素转化酶抑制剂临床应用特点比较血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是指通过竞争性的抑制ACE而发挥降压作用的一类药物。
ACEI类药物以其显著的降压作用及广泛的应用范围成为基础降压药物之一，也是心力衰竭治疗的一线用药。
尽管ACE1.类药物作用机制相似，但在药学特性、不良反应及经济性等方面仍有差别。
广东省药学会基于《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南》的评价体系、结合ACE1.类药物的临床应用特点，建立了一套科学、客观、量化的综合评价方法，旨在为各医疗机构后续开展ACEI类药物临床快速综合评价提供参考，为药品遴选、优化用药目录提供依据。
七种已在中国上市的ACE1.类原研药，包括：卡托普利（开博通）、贝那普利（洛汀新）、依那普利（悦宁定）、培喋普利（雅施达）、雷米普利（瑞泰）、福辛普利（蒙诺）、咪达普利（达爽）。
1、适应证：根据国内说明书批准的适应证，7种ACE1.类药物均有高血压适应证，除咪达普利外，均有心衰适应证。
此外，雷米普利还可适用于非糖尿病肾病患者以及用于冠心病患者降低心肌梗死、卒中和心血管原因死亡的风险。
注：在美国FDA批准的适应证中，卡托普利的适应证还包括预防心肌梗死后的左室功能不全，1型糖尿病患者的糖尿病肾病；培喋普利还适用于稳定性冠心病患者以降低心血管死亡率或非致命性心梗风险。
日本说明书里咪达普利有1型糖尿病患者的糖尿病肾病的适应证。
2、使用方法：在给药频次的适宜性方面，卡托普利因半衰期短，通常需要每天3次给药；贝那普利、依那普利有时候需要每天2次给药，培喋普利、雷米普利、福辛普利、咪达普利仅需每日1次给药。
3、证据等级：国家心血管病中心发布的《中国高血压健康管理规范(2019年版)》，国家高血压防治指南(2018),均有推荐。
2018ESC/ESH动脉高血压管理指南也将ACE1.类药物列为一线降压药物。
注：(1)在心力衰竭的治疗方面，2018中国心衰指南列出了常用的ACEI 类药物，除咪达普利外，均为推荐的常用药物。
血管紧张素转化酶抑制剂
血管紧张素转化酶抑制剂1.对原发性、肾性高血压症有很好疗效,能改善糖及脂质代谢、防治心功能不全、逆转心室肥大2.常用于伴心室肥大、心衰、糖尿病、高血脂症、老年中、重度高血压。
3.代表药有卡托普利(巯甲丙脯酸、开搏通)、依那普利(怡那林、悦宁定)、培哚普利(雅施达)、苯那普利(洛丁新)、福辛普利(蒙诺)、雷米普利(瑞泰)等。
4.尿毒症患者仍可给以较大剂量血管紧张素转换酶抑制剂。
即使患者的血清肌酐水平仍持续升高，ACEI仍然可提供肾脏保护。
血管紧张素转换酶抑制剂治疗重度慢性肾病患者是可行且有益。
血管紧张11受体阻滞剂降压效果好且副作用小, 常用的有缬沙坦( 穗悦、代文)、替米沙坦（美卡素）、洛沙坦( 科素亚)等。
钙拮抗剂1.适合于各型高血压尤适于重症高血压伴冠心病、心绞痛、脑血管意外、肾脏病变的患者。
2.代表药为硝苯地平( 心痛定）、非洛地平( 波依定) 、欣然（硝苯地平控释片）、拜新同（硝苯地平控释片）、地尔硫卓( 恬尔心) 、氨氯地平( 络活喜) 、拉西地平( 乐息平、司乐平) 、尼群地平等。
其它：交感神经抑制剂：可乐定、利血平( 降压灵) 、甲基多巴等。
1.此类药物可扩张血管, 减轻心脏负担, 并可治疗慢性心功能不全, 降低血液中胆固醇及甘油三酯, 升高高密度脂蛋白的良好作用, 最适于伴高脂血症, 前列腺服大, 心功能不全的高血压患者。
2.为避免首剂效应及体位性低血压、宜从小剂量开始, 后递增用量。
作用于血管平滑肌的药物：肼屈嗪、哌唑嗪、特拉唑嗪、二氮嗪、硝普钠等。
长效药物的优势1. 推荐使用长效的，每日一次疗效可维持24 小时的药物。
2. 减少血压波动3. 减少晨峰4.增加高血压的控制率及病人的依从性5.更好的保护靶器官、减少心血管事件。
降压药不应引起代谢异常1.糖代谢异常：ACEI 及ARB 可以减少新发生糖尿病约30% ，钙拮抗剂呈中性，而ß阻滞剂及利尿剂会增加新生的糖尿病。
α+β阻滞剂不影响脂代谢。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类降压药有什么功效和副作用？
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类降压药有什么功效和副作用？血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类，如卡托普利，贝那普利等它们的作用机制是抑制血管紧张素转化酶，消除血管紧张素II对血管的收缩作用，另外阻断肾素血管紧张素系统，发挥双系统保护作用，一些双盲的随机对照临床试验结果表明，普利类降压药物不仅仅是降压，对于心血管事件的降低以及靶器官的保护都有很好的好处。
ACEI单独使用具有明确的降压作用，而且对糖、脂代谢无不良影响。
生活方式的干预如限盐或加用利尿药可增加ACEI的降压效应。
ACEI具有的优势：用于治疗轻中度高血压，血浆肾素水平不高的老年患者也可使用，不影响血糖，血尿酸以及胆固醇的水平，能够减少糖尿病新发。
对于左心室肥厚、心力衰竭等效果可能比其他降压药效果好，另外ACEI能够延缓肾损害，使用药物期间，如果限钠可增强ACEI类效果。
ACEI类最常见的不良反应是干咳，也是此类药物的共同不良反应，发生率可能为1%-22%，不同的ACEI干咳发生率不一样，所以临床上使用其中一种普利类药物出现干咳的时候，可换用另外一种尝试，有可能缓解症状。
另外卡托普利可能导致粒细胞缺乏以及骨髓抑制，特别是肾功能不全的患者需要特别注意，当肾功能损害的时候，可以选择对肾组织渗透力高的药物如雷米普利、贝那普利，它们通过胆汁排泄，也可以选择双通道排泄的药物如福辛普利。
ACEI类起效较慢，所以不作为高血压急症的选择。
虽然ACEI可以减少蛋白尿，对肾脏有保护作用，但是血肌酐如果超过265umol/L的时候还是要慎重选择ACEI类降压药。
ACEI类药物还有其他常见的不良反应比如可能出现皮疹、味觉障碍、血钾升高，所以长期使用应该监测电解质。
对于双侧肾动脉狭窄、高血钾妊娠期妇女是不能使用ACEI类降压药物的。
acei和arb用法用量和注意事项
acei和arb用法用量和注意事项ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素受体阻断剂）是治疗高血压和心血管疾病的常用药物。
它们属于抗高血压药物的一类，虽然作用机制不同，但都对血压的降低和心血管保护起到积极作用。
在使用ACEI和ARB的时候，需要注意用法用量和一些注意事项。
ACEI和ARB的用法用量：1.用法：ACEI和ARB在口服给药时，通常每天只需一次即可。
例如贝那普利、卡托普利等常用的ACEI可以每天口服一次，而氯沙坦、厄贝沙坦等常用的ARB也是每天口服一次。
2.用量：具体药物的用量需要遵循医生的指导，根据患者的具体情况来决定。
一般来说，起始剂量较小，然后根据患者的反应逐渐调整剂量。
例如，贝那普利常用的起始剂量为10毫克，然后根据调整，最大剂量为40毫克。
而氯沙坦常用的起始剂量为50毫克，最大剂量为100毫克。
3.注意事项：在使用ACEI和ARB的过程中，需要注意以下几个方面：-血压监测：在早期使用ACEI和ARB时，需要经常测量患者的血压，以确保药物的有效性和安全性。
一旦开始使用这些药物，应该密切关注患者的血压变化，特别是在起始剂量和剂量调整期间。
-肾功能监测：ACEI和ARB在治疗高血压和心血管疾病的同时，也对肾功能具有保护作用。
然而，这些药物在一些患者中可能会引起肾功能的损害，特别是患有肾动脉狭窄或肾功能不全的患者。
因此，在开始使用这些药物之前，应该评估患者的肾功能，而且在用药期间需要定期监测肾功能。
-血钾监测：ACEI和ARB都可以增加血钾水平，尤其当与一些利尿剂或钾保留剂一起使用时。
在开始使用这些药物之前，应该评估患者的血钾水平，而且在用药期间需要定期监测血钾水平。
特别是对于患有慢性肾功能不全或糖尿病的患者，需要格外关注。
-老年患者：老年患者在使用ACEI和ARB时需要注意血压的监测和肾功能的评估。
由于老年患者的肾功能通常下降，因此他们更容易受到这些药物的副作用影响。
血管紧张素转换酶抑制剂这类药物的降压机制
血管紧张素转换酶抑制剂这类药物的降压机制血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一类用于治疗高血压的药物，它们通过抑制血管紧张素转换酶的活性，阻断了血管紧张素Ⅱ生成的过程，从而引起血管扩张和降压效应。
在这篇文章中，我们将详细介绍ACEI药物的降压机制。
血管紧张素转换酶（Angiotensin Converting Enzyme, ACE）是一种酶，它参与了血管紧张素Ⅰ（Angiotensin Ⅰ）转化为血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ）的反应。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它可以收缩血管，提高血压。
ACEI药物通过抑制ACE酶的活性，减少了血管紧张素Ⅱ的生成。
具体来说，ACEI药物分子会与ACE酶结合，阻断了其对血管紧张素Ⅰ的水解作用，从而抑制了血管紧张素Ⅱ的生成。
这一机制的结果是血管紧张素Ⅱ的水平下降，血管扩张因子一氧化氮（nitric oxide, NO）的水平上升。
一氧化氮是一种重要的内源性血管扩张剂，它可以进一步扩张血管，促进血流畅通。
在正常情况下，一氧化氮通过内皮细胞产生，并在血管平滑肌细胞中发挥作用，促进平滑肌舒张。
然而，在高血压条件下，一氧化氮的生成和释放受到抑制，导致血管收缩和高血压的发展。
ACEI药物通过阻断血管紧张素Ⅱ生成和提高一氧化氮水平，从而实现降压效应。
具体来说，血管紧张素Ⅱ通过与血管紧张素Ⅰ型受体（AT1受体）结合，激活一系列促进血管收缩和增加水钠潴留的信号通路，例如下丘脑-垂体-肾上腺（RAAS）系统。
RAAS系统的激活导致血管收缩剂醛固酮的释放和血浆肾素水平的升高。
而ACEI药物的抑制作用，阻断了血管紧张素Ⅱ和一系列血管缩紧性因子的生成，减少了血管收缩和水钠潴留的效应，从而降低了血压。
此外，ACEI药物还通过一氧化氮的增加和血管改变来降低血压。
一氧化氮通过激活鸟苷酸环化酶，促使环磷鸟苷（cyclic guanosine monophosphate, cGMP）的生成和释放，cGMP进一步通过激活钙离子离子通道，促进血管平滑肌细胞的舒张，从而引起血管扩张和降压效应。