癌症·基础卷：癌症分子生物学导论：原书第2版思维导图
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癌症发生PPT课件
6
癌症起源的线索：流行病学 的启示
癌症流行病学：癌症发病率
直至19世纪早期的癌症发病率：相对罕见的病
癌症不是上帝的旨意：癌症的发生与患者的特殊经历或者 生活方式有关。地域与生活方式相联系
癌症不是随机自发的，是被激活的，与传染病类似
怎么证明癌症是被激活的?动物重现：日本的兔子耳朵
入侵者是致癌物质而不是癌细胞，X线致癌也如此
癌症发生及研究历史漫谈
编辑版ppt
1
基因、细胞及癌的性质
癌症的出现意味着人体生物机制的毁灭，非入侵者， 属自身细胞中的叛变者
人体是个组织精妙的结构，每个细胞都知道自己的使 命，都有一套程序
肿瘤细胞是特立独行者，与正常细胞大相径庭 胚胎发育与细胞分化，肿瘤细胞是分化异常 细胞内的蓝图——基因组——细胞分化的控制机制
化学物质和X线如何致癌：基因突变的概念
1950年，致突变的致癌，致癌物实际就是诱变物
家庭小作坊，验证这些物质
埃姆斯的突变研究，致突变能力和致癌能力，例外：石棉
和酒精
编辑版ppt
7
找到突变基因：原癌基因
癌症发生出现两个学派：化学物质和病毒
介绍一下病毒说：行为别开生面的劳斯肉瘤病毒等
癌症的地理分布和传染病不一样：看病毒派如何自圆其 说，“广泛分布偶然作恶”理论
癌基因活化的方式
基因扩增，EGFR Myc 基因突变：点突变 基因重排：何杰金氏淋巴瘤 Myc与抗体
基因重排
编辑版ppt
12
肿瘤的多步发育
事情棒极了吗？
流行病学不支持这样的结论:各年龄段发病率差异太大
癌基因一蹴而就说和多步骤学说
接受突变癌基因的细胞本身有问题？“不死的”细胞， 突变基因只是最后一根稻草
癌生物学——细胞信号转导与癌症发生
GAP
• GTP水解酶 • 介导Ras失活
18
Ras突变
19
Protein Kinases
ATP
ADP
蛋白激酶(Protein kinase，PK)
• 丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶(Ser／ Thr PK
• 酪氨酸蛋白激酶（Tyrosine protein kinase，TPK)
• 蛋白质可逆磷酸化的调节在信号 转导过程中有重要作用，是细胞 生命活动的调控中心
结构域的蛋白。
14
SH3结构域
• 识别富含pro的磷酸化Ser，含 有pro底物一旦结合到Src后，即 可被Src的激酶磷酸化
PH结构域
• 识别磷酸化的肌醇磷脂，如 Akt/PKB
作用
• 胞内信息传递 • 信号分子与靶分子的结合的高度
特异性，保证了信号只能传给目 的靶蛋白，而不是其他蛋白。
15
Grb2（接头蛋白）
综合性细胞应答
• 受体将细胞外信号转变为细胞内信 号，经信号级联放大、分散和调节， 最终产生一系列综合性的细胞应答。6
Normal cell division
Cancer cell division
Loss of Normal Growth Control
Cell damage— no repair
• Ras与PI3K的结合使PI3K与 膜紧密结合，从而靠近其膜 上的底物PI
25
膜相关的磷脂具有与维持膜结构无关的功能。 磷脂的肌醇部分可以被磷酸化修饰
C剪切
PI3K磷酸 化
DAG IP3 PIP3
含PH结构域蛋白
26
PIP3被AKT识别
• AKT/PKB——含有PH结构 域的Ser/Tyr激酶。
• GTP水解酶 • 介导Ras失活
18
Ras突变
19
Protein Kinases
ATP
ADP
蛋白激酶(Protein kinase，PK)
• 丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶(Ser／ Thr PK
• 酪氨酸蛋白激酶（Tyrosine protein kinase，TPK)
• 蛋白质可逆磷酸化的调节在信号 转导过程中有重要作用，是细胞 生命活动的调控中心
结构域的蛋白。
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SH3结构域
• 识别富含pro的磷酸化Ser，含 有pro底物一旦结合到Src后，即 可被Src的激酶磷酸化
PH结构域
• 识别磷酸化的肌醇磷脂，如 Akt/PKB
作用
• 胞内信息传递 • 信号分子与靶分子的结合的高度
特异性，保证了信号只能传给目 的靶蛋白，而不是其他蛋白。
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Grb2（接头蛋白）
综合性细胞应答
• 受体将细胞外信号转变为细胞内信 号，经信号级联放大、分散和调节， 最终产生一系列综合性的细胞应答。6
Normal cell division
Cancer cell division
Loss of Normal Growth Control
Cell damage— no repair
• Ras与PI3K的结合使PI3K与 膜紧密结合，从而靠近其膜 上的底物PI
25
膜相关的磷脂具有与维持膜结构无关的功能。 磷脂的肌醇部分可以被磷酸化修饰
C剪切
PI3K磷酸 化
DAG IP3 PIP3
含PH结构域蛋白
26
PIP3被AKT识别
• AKT/PKB——含有PH结构 域的Ser/Tyr激酶。
2024版生物化学思维导图
糖类结构与功能
糖类的基本组成单位
单糖，如葡萄糖、果糖等。
糖类的分类
单糖、二糖、多糖等，其中多糖又可分为淀 粉、糖原、纤维素等。
糖类的结构
由碳、氢、氧三种元素组成，可通过糖苷键 连接形成多糖。
糖类的功能
提供能量；作为细胞结构的组成成分；参与 细胞识别和信号传导等。
03 生物小分子代谢 途径及调控机制
蛋白质结构与功能
蛋白质的一级结构
指多肽链中氨基酸的排列顺序， 决定了蛋白质的特异性。
蛋白质的二级结构
指多肽链中局部空间结构，如α螺旋、β-折叠等，影响蛋白质的 功能。
蛋白质的三级结构
指整条多肽链的三维空间结构， 包括疏水键、氢键、离子键等作 用力。
蛋白质的基本组成单位
氨基酸，通过肽键连接形成多肽 链。
未来发展趋势和挑战
发展趋势
生物化学技术将不断向更高通量、更高灵敏度、更精准化方向 发展，与其他学科交叉融合，推动生命科学领域快速发展。
挑战
随着生物化学技术的广泛应用，生物伦理、生物安全等问题日 益凸显，需要加强监管和规范。同时，技术创新和成果转化也 面临诸多挑战，需要加强产学研合作和人才培养。
THANKS
翻译后水平调控 包括蛋白质修饰、折叠、转运和降解 等过程，影响蛋白质的结构和功能。
基因表达异常与疾病发生关系
基因突变
基因序列的改变可能导致蛋白质结构或功能的异 常，进而引发疾病。
基因沉默
某些基因在正常情况下应该表达，但由于种种原 因被沉默，导致相关功能缺失和疾病发生。
ABCD
基因扩增
某些基因的过度扩增可能导致细胞增殖失控和肿 瘤的发生。
谢
化
氮代谢途径及调控机制
最新癌分子遗传学概述PPT课件
• 但是，癌细胞群体受内外环境的影响而处
于不断的变异之中，这就决定了各癌细胞核型 的多样性。其结果，同一肿瘤各个细胞的核型 常常不完全相同，不仅如此，不同核型的细胞 生存、繁殖能力不同，有的在选择过程中逐渐 被淘汰，有的则形成增殖优势，因此，细胞群 体处于选择之中。这种类似物种进化的过程， 称为克隆演化（clone evolution）。
• 环境因素只有改变遗传物质(DNA/RNA)的结 构或功能才能使正常细胞转变为癌细胞。
• 对于不同的个体/不同的肿瘤，环境因素与 遗传因素对其作用的大小各异。
二、肿瘤发生中的遗传因素
许多事实都说明遗传因素在肿瘤发生中的作用 如：
1、肿瘤的家族聚集现象
①癌家族（ Cancer family ） 是指一个家系中 恶性肿瘤的发病率高，发病年龄较早，肿瘤按 常染色体显性方式遗传。
癌分子遗传学概述
一、癌分子遗传学概述
1、概念
每一个正常细胞中有一种特殊的排列 可以抑制细胞分裂，… 假定存在一些抑 制分裂的染色体，它的丢失将引起肿瘤 细胞的无限生长… ，另一方面，假定还 存在促进分裂的染色体， …当受到某种 刺激激活时，细胞就发生分裂… ，由此 可推断恶性肿瘤细胞的快速无限增殖的 趋势，是由于促进分裂的染色体的持久 优势所致。
• 移居到美国的华人比美国人高34倍。 • ②黑人易患Ewing 骨瘤、睾丸癌、皮肤癌。 • 日本妇女乳腺癌比白人少，但松果体瘤却比其
它民族高10倍。 • 提示：不同种族的差异主要是遗传差异，这种
差异在肿瘤发生种起作用——遗传因素的作用。
3、遗传性肿瘤
•
某些肿瘤是按孟德尔方式遗
传的，亦即单基因的异常决定的，
肿瘤单克隆起源证据：
• 体细胞突变和克隆选择模式判定，肿瘤在组成上是 单克隆。在女性X连锁基因分析提供了首要证据。
分子生物学课件第七章癌变的分子遗传学
癌变过程
01
02
03
启动阶段
致癌因素作用于正常细胞， 使细胞发生基因突变，获 得增殖优势。
发展阶段
癌细胞不断增殖，形成肿 块，并可能向周围组织浸 润。
扩散阶段
癌细胞通过淋巴和血液转 移至其他器官，形成转移 性肿瘤。
癌变类型
按照发生部位分类
可分为消化系统癌、呼吸系统癌、泌尿系统 癌等。
按照组织学分类
04 癌症的分子诊断与治疗
癌症的分子诊断
基因突变检测
通过检测癌症组织中的基因突变， 为癌症的诊断和预后提供依据。
基因表达谱分析
利用基因表达谱技术，分析癌症组 织中基因的表达水平，有助于癌症 的分类和个性化治疗。
蛋白质组学分析
通过分析癌症组织中蛋白质的表达 和修饰，揭示癌症发生发展的机制， 为诊断和治疗提供新思路。
抑癌基因
抑癌基因是细胞内能够抑制细胞生长和增殖的基因，当抑癌基因发生突变或失 活时，会导致细胞生长不受控制，增加癌变的风险。
细胞信号转导与癌变
信号转导
细胞信号转导是指细胞内外的信号通过一系列的化学反应传 递到细胞内部，调控细胞的生长、分化、凋亡等过程。
信号转导异常
当细胞信号转导途径发生异常时，会导致细胞生长和增殖失 控，引发肿瘤的形成。常见的信号转导异常包括受体酪氨酸 激酶的激活、MAPK信号通路的异常激活等。
癌症预防的分子遗传学基础
个体化预防策略
基于分子遗传学的研究，我们可以制定针对不同个体的预防策 略，例如根据基因变异情况制定个性化的饮食和生活方式建议
，以降低癌症风险。
遗传易感性与环境因素的交互作用
研究癌症易感基因与环境因素的交互作用，可以帮助我们 更准确地评估个体患癌风险，并提供针对性的预防措施。
《中国肿瘤医院营养师的防癌抗癌食谱》读书笔记思维导图
04
化疗中 副 作用不同， 饮食也不同
06
放疗期 开 胃、提高食 欲有方法
05
化疗后 加 强营养助元 气恢复
PART 9 放化疗副作用和并发症 的对症...
01
便秘
02
腹泻
04
恶心
03
吞咽困难
05
呕吐
06
掉头发
食欲减退 贫血
口干 乏力
味觉和嗅觉改变
咳嗽
专题 家人的关爱 能让抗癌药效增强
10倍
PART 4 吃水果找准时间，有效 防癌抗...
01
每天摄入水 果量200～ 350克
02
水果选择新 鲜应季最好
03
抓住吃水果 黄金期，防 癌效果好
04
水果尽量连 皮带子一起 食用
06
猕猴桃 半 胱氨酸蛋白 酶调节机体 免疫力
05
水果蔬菜搭 配吃，防癌 效果加倍
橘子 柠檬苦素 1
能促使致癌物 排出
最新版读书笔记，下载可以直接修改
《中国肿瘤医院营养师的 防癌抗癌食谱》
思维导图PPT模板
本书关键字分析思维导图
防癌
患者
抗癌
营养
多糖
效果
风险
癌症
食物
饮食 免疫力
蔬菜
癌细胞
专题
肠癌
致癌物
细胞
方法
膳食
目录
01 绪论 癌症，其实没有 想象的那么可怕
02 PART 1 良好饮食习 惯，让癌症靠边站
03 PART 2 吃好谷薯食 物，防癌抗癌效果...
谢谢观看
01
餐餐有蔬菜， 保证每天摄 入300～ 500克
02
每周内吃的 蔬菜，颜色 越多越好
癌症的分子诊断PPT课件
34
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偵測MSI (microstatellite instability ) 也可以說是複製差錯( replication error) ， 導致寡核苷酸重複序列長度的改變 使腫瘤細胞基因組不穩定而降低整體細胞忠 實複製 DNA的能力 MSI與DNA錯配修復基因息息相關 DNA修補基因雙套突變， LOH或 promoter的甲基化，會使基因失去活性 而沒有修復功能)
6
細胞內信號傳遞系統( Intracellular signal transduction systems)
RAS家族是信號傳遞通路G-protein的成 份，藉由跨膜蛋白與Gprotein的結合將 信號傳至核內 蛋白質-酪胺酸激L是細胞內信號傳遞蛋白與信 號傳遞至核內有關 核內轉錄因子 MYC是DNA結合蛋白，而JUN是轉錄因 子 細胞週期有關的蛋白 調控細胞週期相關的激酶和激酶抑制物，
Microsatellite DNA markers廣泛使用在偵測 腫瘤初期基因組不穩定現象
Mao et al. (1996) ，使用microsatellite analysis偵測膀胱癌的尿沉澱物，有95%的檢 出率
DNA片斷異質性丟失( loss of heterozygosity、
LOH)
來自父系或母系的同-區域的DNA，有多形性的 變化(如 SNP、STR、VNTR) ，但並不改變該 區域基因的功能，稱異質性的變化
24
25
26
腫瘤的發展過程是多基因多突變多因素累加的 效果，突變中獲得
不必依賴外在的生長訊號 對外在的抗生長訊號不反應 不會凋亡 有能力無限複製 有能力產生支持性的血管(血管新生， angiogenesis) 具有侵入組織及轉移的能力
27
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偵測MSI (microstatellite instability ) 也可以說是複製差錯( replication error) ， 導致寡核苷酸重複序列長度的改變 使腫瘤細胞基因組不穩定而降低整體細胞忠 實複製 DNA的能力 MSI與DNA錯配修復基因息息相關 DNA修補基因雙套突變， LOH或 promoter的甲基化，會使基因失去活性 而沒有修復功能)
6
細胞內信號傳遞系統( Intracellular signal transduction systems)
RAS家族是信號傳遞通路G-protein的成 份，藉由跨膜蛋白與Gprotein的結合將 信號傳至核內 蛋白質-酪胺酸激L是細胞內信號傳遞蛋白與信 號傳遞至核內有關 核內轉錄因子 MYC是DNA結合蛋白，而JUN是轉錄因 子 細胞週期有關的蛋白 調控細胞週期相關的激酶和激酶抑制物，
Microsatellite DNA markers廣泛使用在偵測 腫瘤初期基因組不穩定現象
Mao et al. (1996) ，使用microsatellite analysis偵測膀胱癌的尿沉澱物，有95%的檢 出率
DNA片斷異質性丟失( loss of heterozygosity、
LOH)
來自父系或母系的同-區域的DNA，有多形性的 變化(如 SNP、STR、VNTR) ，但並不改變該 區域基因的功能，稱異質性的變化
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腫瘤的發展過程是多基因多突變多因素累加的 效果，突變中獲得
不必依賴外在的生長訊號 對外在的抗生長訊號不反應 不會凋亡 有能力無限複製 有能力產生支持性的血管(血管新生， angiogenesis) 具有侵入組織及轉移的能力
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分子生物学09
第三节 癌基因
细胞癌基因 sis sis家族 erb家族 src家族 ras家族 myc家族 jun家族
生长因子类 受体蛋白类 蛋白激酶类 GTP结合蛋白类 反式作用因子类 转录因子类
第四节 细胞癌基因的激活 细胞癌基因的激活 从正常的细胞癌基因转变为具有 使细胞转化功能的癌基因的过程 称为细胞癌基因的激活
1
LTR
LTR
2
3
下游插入激活启动子（通过增强子） 下游插入激活启动子（通过增强子）
1
2
3
LTR
LTR
第五节 抑癌基因
抑癌基因 正常细胞中存在特异的抑制细胞增殖的 基因， 基因，这就是抑癌基因 只有当两个等位基因都发生突变才能引 发抑癌基因的失活而失去对细胞增殖的 监控作用，因此， 监控作用，因此，抑癌基因又被称为隐 性癌基因， 性癌基因，这是癌基因与抑癌基因之间 的重要区别。 的重要区别。
第三节 癌基因
细胞癌基因 细胞癌基因是正常细胞中一类编码关键 性调控蛋白的基因，在细胞正常的生长、 发育、分化过程中具有重要生理功能， 以非激活形式存在，不会自发诱导肿瘤， 故又称为原癌基因 原癌基因
第三节 癌基因
细胞癌基因与病毒癌基因是有区别的， 细胞癌基因与病毒癌基因是有区别的， 细胞癌基因是真核结构基因，有内含子。 细胞癌基因是真核结构基因，有内含子。 相应的病毒癌基因是在获得细胞癌基因后， 相应的病毒癌基因是在获得细胞癌基因后，在 基因表达的RNA水平经过 水平经过RNA转录后加工 ， 转录后加工， 基因表达的 水平经过 转录后加工 将内含子切除， 因此病毒癌基因RNA基因组 将内含子切除 ， 因此病毒癌基因 基因组 均无内含子 病毒癌基因与细胞癌基因在蛋白质功能表达上 也有差异： 也有差异：病毒癌基因表达的蛋白质有较强的 细胞转化活性， 细胞转化活性，细胞癌基因的产物正性调节细 胞增殖。 胞增殖。
癌症分子基础与临床_第六讲_癌浸润转移的分子机制_下_
。
,
有 些 高转
移 的 癌 细 胞 株 虽 能产 生 它 们 自己 需 要 的 自分
泌 生长 因子 但宿 主 细 胞 分泌 的生 长 支 持 因 子 对 建 立 转移 细 胞 的 集 落 有 利
,
肿 瘤 细 胞被 这 些 因 子 在 液 态 中刺 激
,
的 移动 反 应 可 以 是 随 机 的 称 为 化 学 运 动 性
P 特 异 的 有 关 蛋 白溶 解 酶 的 活 性 上 调 M M s 的活性 的调 节 可 以 在 几 个 水 平 上 包 括 转 录
,
2一 23
倍 提 示 肉瘤 中
。
质 也有 改 变 从 而 使 C B 的 活 性 增 强
,
天 冬氨 酸 蛋 白酶 类 中 的 组 织 蛋 白酶 D
,
,
机 制 酶 的 活化 及 特 异 性 的 抑 制 物
人 皮肤 癌
,
半胧氨 酸蛋 白 酶类 中 的 组 织 蛋 白 酶
两 种 形式 存 在
。
B
的原 位杂 交检 测 发 现 大 多 数 浸 润 性 基 底 细 胞 和 鳞 状 细 胞 癌 中有 两 型 W 型 胶 原 酶 的 信 息 而 正 常 的 皮 肤 缺 乏 此酶
、 、 。
( C B ) 一 般 存在 于 溶酶体 内 并 以 单链 或 双 链
,
2 Fa c
to 玲
,
旁 分泌 移 动 因 子 (
PM
P 出班 浦 n e
MO曲 y t
,
F ) s
。
要形 成 一 成 功 的 转 移 灶 需 要肿 瘤 细 胞找
到 一 个 能支 持 细 胞 生 长 的 微 环 境
,
,
有 些 高转
移 的 癌 细 胞 株 虽 能产 生 它 们 自己 需 要 的 自分
泌 生长 因子 但宿 主 细 胞 分泌 的生 长 支 持 因 子 对 建 立 转移 细 胞 的 集 落 有 利
,
肿 瘤 细 胞被 这 些 因 子 在 液 态 中刺 激
,
的 移动 反 应 可 以 是 随 机 的 称 为 化 学 运 动 性
P 特 异 的 有 关 蛋 白溶 解 酶 的 活 性 上 调 M M s 的活性 的调 节 可 以 在 几 个 水 平 上 包 括 转 录
,
2一 23
倍 提 示 肉瘤 中
。
质 也有 改 变 从 而 使 C B 的 活 性 增 强
,
天 冬氨 酸 蛋 白酶 类 中 的 组 织 蛋 白酶 D
,
,
机 制 酶 的 活化 及 特 异 性 的 抑 制 物
人 皮肤 癌
,
半胧氨 酸蛋 白 酶类 中 的 组 织 蛋 白 酶
两 种 形式 存 在
。
B
的原 位杂 交检 测 发 现 大 多 数 浸 润 性 基 底 细 胞 和 鳞 状 细 胞 癌 中有 两 型 W 型 胶 原 酶 的 信 息 而 正 常 的 皮 肤 缺 乏 此酶
、 、 。
( C B ) 一 般 存在 于 溶酶体 内 并 以 单链 或 双 链
,
2 Fa c
to 玲
,
旁 分泌 移 动 因 子 (
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P 出班 浦 n e
MO曲 y t
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要形 成 一 成 功 的 转 移 灶 需 要肿 瘤 细 胞找
到 一 个 能支 持 细 胞 生 长 的 微 环 境
,
肿瘤的分子生物学ppt课件
基因转录
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血管生成 的诱导因子
血管内皮生长因子 VEGF
成纤维细胞生长因子 FGF
转化生长因子- β TGF- β
肿瘤坏子因子- α TNF- α
血小板源性内皮生长因子 PDGF
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myc基因家族
• Myc是具有螺旋-环-螺旋结构 的亮氨酸拉链超家族中的一员
– C-myc来源于细胞 – N-myc成神经细胞瘤中来源 – L-myc小细胞性肺癌细胞来源
动物品种
小鼠
小鼠
小鼠
鸡
鸡
鸡
鸡
猫
猫
猫
小鼠
鸡
鸡
猫
鸡
8
v-onc mos mpl myb myc qin raf rasH rasK rel ras sea sis ski src yes
逆转录病毒癌基因
病毒名称 Moloney肉瘤 骨髓增生性白血病 禽类随母细胞增生症 禽类髓细胞瘤病 禽类肉瘤31 3611小鼠肉瘤 Harvey肉瘤 Kirsten肉瘤 网状内皮增生症 UR2肉瘤 禽类成红血细胞增生症S13 猿猴肉瘤 禽类SK Rous肉瘤 Y73肉瘤
myc家族 c-myc,l-myc,m-myc,fas,myb
DNA结合蛋白
sis家族 sis
p28，与PDGF－β同源
erb家族 erb-A,erb-B,fms,mas,trk等
细胞骨架蛋白类
myb家族 myb,myb-et等
核内转录调节因子
10
细胞癌基因的特点
① c-onc 是V-onc的同源物 ② c-onc在进化上高度保守 ③ 正常情况下无害 ④ 单拷贝基因，都有编码的蛋白产物 ⑤ 没有严格的种属特征和组织特异性
癌症的发生与治疗
甲病毒M1作为溶瘤细胞病毒选择性靶 击ZAP缺陷的人类癌症的鉴定和描述
实验方法：
甲病毒M1作为溶瘤细胞病毒选择性靶 击ZAP缺陷的人类癌症的鉴定和描述
甲病毒M1作为溶瘤细胞病毒选择性靶 击ZAP缺陷的人类癌症的鉴定和描述
CriticalThinking 批判性思维
阳光生活，直面癌症
癌基因的分类：按照结构分类、按照产物功能分类。 癌基因的功能：1 生长因子功能、2 生长因子受体功能、 3 信号传导因子功能（①src家族 ②ras家族③丝氨酸、 苏氨酸蛋白激酶） 4 核转录因子。 癌基因的激活 ：原癌基因在生物进化过程中大都表现为 高度保守，它的表达产物对细胞生长分化、个体发育有 重要的调控作用，是细胞活动所必需的。
3.化学因素：
化学致癌物种类较多，常见的有亚硝胺类、多环芳香烃类及氯乙烯等。芳香胺类， 如乙萘胺、联苯胺、4—氨基联苯等，可诱发泌尿系统癌症现在已知的化学致癌 物大多是间接致癌物，并不能直接引发癌症。
Cancer Treatment 癌症的治疗
癌症治疗是现代医学的一大难题，目前现 代医学技术为癌症治疗提供了一系列可 行方法。 癌症治疗首先得肿瘤的治疗说起，肿瘤治 疗目前主流的是三大方法：手术治疗， 生化治疗、靶向治疗。
第八组
癌症的发生与治疗
Mind Mapping 思维导图
癌 症
发生 致癌因素 影 响 治疗
手术治疗 小 分 子 治 疗
靶向治疗 微 生 物 肿 瘤 基 因 免 疫 治 疗
生化治疗
生 物 性 因 素
物 理 因 素
化 学 因 素
基 因
细 胞
人 体
放
化
疗
疗
Oncogene 癌基因
分子生物学课件 第七章 癌变的分子遗传学
对解旋、浅染区,染色体增长。 双微体（DM）—扩增的DNA脱离染色体、
分散、成双的染色质小体。 分子水平： 基因拷贝倍增。神经母细胞瘤 N-myc。
染色体基因扩增的机制
DM
双 微 （
） 和 均 质 染 色 区 （
）
HSR
3 染色体易位，基因重排
染色体断裂与重排导致细胞癌基因在染色体 上的位置发生改变,易位到启动子或增强子附 近而被激活,或与其他高表达基因形成融合基 因。 CML t（9；22）9q+ 和 22q-（ Ph1） BL t（8；14） 8q- 和 14q+ CML-慢性粒细胞白血病 BL-Burkitt 淋巴瘤
细胞的原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的 基因，是维持机体正常生命活动所必须的。
抑癌基因的作用是抑制细胞增殖，抑制细胞 迁移，促进细胞分化，也是维持机体正常生 命活动必需的功能基因。
原癌基因激活或抑癌基因失活，便会促进细 胞转化，癌变。
体内外各种因素
原癌基因
癌基因 激活
细胞生长失控 细胞转化
（三）抑癌基因失活的途径
1. 等位基因隐性作用 ：一个拷贝失活，另一个拷贝仍 以野生型存在，细胞呈正常表型。只有当另一个拷 贝失活后才导致肿瘤发生，如Rb基因 。
2.抑癌基因的显性负作用 ：突变的拷贝在另一野生型 拷贝存在并表达的情况下，仍可使细胞出现恶性表 型和癌变，并使野生型拷贝功能失活。这种作用称 为显性负作用或反显性作用。如p53和APC蛋白。
oncogene
（一）、癌基因的概念及其发现 1、概念 指具有致癌能力或致癌潜能的基因的总称。 它是细胞内总体遗传物质的组成部分。
2、癌基因的发现
• 1910年Rous 发现鸡肉瘤病毒(RSV---RNA反转录病 毒）。
分散、成双的染色质小体。 分子水平： 基因拷贝倍增。神经母细胞瘤 N-myc。
染色体基因扩增的机制
DM
双 微 （
） 和 均 质 染 色 区 （
）
HSR
3 染色体易位，基因重排
染色体断裂与重排导致细胞癌基因在染色体 上的位置发生改变,易位到启动子或增强子附 近而被激活,或与其他高表达基因形成融合基 因。 CML t（9；22）9q+ 和 22q-（ Ph1） BL t（8；14） 8q- 和 14q+ CML-慢性粒细胞白血病 BL-Burkitt 淋巴瘤
细胞的原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的 基因，是维持机体正常生命活动所必须的。
抑癌基因的作用是抑制细胞增殖，抑制细胞 迁移，促进细胞分化，也是维持机体正常生 命活动必需的功能基因。
原癌基因激活或抑癌基因失活，便会促进细 胞转化，癌变。
体内外各种因素
原癌基因
癌基因 激活
细胞生长失控 细胞转化
（三）抑癌基因失活的途径
1. 等位基因隐性作用 ：一个拷贝失活，另一个拷贝仍 以野生型存在，细胞呈正常表型。只有当另一个拷 贝失活后才导致肿瘤发生，如Rb基因 。
2.抑癌基因的显性负作用 ：突变的拷贝在另一野生型 拷贝存在并表达的情况下，仍可使细胞出现恶性表 型和癌变，并使野生型拷贝功能失活。这种作用称 为显性负作用或反显性作用。如p53和APC蛋白。
oncogene
（一）、癌基因的概念及其发现 1、概念 指具有致癌能力或致癌潜能的基因的总称。 它是细胞内总体遗传物质的组成部分。
2、癌基因的发现
• 1910年Rous 发现鸡肉瘤病毒(RSV---RNA反转录病 毒）。
癌症起因与病理生理学详解
癌症起因和病理生理学详解癌症的起源或是普遍发生在许多组织的一个生理进程。
通常细胞增殖和会达到平稳，而且受到严谨地调控以保证器官和组织的完整性。
DNA的或是经遗传取得的缺点基因致使这些有序的进程受到改变。
随着细胞生长复制，犹如滚雪球般持续积存新突变，最终不受管制而增殖的细胞通常会转变成良性肿瘤或恶性肿瘤。
可不能扩散到躯体其他部份，或是侵入别的组织，除非压迫到重要的器官，不然也可不能阻碍生命。
恶性肿瘤那么会入侵其他器官，转移到躯体其他部位而危害生命。
有些并非发生在人类的癌症可能能经由传染而引发，例如发生于的）。
有病患同意器官移植，由于移植器官中带有肿瘤，结果取得癌症。
这是目前已知较类似经由传染而得的例子。
分子生物学癌症是由一系列的基因突变造成的。
每一个突变关于细胞接下来的运作都可能会有所阻碍。
意味着连续串由DNA受损而引发细胞割裂速度失控，致使癌症发生的进程。
癌症是引发的疾病，当调控细胞生长的基因发生突变或损坏时，使得细胞失去操纵，持续的生长及割裂而产生肿瘤。
大部份人体内的细胞是可不能持续割裂生长的，除非遭遇受损，例如肝细胞、心肌细胞。
可是像是由上皮细胞组成的组织，包括肠黏膜、皮肤等，均需借由复制生长来持续更新以维持功能正常。
而持续的更新这些上皮细胞组成的组织是有其必要性存在的，如此的作用可爱惜人体本身维持正常功能。
因为上皮细胞所处的环境常接触到外界物质或机械力的损伤，若是不能够将受损细胞更新，必然会阻碍到其功能。
可是具有持续生长能力的细胞，对癌症的产生确实是最好的环境，关于要将其转变成癌细胞就会简单的多。
这也是为何所有常见的癌症，多数源自于上皮细胞的缘故。
调控细胞生长要紧有两大类基因，主若是一些参与增进细胞成长、进行的基因。
，那么是负责抑制细胞生长或是调控细胞割裂进行。
一样而言，突变需要发生在调控细胞生长的重要基因上，才有机遇使一个正常细胞转化成癌细胞。
原致癌基因透过不同途径促使细胞成长。
有些原致癌基因可调控产生刺激细胞有丝割裂的，（又称作荷尔蒙，是一种在细胞间传递操纵讯息的“化学信号”），受到激素刺激的细胞或组织的反映那么受其细胞内的讯息传递途径决定。