CT脑血管病诊断-现代医学影像学课程案例-课程案例
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影像讲座系列之脑血管疾病的CT和MR诊断共69页文档
影像讲座系列之脑血管疾病的CT和
•
26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
•
27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
•
28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
•
30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
MR诊断
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
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26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
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27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
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28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
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30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
MR诊断
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
医学影像学教学设计案例
医学影像学教学设计案例一、课程名称。
二、教学对象。
医学院校临床医学专业本科二年级学生。
三、教学目标。
# （一）知识目标。
1. 学生能够了解医学影像学的基本概念、发展历程以及在临床医学中的重要地位。
2. 掌握X线、CT、MRI、超声等常见影像学检查方法的成像原理、图像特点及适用范围。
# （二）能力目标。
1. 能根据临床病例初步选择合适的影像学检查方法。
2. 学会简单解读常见疾病的影像学图像，识别基本的影像学征象。
# （三）情感目标。
1. 培养学生对医学影像学的学习兴趣，激发探索医学奥秘的热情。
2. 强调影像学检查在多学科协作中的重要性，培养学生的团队合作意识。
四、教学重难点。
# （一）教学重点。
1. 常见影像学检查方法的成像原理及图像特点。
2. 不同疾病在各种影像学检查中的典型表现。
# （二）教学难点。
1. 理解复杂的成像原理，如CT的重建算法、MRI的多种加权成像原理等。
2. 对影像学图像进行综合分析并做出准确的诊断。
五、教学方法。
1. 讲授法：系统讲解医学影像学的基本概念、原理和知识体系。
2. 案例教学法：通过实际临床病例展示，引导学生分析思考，加深对知识的理解和应用。
3. 直观演示法：利用图片、视频等多媒体资源展示影像学图像，让学生直观感受图像特点。
4. 小组讨论法：组织学生分组讨论病例，培养团队协作和沟通能力。
六、教学过程。
# （一）课程导入（5分钟）1. 一开场，我就会跟同学们说：“同学们！今天咱们要进入一个超级神奇的医学领域——医学影像学。
你们可以把它想象成是医生的‘透视眼’，能看穿咱们身体里面的小秘密呢！”2. 然后我会给大家展示一张没有任何标记的X光片，问同学们：“来，大家猜猜这是啥部位的片子呀？是不是感觉像看天书一样？别担心，等学完这堂课，你们就能像看漫画一样轻松看懂啦！”# （二）知识讲解（20分钟）1. 医学影像学概述（5分钟）我会像讲故事一样跟同学们说：“很久很久以前，医生看病可没这么先进的手段，全靠摸、听、看。
【影像诊断课件】脑血管疾病的影像学诊断-2
DHB明显缩短T2时间，对T1时间影响不明显 亚急性期：T1WI高信号-周边向中心延伸，T2WI高信号
红细胞破裂MHB明显缩短T1，T2时间延长 MHB在细胞内外都缩短T1时间，只在细胞外具有长T2作用 慢性期： 吞噬细胞吞噬含铁血黄素——分布不均匀——局部磁化率差异——T2时间缩短
14
影像学表现-MRI
5
临床与病理
病理 • 高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变—— 脑血
管破裂出血的病理基础 • 任何原因使血压升高 —— 导致脑出血 • 出血部位常见于：壳核、外囊、丘脑、内囊、桥脑、大脑
半球白质内等 • 出血量多少不一，可为浸润性出血，也可形成局限性血肿
6
临床与病理
血肿在不同时期的病理改变：
3
➢ 颅内出血(intracranial hemorrhage)
• 原因： 高血压性脑出血 动脉瘤破裂出血 脑血管畸形出血 脑梗死或脑栓塞后再灌注所致的出血性脑梗死 年龄较大的儿童和青壮年：脑血管畸形出血多见 中年以上：动脉瘤破裂出血多见 老年人：高血压性脑出血最常见
• 部位： 可发生于脑实质内、脑室内和蛛网膜下腔，也可同时
7
临床与病理
临床表现： • 常因情绪激动、体力活动和过度疲劳等因素诱发 • 起病急骤，常有剧烈头痛、频繁呕吐，病情迅速恶化 • 根据出血部位、出血量等不同，可在数分钟至数小时内出
现不同程度的意识障碍，—般在24小时内达到高峰
8
影像学表现- CT
血肿在不同时期的CT表现
分期 发病时间 血肿密度及 形态
(2-7days)
denaturation
Late subacute Met-Hb RBC lysis
Extracellular Paramagnetic
红细胞破裂MHB明显缩短T1，T2时间延长 MHB在细胞内外都缩短T1时间，只在细胞外具有长T2作用 慢性期： 吞噬细胞吞噬含铁血黄素——分布不均匀——局部磁化率差异——T2时间缩短
14
影像学表现-MRI
5
临床与病理
病理 • 高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变—— 脑血
管破裂出血的病理基础 • 任何原因使血压升高 —— 导致脑出血 • 出血部位常见于：壳核、外囊、丘脑、内囊、桥脑、大脑
半球白质内等 • 出血量多少不一，可为浸润性出血，也可形成局限性血肿
6
临床与病理
血肿在不同时期的病理改变：
3
➢ 颅内出血(intracranial hemorrhage)
• 原因： 高血压性脑出血 动脉瘤破裂出血 脑血管畸形出血 脑梗死或脑栓塞后再灌注所致的出血性脑梗死 年龄较大的儿童和青壮年：脑血管畸形出血多见 中年以上：动脉瘤破裂出血多见 老年人：高血压性脑出血最常见
• 部位： 可发生于脑实质内、脑室内和蛛网膜下腔，也可同时
7
临床与病理
临床表现： • 常因情绪激动、体力活动和过度疲劳等因素诱发 • 起病急骤，常有剧烈头痛、频繁呕吐，病情迅速恶化 • 根据出血部位、出血量等不同，可在数分钟至数小时内出
现不同程度的意识障碍，—般在24小时内达到高峰
8
影像学表现- CT
血肿在不同时期的CT表现
分期 发病时间 血肿密度及 形态
(2-7days)
denaturation
Late subacute Met-Hb RBC lysis
Extracellular Paramagnetic
脑血管病变CT影像诊断
脑出血 脑梗死 蛛网膜下隙出血 颅内动脉瘤 颅内动静脉畸形 海绵状血管瘤 烟雾病
脑出血
脑出血是指脑实质内的出血。以高血压性脑出血最为常见，高血压性脑出 血，其发生率约占脑出血的40%，发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占 第二位，但死亡率却占脑血管病的首位。多见于50岁以上成人，男女发病率 相似。一般认为是在高血压病和脑动脉硬化的基础上，在血压骤升时引起脑 小动脉破裂所致。出血部位多见于基底节，约占脑出血的2/3，其次为丘脑、 脑干、小脑，也可见于大脑半球脑叶。脑出血一般分为急性期、亚急性期和 慢性期。血肿及周围脑组织在不同时期的CT表现与血肿形成、吸收与囊变三 个阶段的病理过程基本一致。血肿破入脑室可使血液流入脑室系统和蛛网膜 下隙。
脑出血
脑出血吸收期:增强扫描见左顶叶后部血肿周围环状强化，与中心高密度灶间隔以 低密度血肿溶解吸收区，环外为低密度水肿.
脑出血
脑出血演变过程: A.发病6小时，右顶叶肾形高密度血 肿； B.发病20天，血肿边缘变模糊，密 度变淡，周围低密度环形增宽； C.发病44天，增强扫描见血肿周围 环形强化，其内密度不均，部分囊 变； D.发病3个月后，血肿完全吸收，病 灶缩小，液化形成囊腔，周围脑组 织萎缩.
脑出血
【诊断要点】 4.MRI检查：脑出血的MRI信号改变可分五期： 1）于超急性期MRI不如CT，但对于出血3天后病程演变的观察则优于CT。 2）急性期（<3天）血肿在T1WI为等信号、T2WI为低信号。 3）亚急性期在较早阶段TWI血肿边缘出现环状高信号，由周边开始逐渐向内发展； 血肿出现后6~8天，T,WI亦呈高信号，从周边向中央扩散。 4）慢性期（≥15天）血肿在TWI、T2WI均为高信号，在T2WI上血肿与水肿之间 出现低信号环。增强扫描亦呈环形强化。 5）残腔期（>2个月）形成一类似脑脊液的囊腔，T,WI为低信号，T2WI为高信号。 5.腰椎穿刺：如脑出血破入脑室或蛛网膜下隙，脑脊液为血性。
脑出血
脑出血是指脑实质内的出血。以高血压性脑出血最为常见，高血压性脑出 血，其发生率约占脑出血的40%，发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占 第二位，但死亡率却占脑血管病的首位。多见于50岁以上成人，男女发病率 相似。一般认为是在高血压病和脑动脉硬化的基础上，在血压骤升时引起脑 小动脉破裂所致。出血部位多见于基底节，约占脑出血的2/3，其次为丘脑、 脑干、小脑，也可见于大脑半球脑叶。脑出血一般分为急性期、亚急性期和 慢性期。血肿及周围脑组织在不同时期的CT表现与血肿形成、吸收与囊变三 个阶段的病理过程基本一致。血肿破入脑室可使血液流入脑室系统和蛛网膜 下隙。
脑出血
脑出血吸收期:增强扫描见左顶叶后部血肿周围环状强化，与中心高密度灶间隔以 低密度血肿溶解吸收区，环外为低密度水肿.
脑出血
脑出血演变过程: A.发病6小时，右顶叶肾形高密度血 肿； B.发病20天，血肿边缘变模糊，密 度变淡，周围低密度环形增宽； C.发病44天，增强扫描见血肿周围 环形强化，其内密度不均，部分囊 变； D.发病3个月后，血肿完全吸收，病 灶缩小，液化形成囊腔，周围脑组 织萎缩.
脑出血
【诊断要点】 4.MRI检查：脑出血的MRI信号改变可分五期： 1）于超急性期MRI不如CT，但对于出血3天后病程演变的观察则优于CT。 2）急性期（<3天）血肿在T1WI为等信号、T2WI为低信号。 3）亚急性期在较早阶段TWI血肿边缘出现环状高信号，由周边开始逐渐向内发展； 血肿出现后6~8天，T,WI亦呈高信号，从周边向中央扩散。 4）慢性期（≥15天）血肿在TWI、T2WI均为高信号，在T2WI上血肿与水肿之间 出现低信号环。增强扫描亦呈环形强化。 5）残腔期（>2个月）形成一类似脑脊液的囊腔，T,WI为低信号，T2WI为高信号。 5.腰椎穿刺：如脑出血破入脑室或蛛网膜下隙，脑脊液为血性。
常见脑血管病的CT诊断课件
累积层面有5层。最大长径5cm，最大款径2cm。 我院CT的层间距为10mm。出血量为多少？
§ 出血量（ml）=5cm×2cm×5×1cm×π/6
§ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
=25ml
常见脑血管病的CT诊断
45
第二个问题：？
§ 脑出血要不要止血治疗？
常见脑血管病的CT诊断
46
止血？还是不止？
关于高血压性脑出血是否使用止血药物 ，一直是一个有争议的问题。在探讨这 个问题之前，先要明确出血的发生机制 、病理过程以及出血后机体是否存在凝 血功能的异常。
§ 第四脑室位于脑桥、
延髓、小脑之间。
常见脑血管病的CT诊断
9
第四脑室的病变
常见脑血管病的CT诊断
10
听神经瘤致第四脑室受压
常见脑血管病的CT诊断
11
第二层：鞍上池平面
常见脑血管病的CT诊断
12
第三层：第三脑室平面
§ 第三脑室
位于间脑内， 是两侧丘脑 和下丘脑之 间的一个正 中矢状位裂 隙。
要讲明患者住院前2周症状会比现在更重， 因为出血后水肿形成。
§也就是为什么脑出血的病人为什么先挂一
部甘露醇或给速尿的原因。
常见脑血管病的CT诊断
28
诊断与鉴别诊断
§ 囊变期与脑梗塞后遗改变的鉴别：困难 § 高密度血肿与下列疾病的鉴别： § 动脉瘤出血; § 脑血管畸形出血; § 外伤性脑内血肿; § 出血性脑梗塞 § 低密度血肿与下列疾病的鉴别： § 脑梗塞; § 脑脓肿; § 低密度肿瘤
常见脑血管病的CT诊断
青大附院
常见脑血管病的CT诊断
脑血管疾病分类（主要）
§ 脑出血 § 脑梗塞 § 脑静脉或静脉窦闭塞 § 动脉瘤 § 脑血管畸形
§ 出血量（ml）=5cm×2cm×5×1cm×π/6
§ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
=25ml
常见脑血管病的CT诊断
45
第二个问题：？
§ 脑出血要不要止血治疗？
常见脑血管病的CT诊断
46
止血？还是不止？
关于高血压性脑出血是否使用止血药物 ，一直是一个有争议的问题。在探讨这 个问题之前，先要明确出血的发生机制 、病理过程以及出血后机体是否存在凝 血功能的异常。
§ 第四脑室位于脑桥、
延髓、小脑之间。
常见脑血管病的CT诊断
9
第四脑室的病变
常见脑血管病的CT诊断
10
听神经瘤致第四脑室受压
常见脑血管病的CT诊断
11
第二层：鞍上池平面
常见脑血管病的CT诊断
12
第三层：第三脑室平面
§ 第三脑室
位于间脑内， 是两侧丘脑 和下丘脑之 间的一个正 中矢状位裂 隙。
要讲明患者住院前2周症状会比现在更重， 因为出血后水肿形成。
§也就是为什么脑出血的病人为什么先挂一
部甘露醇或给速尿的原因。
常见脑血管病的CT诊断
28
诊断与鉴别诊断
§ 囊变期与脑梗塞后遗改变的鉴别：困难 § 高密度血肿与下列疾病的鉴别： § 动脉瘤出血; § 脑血管畸形出血; § 外伤性脑内血肿; § 出血性脑梗塞 § 低密度血肿与下列疾病的鉴别： § 脑梗塞; § 脑脓肿; § 低密度肿瘤
常见脑血管病的CT诊断
青大附院
常见脑血管病的CT诊断
脑血管疾病分类（主要）
§ 脑出血 § 脑梗塞 § 脑静脉或静脉窦闭塞 § 动脉瘤 § 脑血管畸形
急性脑血管病CT磁共振影像诊断护理课件
T1加权像
蛛网膜下腔出血在T1加权像上呈高信号。
T2加权像
T2加权像上呈高信号，可伴有脑实质内小灶 出血。
04
急性脑血管病的护理
一般护理
01
02
03
04
保持安静的环境
为患者提供安静、舒适的环境， 减少外界刺激，使其得到充分
的休息。
饮食护理
根据病情制定合理的饮食计划， 给予高蛋白、低脂肪、低盐、
低糖、易消化的食物。
密切监测患者的体温、脉搏、呼吸、血压等 指标，及时发现异常情况。
评估患者的肢体功能
观察患者的肢体活动情况，了解其肢体功能 状况，为康复治疗提供依据。
并发症的预防与护理
预防肺部感染 定期为患者翻身、拍背，鼓励患者咳 嗽排痰，保持呼吸道通畅。
预防下肢深静脉血栓形成
定期为患者按摩下肢，促进血液循环， 预防下肢深静脉血栓形成。
急性脑血管病CT与磁共振影像 诊断护理课件
目 录
• 急性脑血管病的概述 • CT与磁共振影像诊断技术 • 急性脑血管病的CT与磁共振影像表现 • 急性脑血管病的护理 • 急性脑血管病的预防与保健
contents
01
急性脑血管病的概述
定义与分类
定义
急性脑血管病是指由于脑部血管 发生急性阻塞或破裂，导致脑组 织损伤的一系列疾病。
局部脑沟消失
梗死区域脑沟消失，脑回变平。
脑梗死的CT与磁共振影像表现
占位效应
梗死灶周围脑组织受压，产生占位效应。
T1加权像
脑梗死在T1加权像上呈低信号。
脑梗死的CT与磁共振影像表现
T2加权像
T2加权像上呈高信号，可伴有脑组织水肿。
VS
液体衰减反转恢复序列
常见脑血管病的ct诊断ppt课件
局限性
CT对脑干和小脑区域、后颅窝的病变显示效果较差，且对早期缺血性病变的敏感 性较低。
05
病例分析
病例一：脑梗死病例的CT诊断
总结词
脑梗死是脑血管阻塞导致脑部血液供应不足引起的疾病，CT 诊断对于脑梗死的早期发现和预后评估具有重要意义。
详细描述
CT平扫可见脑实质低密度灶，边界较清晰，脑沟、脑池受压 变窄。增强扫描可见脑动脉血管强化，部分病例可出现脑动 脉血管狭窄或闭塞。
脑静脉血栓可引起颅内高压、脑 水肿等并发症，需及时治疗。
脑静脉血栓CT表现需与颅内肿 瘤、炎症等鉴别诊断。
04
CT诊断在脑血管病中的 应用
诊断流程与注意事项
诊断流程
首先进行CT平扫，观察脑实质和脑 室系统，然后进行增强扫描，观察血 管病变情况。
注意事项
在检查前应告知医生患者是否有过敏 史或安装心脏起搏器等金属植入物， 并确保患者头部静止不动以获得清晰 的图像。
病例二：脑出血病例的CT诊断
总结词
脑出血的定位、定量和定 性诊断具有重要价值。
详细描述
CT平扫可见脑实质内高密度灶，边界 多不清晰，可伴有脑室受压、中线结 构移位等征象。增强扫描无强化表现。
病例三：蛛网膜下腔出血病例的CT诊断
总结词
蛛网膜下腔出血是由于脑底部或脑表面的病变导致血液流入蛛网膜下腔，CT诊断有助于确定出血的原因和部位。
常见症状与表现
症状
脑血管病的症状因病变部位和程 度而异，常见症状包括头痛、恶 心、呕吐、肢体乏力、口角歪斜 、言语不清、视力模糊等。
表现
患者可能出现不同程度的意识障 碍、偏瘫、偏身感觉障碍、失语 、大小便失禁等症状，严重时可 导致昏迷甚至死亡。
脑血管病的危害
CT对脑干和小脑区域、后颅窝的病变显示效果较差，且对早期缺血性病变的敏感 性较低。
05
病例分析
病例一：脑梗死病例的CT诊断
总结词
脑梗死是脑血管阻塞导致脑部血液供应不足引起的疾病，CT 诊断对于脑梗死的早期发现和预后评估具有重要意义。
详细描述
CT平扫可见脑实质低密度灶，边界较清晰，脑沟、脑池受压 变窄。增强扫描可见脑动脉血管强化，部分病例可出现脑动 脉血管狭窄或闭塞。
脑静脉血栓可引起颅内高压、脑 水肿等并发症，需及时治疗。
脑静脉血栓CT表现需与颅内肿 瘤、炎症等鉴别诊断。
04
CT诊断在脑血管病中的 应用
诊断流程与注意事项
诊断流程
首先进行CT平扫，观察脑实质和脑 室系统，然后进行增强扫描，观察血 管病变情况。
注意事项
在检查前应告知医生患者是否有过敏 史或安装心脏起搏器等金属植入物， 并确保患者头部静止不动以获得清晰 的图像。
病例二：脑出血病例的CT诊断
总结词
脑出血的定位、定量和定 性诊断具有重要价值。
详细描述
CT平扫可见脑实质内高密度灶，边界 多不清晰，可伴有脑室受压、中线结 构移位等征象。增强扫描无强化表现。
病例三：蛛网膜下腔出血病例的CT诊断
总结词
蛛网膜下腔出血是由于脑底部或脑表面的病变导致血液流入蛛网膜下腔，CT诊断有助于确定出血的原因和部位。
常见症状与表现
症状
脑血管病的症状因病变部位和程 度而异，常见症状包括头痛、恶 心、呕吐、肢体乏力、口角歪斜 、言语不清、视力模糊等。
表现
患者可能出现不同程度的意识障 碍、偏瘫、偏身感觉障碍、失语 、大小便失禁等症状，严重时可 导致昏迷甚至死亡。
脑血管病的危害
CT脑血管病诊断现代医学影像学课件课件
临床上可分为(fēn wéi)缺血性堵塞、 出血性堵塞、瘀斑性脑堵塞和腔隙性脑 堵塞四种。
第十五页，共53页。
1.缺血性脑堵塞 1) 急性(jíxìng)脑堵塞
发病后12—24小时内，CT可无阳性发 现。发病2天后，CT有典型改变。 第1周：堵塞(gěngsè)区呈低密度、底边向 外的三角形或扇形影，边界欠清、密度不 均匀。 第2周：病灶密度变均匀，边界清楚。
第三十二页，共53页。
CT表现： 除了直接显示动脉瘤之外，还有重
要的间接征象，即动脉瘤出血，视其 部位(bùwèi)不同又分脑内出血、脑室 出血和蛛网膜下腔出血。可根据出血 部 位 (bùwèi) 推 断 出 血 动 脉 的 部 位 (bùwèi)。
第三十三页，共53页。
根据(gēnjù)动脉瘤内囊壁血栓情况分为三型。
CT脑血管病诊断(zhěnduàn)-现代医学影像学课 件-课件
第一页，共53页。
急性脑血管病又称为脑血管意外、脑 卒中或脑中风。分为出血性和缺血性脑 血管病两大类。 主要包括(bāokuò)：脑出血、脑堵塞、脑 动脉瘤、脑血管畸形、脑动静脉瘘和烟 雾病等。CT对脑出血和脑堵塞的诊断价 值很大，但对脑动脉瘤、血管畸形和烟 雾病等的诊断不如脑血管造影。
第四十六页，共53页。
第四十七页，共53页。
第四十八页，共53页。
第四十九页，共53页。
第五十页，共53页。
第五十一页，共53页。
谢谢(xiè xie)各位的聆 听
第五十二页，共53页。
第二十四页，共53页。
第二十五页，共53页。
3) 腔隙性脑堵塞
系大脑半球深部和脑干的缺血性小堵 塞，为大脑动脉深穿支闭塞所致，微堵塞所 致腔隙性脑堵塞常为脑积液密度，边缘光滑、 清楚，平均0.5—1.5cm大小。好发于豆状核、 桥脑、丘脑、尾状核、内囊及其它部位 (bùwèi)，常常为多发。
第十五页，共53页。
1.缺血性脑堵塞 1) 急性(jíxìng)脑堵塞
发病后12—24小时内，CT可无阳性发 现。发病2天后，CT有典型改变。 第1周：堵塞(gěngsè)区呈低密度、底边向 外的三角形或扇形影，边界欠清、密度不 均匀。 第2周：病灶密度变均匀，边界清楚。
第三十二页，共53页。
CT表现： 除了直接显示动脉瘤之外，还有重
要的间接征象，即动脉瘤出血，视其 部位(bùwèi)不同又分脑内出血、脑室 出血和蛛网膜下腔出血。可根据出血 部 位 (bùwèi) 推 断 出 血 动 脉 的 部 位 (bùwèi)。
第三十三页，共53页。
根据(gēnjù)动脉瘤内囊壁血栓情况分为三型。
CT脑血管病诊断(zhěnduàn)-现代医学影像学课 件-课件
第一页，共53页。
急性脑血管病又称为脑血管意外、脑 卒中或脑中风。分为出血性和缺血性脑 血管病两大类。 主要包括(bāokuò)：脑出血、脑堵塞、脑 动脉瘤、脑血管畸形、脑动静脉瘘和烟 雾病等。CT对脑出血和脑堵塞的诊断价 值很大，但对脑动脉瘤、血管畸形和烟 雾病等的诊断不如脑血管造影。
第四十六页，共53页。
第四十七页，共53页。
第四十八页，共53页。
第四十九页，共53页。
第五十页，共53页。
第五十一页，共53页。
谢谢(xiè xie)各位的聆 听
第五十二页，共53页。
第二十四页，共53页。
第二十五页，共53页。
3) 腔隙性脑堵塞
系大脑半球深部和脑干的缺血性小堵 塞，为大脑动脉深穿支闭塞所致，微堵塞所 致腔隙性脑堵塞常为脑积液密度，边缘光滑、 清楚，平均0.5—1.5cm大小。好发于豆状核、 桥脑、丘脑、尾状核、内囊及其它部位 (bùwèi)，常常为多发。
精品推荐医学影像诊断图文详解完整版-脑血管疾病MRI诊断
精品课件
脑梗死 MRI
❖MRI 弥 散 加 权 成 像 （ diffusion weighted imaging ， DWI ） 、 灌 注 加 权 成 像 （ perfusion weighted imaging，PWI）对早期脑缺血更为 敏感，最早可在起病30分钟显示病灶
精品课件
脑梗死 MRI
精品课件
精品课件
精品课件
胼胝体出血破入 脑室系统和蛛网 膜下腔——前交 通动脉瘤？
精品课件
精品课件
精品课件
六、皮质下动脉硬化性脑病
又称Binswanger脑病。大脑半球深部髓 质长穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑 室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多 50岁后发病，有高血压史，临床表现进行性 智力减退、痴呆、单瘫、失语、偏盲和局限 或全身性癫痫发作
精品课件
高血压性脑出血
MRI表现
❖慢性期（≥15天） • 软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1 低，T2高信号，黑环 • 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2 均为低信号，以T2明显
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右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
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丘）
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动静脉畸形 影像表现
❖平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、 双弧形或环形
❖血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供 血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形 血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变 于动脉期全部显影
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动静脉畸形 CT
❖ 平扫：边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、 线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质 或低密度软化灶）；周围无水肿和占位表现常有萎 缩改变；邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似 占位病变；破裂形成血肿多位置表浅，形状不规 则，也可破入脑室或蛛网膜下腔
脑梗死 MRI
❖MRI 弥 散 加 权 成 像 （ diffusion weighted imaging ， DWI ） 、 灌 注 加 权 成 像 （ perfusion weighted imaging，PWI）对早期脑缺血更为 敏感，最早可在起病30分钟显示病灶
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脑梗死 MRI
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胼胝体出血破入 脑室系统和蛛网 膜下腔——前交 通动脉瘤？
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六、皮质下动脉硬化性脑病
又称Binswanger脑病。大脑半球深部髓 质长穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑 室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多 50岁后发病，有高血压史，临床表现进行性 智力减退、痴呆、单瘫、失语、偏盲和局限 或全身性癫痫发作
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高血压性脑出血
MRI表现
❖慢性期（≥15天） • 软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1 低，T2高信号，黑环 • 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2 均为低信号，以T2明显
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右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
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动静脉畸形 影像表现
❖平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、 双弧形或环形
❖血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供 血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形 血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变 于动脉期全部显影
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动静脉畸形 CT
❖ 平扫：边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、 线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质 或低密度软化灶）；周围无水肿和占位表现常有萎 缩改变；邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似 占位病变；破裂形成血肿多位置表浅，形状不规 则，也可破入脑室或蛛网膜下腔
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三. 脑动脉瘤
脑动脉瘤系指脑动脉或其分支的局限 性、囊状或梭性膨大，动脉瘤的病因分为先 天性、外伤性、细菌性及动脉硬化、脑瘤所 致的动脉瘤。
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病理：先天性动脉瘤，一般认为与动脉肌层 先天性发育不良或缺如有关。好发于颅底动 脉环的分枝，特别是动脉的分叉部，超过 2.5cm直径的动脉瘤被称为巨大动脉瘤。常位 于颅底部，一般无脑水肿，外伤性动脉瘤的 瘤壁，由机化的血肿构成，而没有血管壁结 构。动脉瘤常伴有蛛网膜下腔出血。出血后 常造成动脉痉挛，由于有动脉痉挛，也可出
一 . 脑出血
可由脑动脉瘤、血管畸形、肿瘤和 炎症等引起，中老年人以高血压和脑动 脉硬化为常见。出血部位以内囊-基底节 和丘脑区常见，其次为小脑和脑干。
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病理：脑内小动脉壁薄弱，中层发育 差，特别是豆纹动脉走行过急加之硬 化，在高血压的作用下，易产生玻璃 样变性及纤维素性坏死，进而形成粟 粒样动脉瘤，破溃后出血。
第4周—2个月：梗塞的密度继续降低，直至 脑积液密度。
占位效应：第1—2周显著，从第3周逐渐消退， CT表现为脑室受压变形，轻度向对侧移位。
增强扫描：病变区增强在2—3周内发生率90
％，其特征性表现是脑回样强化。
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19Βιβλιοθήκη 医学202) 陈旧性脑梗塞
梗塞区脑水肿和占位效应消失，仅留1个 低密度囊腔，边缘清楚，锐利，其内为液 化或瘢痕组织，并同时有局限性脑萎缩。 在增强扫描时，无强化效应。
增强扫描：在梗塞区低密度中可显示有脑回 状部、斑片状增强。
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3) 腔隙性脑梗塞
系大脑半球深部和脑干的缺血性小 梗塞，为大脑动脉深穿支闭塞所致，微梗 塞所致腔隙性脑梗塞常为脑积液密度，边 缘光滑、清楚，平均0.5—1.5cm大小。好 发于豆状核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊 及其它部位，常常为多发。
含铁血黄素沉着。
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CT表现：
平扫时：畸形血管可为稍高或等密度 的不规则肿块，占位征象不明显，甚 至有脑萎缩，引流静脉或供血动脉增 粗（主要是前者），有时可见斑点样 钙化。
增强扫描：可见动脉特别是静脉明显 的扩张、迂曲样强化。
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脑动静脉畸形出血，可形成脑内血 肿，并可破入脑室内及蛛网膜下腔内。
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Ⅱ型：部分血栓动脉瘤，平扫时，其中央可
见高密度区，为内含血液的瘤腔，周围为等 密度附壁血栓，外层囊壁有明显强化，而形 成中心高密度和外周高密度环，中间隔以等 密度带称为 “靶征”。
Ⅲ型：为完全血栓动脉瘤，呈等密度，可有
血栓内钙化或瘤壁的弧线状钙化。
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1.缺血性脑梗塞
1) 急性脑梗塞
发病后12—24小时内，CT可无阳性发现。 发病2天后，CT有典型改变。
第1周：梗塞区呈低密度、底边向外的三角形或 扇形影，边界欠清、密度不均匀。
第2周：病灶密度变均匀，边界清楚。
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第2—3周：梗塞区脑水肿消退，血液循环逐 渐恢复及吞噬细胞浸润，其密度相对增高， 平扫时为等密度，称为模糊效应。
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CT表现：
血肿吸收期：两周开始，血肿逐渐吸 收 ，密度减低，边缘模糊，4周以后 变为等密度而消失或残留软化灶。脑 水肿及占位效应消失。
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CT表现：
囊肿形成期：指发病两月后，血肿一般 完全吸收，呈低密度囊腔，边缘清楚， CT值近似于脑积液。囊腔多呈条状或新 月状，较小的出血灶形成纤维疤痕，邻 近脑室、脑沟扩大。
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出血量的计算方法：
多以田氏方程计算:
出血量( ml ) ﹦π/6×长×宽×高
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二. 脑梗塞
是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死， 病因主要是脑动脉粥样硬化及小动脉硬化引 起的血栓形成，脑血管急性闭塞后，引起脑 梗塞。
临床上可分为缺血性梗塞、出血性梗塞、 瘀斑性脑梗塞和腔隙性脑梗塞四种。
现该动脉分支区的脑缺血、水肿或梗塞。
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CT表现：
除了直接显示动脉瘤之外，还有重要 的间接征象，即动脉瘤出血，视其部位不 同又分脑内出血、脑室出血和蛛网膜下腔 出血。可根据出血部位推断出血动脉的部 位。
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根据动脉瘤内囊壁血栓情况分为三型。
Ⅰ型：囊壁无血栓动脉瘤，呈稍高密度影，
多位于基底动脉环周围，边缘清晰。增强扫 描，呈均匀性增强。
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如脑内动脉瘤破裂，可表现为脑 内出血或形成血肿，也可破入脑室及 蛛网膜下腔内。
血管痉挛的CT表现常由对脑血肿 或脑梗塞的间接分析而得到。
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四. 脑动静脉畸形（AVM）
是一种先天性脑血管畸形，好发于幕 上（90％），其中顶叶常见（27％）。
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病理： 多发生在皮质下区，常呈楔形， 尖端可达侧脑室壁，在皮质表面可见 不规则粗大迂曲血管，供血动脉迂曲 扩张，并有多支粗大回流静脉与静脉 窦或/和脑深静脉相通。畸形血管的管 壁薄，内膜增厚，常有透明变形和钙 化，畸形血管周围由于反复出血，有
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2. 出血性脑梗塞
出血性梗塞在急性脑梗塞病人经治疗 后 1周或数周后发生，一般为血栓和栓子 崩解或治疗后发生碎裂，而向闭塞血管的 远端移位，从而使血液重新进入再通部分 的血管及分支中。由于该部血管易发生坏
死，张力很低，导致出血发生。
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CT表现：
在扇形或三角形低密度梗塞内，出现斑片 状及点状高密度出血灶，与高血压性出血灶 相比，出血密度减低，边界不清楚，而且占 为效应明显。
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高血压性脑血肿最常发生在基底 节的壳核，其次为丘脑、桥脑和小脑。
基底节出血常侵入内囊、丘脑， 并可破入侧脑室。
临床常分三型：内囊内侧型、内囊外侧 型、内囊混合型。
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CT表现：
急性期：出血后一周内，血肿为高密 度，CT值60—80Hu，可为肾形、圆形、 椭圆形或不规则形，伴有周边水肿和 占为效应，使临近的脑室受压移位， 并越过中线，内囊内侧型血肿，易破 入脑室。
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急性期：发病后5—7天以内，血肿为新鲜血液和 血凝块，集中了大量的含血红蛋白的红细胞，可 为高密度影，呈“月晕状”。
亚急性期：发病后1—2周，由于血肿内红细胞及 蛋白质逐渐分解和吸收，水分也通过渗透作用进 入血肿内，可为等密度影。
慢性期：一般发病后一个月，血肿周围的血管及 神经胶质增生更明显，形成具有一定厚度的完整 的血肿壁，血肿内的红细胞及其它部分已大部分 被吸收，故血肿可为轮廓清楚的低密度区。
脑血管病的CT诊断
CT. MRI室
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急性脑血管病又称为脑血管意外、脑 卒中或脑中风。分为出血性和缺血性脑 血管病两大类。
主要包括：脑出血、脑梗塞、脑动脉瘤、 脑血管畸形、脑动静脉瘘和烟雾病等。 CT对脑出血和脑梗塞的诊断价值很大， 但对脑动脉瘤、血管畸形和烟雾病等的 诊断不如脑血管造影。
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