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(二)转移(Metastasis):
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其它部位而继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程称为转移。
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肿瘤转移途径
淋巴道血道种植
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1、淋巴道转移
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2、血道转移
多数通过静脉入血,因为壁较薄且压力较低。 少数经淋巴管入血。 血肿瘤的血行播散道转移的运行途径与血栓栓塞过程相似。 体循环—右心—肺 门静脉—肝—肺 肺—心—全身器官 胸、腰骨盆静脉—脊椎静脉丛—脑。
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肿瘤细胞的糖代谢
过程的强弱 肿瘤的恶性程度成正比
糖酵解关键酶的活性糖合成代谢的酶活性糖代谢的同功酶趋于胚胎化
糖酵解抑制有氧氧化
细胞膜甘露糖糖基化
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糖加工途径
α-1.2甘露糖苷酶 α甘露糖苷酶I α甘露糖苷酶II9个甘露糖残基 8个甘露糖残基 5个甘露糖残基 3个甘露糖残基 高甘露型 杂合型、复杂型
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肿瘤形态与生长方式
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肿瘤颜色、质地图片
恶性黑色素瘤 脂肪瘤 鳞状细胞癌
多囊性肾细胞癌 血管瘤 骨软骨瘤
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肿瘤的生长方式
1、膨胀性生长: 大多数良性肿瘤所表现的生长方式。瘤细胞生长缓慢,不侵袭周围正常组织,与周围组织分界清楚2、外生性生长: 发生在体表。体腔表面或管道器官(如消化道、泌尿生殖道等)表面的肿瘤常向表面生长,形成突起的乳头状、息肉状或菜花状的肿物。3、浸润性生长: 大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞分裂增生,侵入周围组织间隙、淋巴管、血管内,浸润并破坏周围组织。此类肿瘤没有包膜,与邻近的正常组织紧密连接在一起而无明显界限。
恶性细胞生长

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神经系统 损害
皮肤损害
(二)远期毒性
1.对生育能力的影响
男性睾丸萎缩、精子减少;
女性卵巢功能受损、子宫内膜增生减低 胎儿畸形 2.致癌性 第二原发肿瘤中以恶性淋巴瘤和白血病多见 白血病发生在化疗后2年左右,实体癌多发 生在10左右 3.生长发育迟缓
临床应用及联合化疗
化学治疗
化学治疗是指利用化学药物杀死肿瘤细胞、 抑制肿瘤细胞生长繁殖的一种治疗方式。 本方法虽然有着不可避免的副作用,但是 在癌症的治疗及延长病人的生命方面有着 显著疗效。
化学治疗的目的
• 第一层:治愈癌症,即使肿瘤消失,不会 重新长出来。 • 第二层:控制疾病(抑制肿瘤生长和扩 散),为癌症病人提供最好的生活质量。 • 第三层:改善存活的同时预防或减轻疾病 相关症状。有时癌症到中晚期后,治愈和 控制已不可能,治疗的目的只能是使用化 疗药物减轻癌症引起的症状,提高病人的 生活质量。
肿瘤基础知识培训
(1)肿瘤简介
(2)肿瘤化疗
内容提要
1 2 3 4
肿瘤定义及致癌因素 肿瘤命名 一般分类 侵润及转移 临床表现

6
分期与分级
肿瘤定义
肿瘤是机体已经发育成熟或正在发育过程中
的正常组织细胞在致癌因素和促癌因素的长期刺 激作用下,发生基因突变导致过度增生或异常分
化而形成的机体新生物,它丧失了正常组织细胞
淋巴结。循淋巴道转移的肿瘤以癌为多见。尤其是胃,胰, 肺,乳腺,结肠等部位的肿瘤。 • 血道转移:肿瘤细胞浸入血管后,可随血流到达远处的 器官继续生长,形成转移瘤。由于肝和肺分别是人体门静 脉和腔静脉血回流的重要一站,来自胃肠道的肿瘤细胞可 循门静脉入肝,来自全身其他器官的肿瘤细胞最终回流入 右心,经肺动脉入肺。各种晚期肿瘤发生血道转移的的频 率是不等的,其中肝为40%-50%,肺为30%-40%。 • 种植转移:发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤,侵 及器官表面时,瘤细胞可以脱离,像播种一样种植在体腔 其他器官的表面,形成多个转移性肿瘤的一种转移方式。

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肿瘤相关基础知识
一、肿瘤基础知识
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定义
• 肿瘤(tumor)是机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长 的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,这种新生物往往形成局部肿块。
• 肿瘤包括良性肿瘤和恶性肿瘤。 • 癌(cancer)则泛指所有的恶性肿瘤。 • 特点:不因病因(致癌因素)消除而停止增生。
• 表现在形态上和功能上。与肿瘤恶性程度相关的
1. 病理形态:细胞排列紊乱、核分裂多、细胞大小不一、染色不均、不规则巨核等 2. 组织化学改变:核酸增多、酶的改变(活性增高或减少)、糖原减少
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肿瘤的异型性
• 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正 常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。
16/66
肿瘤的发病机制
• 肿瘤从本质上说是基因病,引起遗传物质DNA损害(突 变)的各种环境的与遗传的致癌因子可能以协同的或者 序贯的方式,激活癌基因或(和)灭活抑癌基因,使细 胞发生转化,形成肿瘤。
• 癌基因激活(如ras,myc等) • 抑癌基因灭活(如Rb基因、P53基因等) • 凋亡调节基因和DNA修复基因的改变
较小,主要为局部压迫或阻塞作用。 如发生在重要器官也可引起严重后果
恶性肿瘤
分化不好,异型性大,与原有组织的形态差 别大
多见,并可见病理核分裂像
较快
浸润性和外生性生长,前者无包膜,一般与 周围组织分界不清楚,通常不能推动,后者 每伴有浸润性生长
常发生出血、坏死、溃疡形成等
常有转移
手术等治疗后较多复发
较大,除压迫、阻塞外,还可以破坏原发处 和转移处的组织,引起坏死出血合并感染, 甚至造成恶病质
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内分泌肿瘤 ❖ 前列腺特异抗原:前列腺癌
阿1h,
联合应用影像学检查
X线 CT 320CT MRI 超声 PET-CT 骨扫描
阿1h,
内窥镜无所不及
胃镜 肠镜 纤维支气管镜 鼻咽镜 阴道镜 胸腔镜 腹腔镜
阿1h,
病理学检查才是金标准
阿1h,
主要内容
认识肿瘤 癌症的高危因素及早期信号 防癌体检 肿瘤的诊断 肿瘤的治疗及误区
一个肿瘤疫 (如BCG)可 性单克隆抗
苗(Coley) 清除部分肿瘤

1986年IFNα获批用于 HCL免疫治

1996年IFN- 1998年IL-2 α获批用于肿 获批用于 瘤辅助治疗 RCC和黑色
素瘤治疗
2004年贝伐单抗和 西妥昔单抗获批
….. 2006年帕尼单抗获

2011年聚乙二醇干 扰素(辅助)获批;
预后 整块切除后不易复发
易复发
全身 影响
病程
多无全身症状,局部主要为压 迫症状(内分泌肿瘤除外)
除位于重要器官外,一般不直 接危及生命
常有全身症状如消瘦、发热、食欲不振,晚 期常呈恶病质。除压迫症状外,常破坏组织 器官的功能,并因坏死溃疡引起出血和感染 如不及时治疗,常导致死亡
阿1h,
主要内容
认识肿瘤 癌症的高危因素及早期信号 防癌体检 肿瘤的诊断 肿瘤的治疗及误区
阿1h,
胃癌
阿1h,
阿1h,
良、恶性肿瘤的区别
良性
恶性
生长 特点 生长 方式
分化
转移
生长缓慢,少有出血、坏死、 溃烂
膨胀性生长,界限清楚,多有 包膜,多可活动,周围组织受 压推移
组织分化程度高,形态似正常 细胞,结构与原组织相似

《肿瘤学基础》幻灯片PPT

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并排除其他原因的AFP升高。
B.癌胚抗原(CEA)
1965年发现的一种糖蛋白. 是癌组织和胎儿细胞共有的抗原.
常用的测定方法为放射免疫法(RIA)
正常值:不吸烟者为2.5~5ug/L
吸烟者为3~10ug/L 临床应用:
1).良性疾病时可轻度升高。 2).恶性肿瘤时升高且与分期有关 3). 根治性切除术后可降到正常水平 4). 肿瘤复发时可再度升高,可用于疗
浸润
• 生长速度
良性——生长慢 恶性
青春期乳腺纤维腺瘤 出血感染
恶变时
生长快
〔五〕、肿瘤的扩散 直接蔓延 淋巴道转移:多数为区域淋巴结转
移,但也可出现跳跃式淋巴结转 移。
淋巴结
皮肤真皮淋巴管的转移可出现水肿,如乳癌可呈 “橘皮样〞改变。
毛细淋巴管内的癌栓致相邻毛细血管扩张充血, 可呈炎症表现如炎性乳癌。
致癌病毒
DNA肿瘤病毒 RNA肿瘤病毒
此外,寄生虫与肿瘤有关。
2、内在因素
遗传因素
与人类癌症的关系虽无直接证据,但癌症有遗传倾向 性,即遗传易感性,如结肠息肉病综合征,内分泌腺瘤病, 乳癌,胃癌等。
遗传性肿瘤
(1) 视网膜母细胞瘤、常染色体显性遗传,40%为 遗传性,50%可遗传给下一代。
(2) 多发性内分泌肿瘤病综合征(MEN-) MEN-1——甲状腺、胰腺、垂体、50% 为家族性。 MEN-2——甲状腺髓样癌,嗜铬细胞瘤。 甲状旁腺疾病,粘膜神经节肿瘤。
效判定及估计预后。
3、基因诊断
(1).基因点突变的检测 (2).基因扩增的检测 (3).表达异常的检测 (4).重排,缺失,多太性的检测 (5).原位杂交
(六).影像学检查
1.X线检查----应用于临床最早,最广的之一

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肿瘤对人体的影响
引起各种不适,如疼痛、出 血,甚至威胁生命。
预防和早期筛查
良好的生活方式和定期体检 可以预防肿瘤和发现早期肿 瘤。
肿瘤细胞特征和增殖机制
肿瘤细胞的增殖受到生长因子、交联蛋白、酶及基因等内外环境调控。研究肿瘤细胞增殖机制,可为肿瘤的治 疗提供新思路。
细胞增殖和分裂
正常细胞增殖和分裂是受到多种 调控因素的影响。肿瘤细胞有可 能突破这些调控,失控地增殖和 分裂。
基因突变
肿瘤微环境
基因突变是肿瘤细胞不断进化和 分化的根源。识别肿瘤基因和信 号通路,是精准医疗的重要方向。
肿瘤细胞生长和扩散的过程中会 改变周围组织的状态,形成具有 一定特征的微环境,为肿瘤的治 疗带来挑战。
肿瘤的诊断方法和检查技术
肿瘤的早期发现和诊断是治疗成功的关键。结合不同的诊断方法和技术,可以精准地诊断肿瘤。
药物分类 白血病治疗药物 激素类药物
抗生素类药物
药物作用
抑制细胞的增殖和分裂,杀死白血病细胞。
通过抑制肿瘤细胞的生长和分裂,达到抑制肿瘤 的目的。
通过抑制肿瘤细胞的DNA合成和代谢,达到杀死 肿瘤的效果。
放射治疗技术和剂量控制原则
放射治疗是利用放射线杀死肿瘤细胞的一种治疗手段。正确掌握放疗的技术和剂量控制原则,可最大限度地提 高放疗的治疗效果。
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探究肿瘤学,从基础概念开始。本课件包括肿瘤发生机制、诊断、治疗、预 防及研究进展等内容。
肿瘤的基本概念和定义
肿瘤是指由于遗传突变或感染、损伤等因素引起细胞失控增殖形成的肿块,可为良性或恶性。掌握肿瘤基本概 念,是了解肿瘤学的必备知识。
常见的肿瘤类型
包括,但不限于,乳腺癌、 肝癌、结直肠癌、肺癌、淋 巴瘤等。

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检查
– – – – – 体检 内窥镜 放射学(X线、CT、MRI、超声) 实验室检查 活检
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病况评估1----TNM分期
N-区域淋巴结 T-原发肿瘤 Nx:局部淋巴结不能通过临床评价 – TX:无法对原发肿瘤作出 评价 N0:未发现局部淋巴结转移 – T0:未发现原发肿瘤 N1-3:局部淋巴结转移程度逐渐加重 – T1-4:肿瘤大小或局部范 M-远处转移 围逐步扩大 Mx:不能判断有无远处转移 – Tis:原位癌 M0:无可知的远处转移 原位癌为0期 M1-4:有远处转移
癌症治疗的目标

治愈
– 杀灭所有的肿瘤细胞 – 恢复正常健康 – 尽快并尽量少的损伤下达成功能治愈

缓解
– 减少肿瘤的增长 – 减轻疼痛及其他症状 – 延长生命 – 提高病人生活质量
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治疗方案
16
肿瘤的手术治疗



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原发肿块切除/毗邻组织和淋巴结切除 切除转移灶 肿瘤减积术(减小肿块/药物抑制) 减轻症状(姑息性、缓解) 肿瘤急症的治疗,如出血或器官损伤 功能重建或外表重塑(整形) 预防性切除,如:乳腺囊肿/结肠息肉
2
肿瘤

肿瘤是机体细胞在不同致瘤因素长期作用下,发生过 度增殖和异常分化而形成的新生物。 形态:形状、大小、颜色、硬度 肿瘤的异形性:组织、细胞 肿瘤的代谢:核酸、蛋白质、酶、糖


肿瘤的生长与扩散
– 细胞恶性转化→ 克隆性增生→ 局部浸润→ 远处 转移
3
良恶性肿瘤的比较
良性肿瘤 细胞 恶性肿瘤 在形态和功能上与 细胞变异,形态和功能与 正常细胞类似 正常细胞差别很大 不可预知,无限制 难以描绘,通常有浸润 可有局部转移或远处转移 预后差

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治疗白血病,皮肤癌等
❖ 代表药物:维生素甲类化合物,为维生素A衍生物
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化疗常见毒副反应及毒性分级
血红蛋白(G/L) 白细胞(109/L) 粒细胞(109/L) 血小板(109/L)
出血
0级
1级
110 4.0 2.0 100 无
95 - 109 3.0 - 3.9 1.5 - 1.9 75 - 99
需治疗

红斑
干性脱屑起 湿性皮疹
疤搔痒
溃疡
过敏反应
无 轻微脱发
中度脱发 斑脱
完全脱发 可再生
完全脱 不可再生
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联合化疗的原则
❖ 选用的药物应是单一用药有效的药物 ❖ 选用作用机制及作用于细胞周期时相不同的
药物联合,以更好地发挥协同作用 ❖ 尽量选择毒性类型不同的药物联合以免毒性
相加 ❖ 广谱,各药间无交叉耐药且有增效作用
淤斑
2级
3级
4级
80 94
2.0 2.9
1.0 1.4
50 74
轻度失 血
65 - 79 1.0 - 1.9 0.5 - 0.9 25 - 49 明显失血
<65 <1.0 <0.5 <25 严重失血(衰竭)
精心整理
化疗常见毒副反应及毒性分级
过敏 皮肤 脱发

水肿
支气管痉率 支气管痉挛 过敏反应
不需治疗
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WHO使用的疗效评定标准
可测量的病变:
完全缓解(Complete remissiontial remission,PR):
肿瘤病灶的最大直径及其最大垂直横径的乘积缩小 50%以上,其它病灶无增大,无新病灶出现,维持 4周以上。
精心整理

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放疗 化疗
优:局部减少肿瘤负荷;见效快; 缺:不敏感细胞,复发根源;
造成免疫损伤; 优:全身减轻肿瘤负荷;见效快; 缺:不敏感细胞,复发根源;
毒副作用大,造成免疫损伤;
药物
阿霉素 博来霉素 卡氮芥 环磷酰胺 氮烯咪胺 鬼臼乙叉甙
立即毒性
近期毒性
恶心 呕吐
其他
骨髓抑制
其他
+ + 局部刺激
+++ 脱发、粘膜炎、口炎、心脏毒性*
良性肿瘤与恶性肿瘤比较生物 Nhomakorabea性生长方式
良性肿瘤
膨胀性或外生性
恶性肿瘤
侵袭性
生长速度
缓慢
迅速
边界、包膜
清楚/有包膜
不清楚/无包膜
侵袭性
无,少数局部浸润 侵袭、蔓延
转移
不转移
转移
复发
完整切除不复发
易复发
肿瘤发生发展的5个阶段
癌前阶段:细胞已发生一定改变,但仍然不是癌,可以双 向发展;
原位癌(一般称为0期):细胞刚刚发生恶变; 浸润癌(一般用T代表):细胞已由发生的部位向深处浸润; 局部或区域性淋巴结转移(一般用N代表):细胞由发生的组
+ - 发热、过敏反应
- 皮肤色素沉着、皮硬、脱发、肺纤维化**
++ +
+++ 肝损伤、肺纤维化***
++ +
++ 药物性膀胱炎、脱发
++
++
+ + 体位性低血压、局部刺激 ++ 脱发
氟尿嘧啶
+ - 腹泻
环已亚硝脲
++
米尔法兰
+-
氨甲蝶呤
+-
丝裂霉素
++ + 局部刺激
顺铂
++ ++
甲基环已亚硝脲 + +
半衰期

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附录: 1、含胡萝卜素(维生素A原)的蔬菜水果: 含量特别高(>1mg%)的有:甘薯、胡萝卜、葱、小白菜、白菜、芹菜 叶、韭菜、黄花菜、南瓜、辣椒干、红柿子椒、紫菜、杏、塌古菜、苋菜、 菠菜、芫荽、荠菜。 含量高(0.5~1.0mg%)的有:青蒜、香椿、倭瓜、辣椒海带、山楂。 含量中等(0.2~0.5mg%)的有:干黄豆、干青豆、干绿豆、毛豆、青萝 卜、蒜苗、丝瓜、番茄、青柿子椒、萝卜干、香蕉、南瓜子、栗子。 含量较少(<0.2mg%)的有:干豌豆、黄豆芽、白扁豆、马铃薯、山药、 芋头、白萝卜、红萝卜、冬笋、藕、大白菜、甘蓝、莴苣、芹菜茎、韭黄、 洋葱、菜花、冬瓜、黄瓜、西瓜、茄子、黑木耳、柑橘。 2、含维生素C蔬菜水果: 含量特别高(>40mg%)的有:荠菜头、苤蓝、油菜、塌古菜、芥菜、蕻菜、 芫荽、青蒜、荠菜、黄花菜、香椿、菜花、辣椒柑橘枣、山楂。 含量高(20~40mg%)的有:毛豆、甘薯白萝卜、红萝卜、藕、小白菜、 大白菜、甘蓝、苋菜、芹菜叶、韭菜、辣椒干、草莓、菠菜、橄榄、栗子。 含量中等(5~20mg%)的有:绿豆芽、四季豆、白扁豆、豌豆、马铃薯、 胡萝卜、芹菜茎、韭黄葱、洋葱、冬瓜、黄瓜、丝瓜、甜瓜、桃、杏、番 茄、枣干、香蕉。 含量较少(<5mg%)的有:黄豆芽、山药、芋头、冬笋、莴苣、南瓜、# 西瓜、茄子、鲜蘑菇、紫菜、葡萄、苹果、李、梨、海棠。
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1
肿瘤的定义
肿瘤是机体已经发育成熟或正在发育过程中
的正常组织细胞在致癌因素和促癌因素的长 期刺激作用下,发生基因突变导致过度增生 或异常分化而形成的机体新生物,它丧失了 正常组织细胞所具有的生长方式,从而表现 出其生长自主性、局部浸润性和远处转移性。 从分子水平看,肿瘤表现为核酸与蛋白质代 谢的异常。从细胞水平看,肿瘤是一种生长 失控、分化异常的细胞增殖病。
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a
18
联合化疗依据: 对大多数肿瘤由于药物的不同机制可以起到协同作用,例如A药和B药联合用药作用,
可能大于A药和B药单独应用疗效之和。 多药副作用的不同可以避免不良反应的叠加 多药联合应用可以减少耐药的发生机率。
a
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细胞毒药物同时攻击 肿瘤细胞和健康细胞
快速分裂的正常细胞 对化疗较敏感
M: 转移 Mx 无法评判有否转移 Mo 无可知的远处转移 M1-4 有远处转移
a
5
a
6
治愈
(一般用长期存活(>10年且无肿瘤复发)作为临床治愈指标)
杀灭所下达成功能治愈
缓解
(如果不能够治愈,则仍可以通过治疗缓解症状)
减少肿瘤的增长
减轻疼痛及其他症状
延长生命
提高病人生活质量
a
7
病人 治疗
治愈性治疗 有治愈潜力的年轻病人
大剂量冲击疗法,有损伤性
姑息性治疗 患有其它需要优先治疗的 疾病、预后差的老年病人 用药剂量小于治愈疗法
治疗副作用
治疗目标 结果
严重的副作用,病人有短期 副作用轻微 的风险
杀灭所有转移癌细胞
缓解症状
病人无疾病及其症状表现。 提高病人生存质量,但生
由于宿主自身的防御机制、免疫清除功能,大部分从原发灶脱离的肿瘤细胞不能形
成转移癌。
肿瘤细胞特点:通过对其抑制最小的途径转移。
a
4
T: 原发肿瘤
Tx 肿块不能通过临床评 判
T0 有恶变迹象,但无初 期瘤变损伤
T1-4 肿瘤大小和侵润范 围
逐步扩大
Tis原位癌
N: 淋巴结转移 Nx 局部淋巴结不能通过临床评判 No 局部淋巴结无异常显示 N1-4 局部淋巴结转移程度逐渐加重
a
16
常用的化疗药物(三)
四、抗微管系统药物 1、紫杉醇 2、多西紫杉酯(泰索帝) 3、长春新碱、长春地辛、长春花碱 4、诺维苯
五、其他药物
a
17
一种化疗药物最初进入临床时多单药使用 要有不可接受的毒性、耐药或疾病进展时停止用药 单药治疗常难以达到治愈效果 目前单药化疗仅用于晚期患者的姑息治疗
环磷酰胺 塞替哌 白消安 卡氮介 氮烯咪胺 顺铂
5FU、希罗达 阿糖胞苷 氨甲喋呤
a
15
常用的化疗药物(二)
三、拓扑异构酶抑制剂
➢拓扑异构酶抑制剂I:
1、喜树碱
2、喜树碱类半合成的衍生物
开普托或伊立替康
➢拓扑异构酶抑制剂II:
1、蒽环类抗生素:表柔比星,柔红霉素
2、鬼臼毒衍生物
3、蒽二酮
4、蒽吡唑类
a
22
疾病进展(PD) 至少有一处病灶体积增加超过25%以上, 或者出现新的病灶
总缓解率:CR和PR之和
临床获益率: CR和PR及SD之和
a
11
总生存率(OS)—最重要的预后参数
患者在诊断后1、3、5、10年存活率
中位生存时间
- 患者半数存活的时间
其他生存相关的指标
– 无瘤生存率 (DFS)
a
1
恶性肿瘤是细胞周期性疾病 细胞周期改变 细胞分裂、增殖加快 细胞凋亡减缓
a
2
X线下可见 -- 肿瘤细胞数108以上 钼靶片可见--肿瘤细胞数109以上,直径1cm 可触及肿瘤--肿瘤细胞数109以上,直径1cm 导致死亡 --肿瘤细胞数1012以上
a
3
转移途径
血道转移/淋巴道转移/体腔转移
内脏上皮细胞 毛发根部的滤泡细胞 骨髓
恶心、呕吐 胃肠道毒性反应 脱发 骨髓抑制(粒细胞减少) 化疗药物特殊反应
a
20
细胞毒药物的特殊副作用
•顺铂 •环磷酰胺 •阿霉素 •5-FU
贫血 腹泻 白细胞减少 血小板减少
肾毒性 心脏毒性 神经毒性
a
氨甲喋呤 紫杉醇 链脲霉素
21
WHO评价标准 1=轻度 2=中度 3=重度 4=威胁生命
期望治愈或长期存活
存期可能较短。
a
8
局部治疗 外科手术 放射线治疗(放疗) 其他
全身治疗 化学治疗(化疗) 内分泌治疗(激素治疗) 生物治疗---Herceptin®
a
9
治疗成功判断指标
患者存活时间
疾病进展时间
患者自觉症状
治疗有效指标
生存时间
治疗结果:治愈或缓解
客观反应指标:肿瘤大小、实验室指标的改变
主观反应指标:生活质量QoL
a
10
完全缓解(CR)患者经相隔4周以上的两次检查病灶均消退
部分缓解(PR) 患者所有可检测肿瘤,最大的两条垂直径 应减少50%以上,并至少持续28天以上。不应有新的病灶出现 ,不应有任何病灶的增大
疾病稳定(SD) 肿瘤体积无变化,或增大不超过25%,或 缩小不大于50%,不应有新的病灶出现
– 无病生存率 (EFS)
– 疾病进展时间
(TTP)
a
12
a
13
一、烷化剂 二、抗代谢物 三、拓扑异构酶抑制剂 四、抗微管系统药物 五、其他药物
a
14
一、烷化剂
1、氮芥类 2、氮丙啶类 3、烷基磺酸盐类 4、亚硝基脲类 5、三嗪类 6. 金属盐类
二、抗代谢物
1、嘧啶类似物 2、嘌呤类似物 3、抗叶酸药
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