附属无锡人民医院呼吸科-COPD【典型病例分析】

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临床药师在呼吸科参与用药的典型病例分析

临床药师在呼吸科参与用药的典型病例分析

临床药师在呼吸科参与用药的典型病例分析
临床药师在呼吸科中具有重要的作用和地位,为呼吸科患者提供个性化、科学的用药建议以及监测用药安全性和有效性。

下面以慢性阻塞性肺疾病(COPD)为例,分析临床药师在呼吸科参与用药过程中的典型病例。

COPD是一种慢性、进行性的肺部疾病,主要特征为限制性通气功能和慢性支气管炎和肺气肿的表现,对患者的日常生活造成了较大的影响。

积极的药物治疗是COPD 的关键,临床药师可以通过药物治疗促进患者康复和预防疾病的进展。

1. 患者情况:65岁女性患者,COPD患者。

2. 临床药师的作用:
(1)收集患者病史和药史信息,了解患者的疾病状况、诊断结果和治疗经过;(2)设计COPD患者的个性化药物治疗方案,在药物剂量、联合用药和治疗时机等方面进行科学指导并提供临床药学服务;
(3)定期监测患者用药安全性和有效性,有针对性地调整治疗方案,并针对患者可能出现的不良反应提供相应的维护性支持;
(4)教育患者和家属关于COPD的疾病知识和用药相关的注意事项,提高患者对治疗的配合度和治愈率。

3. 具体药物治疗方案:
(1)支持性治疗:按照医生建议使用氧疗来纠正低氧血症;
(2)支气管扩张剂:吸入β-2激动剂,通过扩张气道来缓解咳嗽、气促等呼吸不适症状;
(3)类固醇:口服或吸入糖皮质激素类药物,有利于降低气道炎症程度和稳定。

copd及病例分析

copd及病例分析

copd及病例分析一、病情介绍患者,男,85 岁,因“慢性咳嗽15 年,加重 2 天”就诊。

现病史:患者15 年来一直反复咳嗽咳痰,晨起咳痰较多,以白黏痰为主,近2 年偶有劳累后胸闷憋气,感冒后加重,无发热、胸痛,2 天前无明显诱因出现气短、咳嗽、咳痰,以白黏痰为主,伴胸闷憋气,夜间喘憋不能平卧,伴有发热,体温38.2 ℃。

既往史:高血压病 1 级4 年查体:体温38.2 ℃,呼吸频率28 次/ 分,口唇轻度紫绀。

双肺呼吸音轻度减弱,双肺可闻及干鸣音,无明显湿啰音。

1、对于这位患者,你下一步还想详细询问他哪一部分病史?A 饮食习惯B 工作居住环境C 吸烟史D 家族遗传史E 用药史答案为:BCDE解析:慢阻肺常见的病因有吸烟,包括香烟、斗烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾,其中吸烟是世界范围内引起COPD最常见的危险因素。

采用生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染,是发展中国家贫穷地区女性COPD的重要危险因素长时间且大量的职业性粉尘和化学烟雾的暴露,包括蒸汽烟雾、刺激性毒气和烟熏等④室外空气污染加重肺部可吸入颗粒的累积,但其对COPD的发生影响较小⑤遗传性抗胰蛋白酶α-1 缺乏是最重要的基因易感危险因素。

另外,任何可能影响胚胎和幼儿肺部发育的原因,如低体重儿,呼吸道感染等,也是潜在可导致COPD的危险因素,本例患者患有高血压病,应详细询问其服药史,血管紧张素转换酶抑制剂类降压药有咽痒干咳的不良反应,发生率在10%左右,临床诊断咳嗽原因时要注意此类。

2、为进一步确诊,你认为该患者需要做哪几种检查?A 肺功能检查B 胸部X 线检查C 胸部CT 检查D 血氧饱和度监测和血气分析E 其他实验室检查答案为:ABDE解析:肺功能检查是确诊COPD的必备条件,应用支气管舒张剂后,FEV1/FVC<0.70 表明患者存在持续性气流阻塞,即COP。

D 所有的医务工作者在对COPD患者进行诊治的时候,必须参考肺功能结果。

临床病例分析:病例分析——COPD急性加重期

临床病例分析:病例分析——COPD急性加重期
※如有呼吸衰竭或肺源性心脏病、心力衰竭采取相应治疗
病例基本信息
➢ 基本信息 患者关某,男性,83岁,在院28天
➢ 主诉
反复咳嗽、咳痰20余年,活动后气短11年,间断双下肢浮肿6
年,气短加重10天。
➢ 现病史
患者20年前出现咳嗽、咳痰,痰为白色,秋冬季节明显,每年 发病时间大于3个月,病情迁延,逐渐加重。2002年出现活动 后气短,休息可缓解,症状逐渐加重。2003年我院诊断COPD, 长期氧疗。2006年开始间断出现双下肢浮肿,间断口服呋塞米、 螺内酯利尿治疗。2011年6月我院诊断肺心病、COPD给予对症 治疗,出院后长期应用沙美特罗替卡松粉500ug吸入2/日、噻 托溴铵粉吸入剂18ug吸入1/日。长期轮替口服阿奇霉素、罗 红霉素、头孢类抗生素。2012年4月6日出现咳嗽、咳痰较前 明显,咳痰费力,活动后气短明显,平步行走3米即感气短。
▪ 通常在疾病过程中,患者短期内咳嗽,咳痰,气短和 (或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏脓性,可伴发热 等炎症明显加重的表现
AECOPD
➢ 定义:AECOPD是指一种急性起病的过程,其特征是患者呼
吸系统症状恶化,超出日常的变异,并且导致需要 改变药物治疗。
➢ 原因:可由多种因素所致。最常见为病毒性上呼吸道感染
——《慢性阻塞性肺疾病诊疗规范(2011版)》
支气管扩张剂的使用
多索茶碱粉针
D1~D21 ☆
D22~D28 ☆
茶碱类药物
名称 剂量 血药浓度 禁忌
血药浓度 升高
血药浓度 降低
氨茶碱
多索茶碱
0.3-0.6/日
0.4-0.8/日
6-15ug/ml
消化性溃疡、惊厥
急性心梗
老年人、心功能不全、肝损害

慢性阻塞性肺疾病患者的临床典型病例分析及治疗路径

慢性阻塞性肺疾病患者的临床典型病例分析及治疗路径

慢性阻塞性肺疾病患者的临床典型病例分析及治疗路径慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种以气流受限、进行性发展和不可逆转为特征的疾病,严重影响患者的生活质量。

本文将通过分析临床典型病例,展示慢性阻塞性肺疾病的表现特点及治疗路径。

一、病例分析患者X,男性,60岁,长期吸烟史,主诉咳嗽、胸闷、气短等症状已超过半年。

听诊发现双侧干湿性罗音,气管扩张现象,肺功能检查显示FEV1/FVC比值低于正常值。

根据这些典型病例表现,患者被诊断患有慢性阻塞性肺疾病。

二、临床表现特点1. 呼吸系统症状:咳嗽、痰多、气急等是慢性阻塞性肺疾病的典型症状。

2. 呼吸困难加重:病情进行性发展,呼吸困难逐渐加重,长期活动或行走时出现。

3. 特征性体征:听诊胸部可发现干湿性罗音、叩诊肺部呈过度充气状态。

4. 肺功能检查:肺功能检查是确诊慢性阻塞性肺疾病的重要方法,主要检查FEV1/FVC比值、FEV1%等指标。

三、治疗路径慢性阻塞性肺疾病的治疗路径包括非药物治疗和药物治疗。

1. 非药物治疗(1)戒烟:患者需立即戒烟,并避免被动吸烟的环境,以减少进一步损害肺部功能。

(2)改善环境:保持良好的室内空气质量,避免空气污染等因素对患者健康的影响。

(3)营养改善:提供适当的营养饮食,保证充足的水分摄入,有助于患者体能的提高。

(4)运动康复:根据患者的具体情况,推荐适度的运动康复,如呼吸肌锻炼、肢体运动等。

2. 药物治疗(1)支气管扩张剂:通过舒张支气管平滑肌,改善患者呼吸困难和减少急性发作。

(2)糖皮质激素:在急性加重期间,短期口服糖皮质激素可减轻症状和缩短恢复时间。

(3)抗生素:对于感染引起的急性加重,合理使用抗生素进行治疗。

(4)氧疗:对于严重低氧血症的患者,可通过氧疗提高血氧水平,改善生活质量。

(5)疫苗接种:为预防肺部感染,推荐患者接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗。

四、讨论根据上述病例分析及治疗路径,慢性阻塞性肺疾病的诊断主要基于临床症状、体征和肺功能检查。

例慢性阻塞性肺病伴感染病例分析

例慢性阻塞性肺病伴感染病例分析

体格检查
体温
38.5℃,发热
血压
130/80mmHg,正常范围内
呼吸
28次/分,呼吸急促
听诊
双肺呼吸音粗,可闻及湿性啰音
辅助检查
• 血常规:白细胞计数14.5×10^9/L(正常4-10×10^9/L),中性粒细胞百分比85%(正常50%-70%),提示 感染
• 胸部X线片:双肺纹理增多、紊乱,右下肺可见片状高密度影,考虑肺部感染 • 肺功能检查:FEV1/FVC<0.7,提示存在持续性气流受限,符合COPD诊断 • 综合以上信息,患者为老年男性,有长期吸烟史和COPD病史,此次出现咳嗽、咳痰、气促加重伴发热,体格
治疗策略与方案
药物治疗
根据感染病原体的种类和严重程度,选择合适的抗生素进 行抗感染治疗。同时,使用支气管舒张剂、抗炎药物等缓 解呼吸道症状。
呼吸康复锻炼
指导患者进行呼吸康复锻炼,如深呼吸、腹式呼吸等,以 增强呼吸肌肉力量,提高呼吸效率。
氧疗
根据患者缺氧程度,给予适当的氧疗,以改善呼吸功能。
并发症预防
治疗挑战
病原体耐药性的增加给抗生素治疗带来困难,同时患者可能伴有多种并 发症,治疗难度较大。
03
应对策略
加强病原学监测,及时掌握病原体变异与耐药情况;制定个体化治疗方
案,综合考虑患者年龄、病情、并发症等因素;加强患者教育与管理,
提高患者对疾病的认知与自我管理能力。
05
经验教训与总结
早期诊断与治疗的重要性
影像学表现:复查影像学检查, 观察肺部炎症阴影是否消退,支 气管扩张程度是否减轻等。
综合以上各方面的评估结果,可 以对慢性阻塞性肺病伴感染的治 疗效果进行全面评价,为患者后 续治疗方案的调整提供依据。

病例分析:COPD急性加重患者的病例分析

病例分析:COPD急性加重患者的病例分析
3.继续应用 单硝酸异山梨脂 60mg口服1/日,注意保 持出入液量平衡,监测尿量变化,服药期间注意 监测肝肾功能及血浆离子,保持离子稳定。
4.进行呼吸功能锻炼(缩唇呼吸、腹式呼吸),按 季节接种流感疫苗,预防感冒,加强营养支持。
治疗小结
抗感染药物的选择和调整 激素的合理使用
胆碱能受体拮抗剂
磷酸二酯酶抑制剂 (PDEI)
短效(SABA) :沙 丁胺醇、特布他

长效( LABA ): 沙美特罗、福莫
特罗
短效(SAMA) :异 丙托溴铵
长效(LAMA) :噻 托溴铵
沙美特罗氟替卡松 布地奈德福莫特罗 倍氯米松福莫特罗
莫米松福莫特罗
茶碱
病例基本信息
患者:男,83岁
主诉
反复咳嗽、咳痰20余年,活动后气短11年,间断双下肢浮肿6年,气 短加重10天。
痰涂片结果
白念
长期应用激素、近期应用广谱抗生素、机械通气、高龄( 真菌感染危险因素)
《2009 IDSA指南》:对非PMN减少患者,推荐氟康唑为确诊/可 疑IC(念珠菌)经验性治疗或初始治疗的首选。 患者符合经验性治疗标准: ?病情危重 ?具有发生侵袭性念珠菌病的高危因素 ?不存在可导致发热的其他原因
静脉用药:严重急性哮喘发作时,应经静脉及时给予琥珀酸氢化 可的松(每天400~1000 mg)或甲基泼尼松龙(每天80~160 mg)。无糖皮质激素依赖倾向者,可在短期(3~5 d)内停药; 有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为 口服给 药,并逐步减少激素用量。
治疗日志
患 者 D3
轻度咳嗽、咳痰费力。与D1患者“重度混合型通气功能障碍”相比,症状有所好转。
?部分哮喘患者随着病程延长, 可出现较明显的气道重塑,导致 气流受限的可逆性明显减少,临 床上很难与COPD鉴别。但是大多 数哮喘患者的气流受限可以恢复, 是不同于COPD的一个关键特征。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)典型病例分析1例

慢性阻塞性肺疾病(COPD)典型病例分析1例

慢性阻塞性肺疾病(COPD)典型病例分析1例大家好。

我们的思路是,以患者的疾病发生发展变化为线索,提出了以下问题。

以这些问题为纲领,去探讨患者疾病发生发展的机制。

1.1988年,患者第一次就诊时的各项检查说明了哪些问题?患者在第一次就诊时,体温、心率、心音、心律、呼吸频率都正常。

正常血压是随着年龄增长而升高的,40岁男性,收缩压大于140,舒张压大于90,即为高血压。

因此该患者有临界性高血压。

除遗传因素外,膳食、社会心理应激、肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等,都是高血压的危险因素。

对于该患者,长期抽烟饮酒、忙于应酬、心理压力大、缺乏锻炼,都是其患高血压的因素。

另外血压会随着年龄增长而逐渐上升,此时患者只有40岁,可以预见,若不干预,患者一定出现高血压。

患者血常规中胆固醇和甘油三酯超过正常范围,与长期应酬、过多饮酒有关。

患者长期咳嗽、咳痰,可闻及哮鸣音。

这种症状每年持续3个月,连续发生2年以上,即可诊断为慢性支气管炎。

影像学显示,肺纹理增强,这也是慢支的特征。

造成患者慢支的病因是长期吸烟。

吸烟伤害纤毛柱状上皮,造成纤毛变短、杯状细胞增生,粘膜下层粘液腺增生。

粘液增多可妨碍纤毛运动,不利于排出粘液,又易于造成细菌感染。

10年前的一次急性发作中,感冒是诱因。

感冒引起支气管的炎症反应,炎性渗出和粘液腺分泌增多刺激气管,造成咳嗽、咳痰,感染时大量中性粒细胞渗出出现黄痰。

以后冬春天寒冷空气刺激是病情加重的诱因。

原因是寒冷空气刺激粘液分泌增加,纤毛运动减弱。

长期慢支又成为肺气肿的病因。

支气管粘膜因炎症而肿胀增厚,管腔内渗出物和黏液潴留,阻塞支气管腔,使末梢肺组织过度充气而造成肺气肿。

胸廓前后径增加,叩诊呈清音,影像学:肺透过度增强,肋间增宽,这是肺气肿的症状。

患者还出现了呼气性困难。

慢性阻塞性肺疾病主要侵犯小气道,造成等压点的前移,表现出呼气性呼吸困难。

在肺功能检查中,FVC(用力肺活量)和FEV1(用力1秒呼气量)下降,两者比值也降低,支气管扩张后三个数值都得到明显改善,这说明患者主要问题是阻塞性通气障碍。

临床病例分析:慢性阻塞性肺疾病

临床病例分析:慢性阻塞性肺疾病

谢 谢!
COPD的临床表现
一、症状 起病缓慢、病程较长。
1、慢性咳嗽:常晨起明显 2、咳痰 3、气短或呼吸困难:是COPD标志性症状 4、喘息和胸闷 5、其他:体重下降,食欲减退等
二、体征
1、视诊及触诊:桶状胸,语颤减弱。 2、叩诊:过清音,心浊音界缩小。 3、听诊:呼吸音减弱,干、湿啰音。
实验室及特殊检查
Ⅱ级(中度)
Ⅲ级(重度)
Ⅳ级(极重度)
分级标准
FEV1/FVC<70% FEV1≥80%预计值 有/无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70% 50% ≤ FEV1<80%预计值 有/无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70% 30% ≤ FEV1<50%预计值 有/无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70%; FEV1<30%预计值,或FEV1<50%伴呼 衰
并发症
一、慢性呼吸衰竭 二、自发性气胸 三、慢性肺源性心脏病
治疗
一、目的: 1.减轻症状、阻止病情发展 2.缓解或阻止肺功能下降 3.改善患者活动能力提高生活质量 4.降低死亡率
COPD的非药物治疗
1、去除和减少危险因素 2、患者教育 3、长期家庭氧疗(LTOT) 4、康复治疗 5、营养支持治疗
初始经验性抗菌治疗:
1.青霉素±β内酰胺酶抑制剂 2.头孢菌素±β内酰胺酶抑制剂 3.呼吸喹诺酮类 4.新一代大环内酯类
治疗呼吸衰竭的药物
发生呼吸衰竭时,若无条件使用或不 同意使用机械通气,在保持气道通畅的 前提下可使用多沙普仑,以维持呼吸及 苏醒状态。
防止肺栓塞的药物
用药指征:考虑用于卧床、合并红细胞增多或 脱水的急性加重期患者,以降低发生肺栓塞的 风险。 1、低剂量普通肝素 2、低分子肝素

COPD病例分析

COPD病例分析
COPD病例分析
刘某,男,72岁,退休干部,因反复咳嗽、咳 痰30余年,活动后气促6年,进行性加重1个月, 面部和双下肢水肿5天就诊。患者20年前无明显 诱因出现咳嗽、咳痰,痰呈白色黏液状,量较 少,自行口服“消炎药”可缓解。6年前开始出现 咳嗽咳痰加重,伴有活动后胸闷、气促,休息 后可缓解,偶伴心悸。平时经常服用“止咳化 痰药”和“支气管扩张气雾喷剂”,症状时重 时轻。1月前感冒后咳嗽咳痰加重,咳黄色脓痰, 不易咳出,稍活动即感胸闷气促,未予处理。5 天前出现面部和双下肢水肿,服用“沐舒坦”、 “希克劳”后症状无明显缓解。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
诊断:慢性阻塞性肺疾病急性加重期Ⅲ级(重度);肺 源性心脏病 诊断依据:①老年男性,病程长;②咳嗽咳痰反复发作, 6年来反复活动后气促,加重伴水肿5天;③体征:桶状 胸,两肺语颤减弱,叩诊呈过清音,呼吸音减弱,左下 肺可闻及湿啰音,剑突下搏动明显,双下肢轻度凹陷性 水肿;④胸部X线示肺气肿;⑤心电图检查结果:肺性P 波,右心室肥厚;⑥动脉血气分析结果示低氧血症、二 氧化碳潴留;⑦肺功能检查示呼吸功能减退。 治疗:1.控制感染; 2.扩张支气管:①β2受体激动剂;②抗胆碱能药; ③氨茶碱 3.控制性氧疗; 4.糖皮质激素:泼尼松 5.祛痰:盐酸氨溴索
体检:T 37.2℃,P 84次/分,R 18次/分,BP 120/75mmHg。 神智清楚,口唇轻度发绀,咽无充血。颈软,气管居中,颈静 脉轻度充盈。桶状胸,两肺语颤减弱,叩诊呈过清音,呼吸音 减弱,左下肺可闻及湿啰音。心脏浊音界偏小,剑突下搏动明 显。各瓣膜区未闻及杂音。腹软,肝脾肋下未触及,移动性浊 音阴性。双下肢轻度凹陷性水肿。病理征阴性。 心电图检查结果:肺性P波,右心室肥厚。 动脉血气分析结果:pH 7.371,PaO2 71.2mmHg,PaCO2 57.2mmHg。 胸部X线检查结果:两肺纹理增多、紊乱,两肺透亮度增加 。进一步询问结果:每当受凉时,咳黄色脓痰,每年发作2次 左右,多于冬季发作;目前患者精神、食欲尚可,睡眠欠佳, 体重无减轻,无发热,无盗汗,大小便可。既往有“胃出血” 病史,已愈,无药物过敏史。吸烟40余年,每天25支。偶尔喝 酒。患者对疾病知识有一定了解,但对诱发因素不够重视。 血常规:WBC 7.4×109/L RBC 4.6×1012/L Hb145g/L 肺功能检查:FEV1 40% FEV1/FVC 51%。

慢性阻塞性肺疾病(copd)典型病例分析1例

慢性阻塞性肺疾病(copd)典型病例分析1例

慢性阻塞性肺疾病(copd)典型病例分析1例1病例简介患者,男,74岁,因“反复咳嗽、咳痰、气促10年余,加重伴胸闷1周”于2016-12-09入院。

患者近10年余反复出现咳嗽、咳痰、气促不适,咳嗽多为连续性单声咳嗽,白黏痰,平素量少,发作时明显增多,偶尔有黄痰,晨起多见,寒冷季节症状明显加剧,经抗感染治疗或气候转暖后症状缓解,每年发作累计3个月以上,每年平均急性加重1~2次。

平素步行100m稍有气促不适。

曾多次在本院行肺功能检查,诊断为“慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)3级”,门诊处方噻托溴铵粉吸入剂(18μg)/布地奈德福莫特罗(规格:160/4.5μg),但未能坚持。

患者长期在当地社区卫生服务中心随访诊治,诊断为“慢性支气管炎”,不规则口服茶碱缓释片或复方甲氧那明等药物治疗。

无长期家庭氧疗史。

患者本次入院前1周咳嗽、咳痰明显加重,痰量约50ml/d,为白黏痰,气促较前加重,稍活动后明显,无畏寒发热,予茶碱缓释片口服效果欠佳。

入院当天突发胸闷、气促,口唇发绀,本院急诊。

既往有高血压病史,长期服用苯磺酸氨氯地平片治疗。

吸烟史50多年,20支/d,未戒烟。

查体:体温37℃,心率124次/min,呼吸24次/min,血压130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),意识清晰,呼吸急促,口唇及四肢末端发绀明显,球结膜水肿,无贫血貌,颈软,气管居中,双侧胸廓对称,桶状胸,肋间隙增宽,双侧呼吸运动对称,双侧触觉语颤对称,减弱,叩诊呈过清音。

双肺呼吸音低,未闻及明显干、湿啰音。

心率124次/min,律齐,P2>A2。

腹软,无压痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性。

肠鸣音正常。

双下肢轻度水肿。

无杵状指。

入院后实验室检查:动脉血气(鼻导管吸氧2L/min):pH7.293,二氧化碳分压(PaCO2)88.2mmHg,氧分压(PO2)46.5mmHg,血氧饱和度(SpO2)75.1%,总二氧化碳44.1mmol/L(↑);标准碱剩余14.4mmol/L(↑),实际碱剩余10.1mmol/L(↑);标准碳酸氢根(SB)33.1mmol/L(↑);血清碳酸氢盐41.4mmol/L↑。

COPD住院病例分享

COPD住院病例分享

2015-10-27胸部CT
激素治疗前后影像对比
( cryptogenic organizing pneumonia,COP)
• 隐源性机化性肺炎是指病因不明的机化性 肺炎。由于很多临床医师对本病缺乏认识, 极易引起误诊。
弥漫性实质性肺疾病分类--2002年ATS/ERS
DPLD的分类
已知原因的 DPLD,如药物 所致,胶原血管 疾病
• 并完善风湿免疫系列、军团菌抗体、结核感染T细胞检测, 结果均为阴性。
2015-10-16胸部CT
• 患者家属携相关资料到结核病院会诊,考虑结核待除外。 • 准备完善纤维支气管镜检查,家属拒绝。 • 风湿免疫科会诊考虑无自身免疫疾病累及肺脏的实验室证
据,不考虑为自身免疫疾病。
• 请陈佰义教授会诊考虑为隐源性机化性肺 炎,由于家属不同意行肺活检等有创检查, 在无病理诊断的情况下,停用抗菌素,经 验性给予糖皮质激素治疗。
2015-9-30日胸部CT
• 经治疗,病情无明显好转,仍有发热症状,咳嗽,无痰, 伴气短。查体仍为右上肺少许湿性罗音。
• 复查指标:白细胞9.65×109/L,中性粒细胞0.833, CRP20.3mg/L。血气分析示氧分压70mmHg。
2015-10-8胸部CT
• 复查胸部CT提示感染未得到有效控制,更换为美罗培南抗 感染治疗。
遇到患者具有下列特点时可高度提示COP
• 以流感样症状亚急性起病,临床有呼吸困难、持续性干 咳、发热、体重减轻。
• 肺部有帛裂音,无杵状指。 • 胸片呈游走性斑片状影(或呈弥漫性网状、结节状影) 。 • 多种抗生素治疗时病情呈进行性加重,并除外肺结核、
支原体和真菌等肺部感染。 • 患者一般状况好而肺部影像表现相对重,病程2~3 个

慢性阻塞性肺疾病的常见病例分析

慢性阻塞性肺疾病的常见病例分析
• 探索COPD与其他疾病的关系:COPD患者常常合并其他疾病,如心血管疾病、骨质疏松等。这些合并症不仅 影响患者的生活质量,还可能增加死亡率。未来的研究应探索COPD与其他疾病的关系,以制定更全面的治疗 和管理策略。
THANKS
03
常见并发症及处理措施
呼吸衰竭及肺性脑病
01
病例表现
02
处理措施
患者因慢性阻塞性肺疾病导致呼吸功能严重受损,出现呼吸衰竭,伴 随肺性脑病症状,如意识障碍、昏迷等。
立即给予氧疗,保持呼吸道通畅,必要时使用机械通气辅助呼吸。同 时,积极治疗原发病,控制感染,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
心血管系统并发症
等非药物治疗。
03
在病例分析中,我们发现 COPD患者的年龄、性别、 吸烟史、职业暴露史等因素 与其发病和病情严重程度密
切相关。
04
05
未来研究方向探讨
• 深入研究COPD的发病机制:尽管我们已经知道COPD与气道炎症和氧化应激有关,但具体的发病机制仍不完 全清楚。未来的研究应进一步探讨COPD的发病机制,以寻找更有效的治疗方法。
临床表现及分型
临床表现
COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。随着病情的发展,患者可 能出现喘息、胸闷、食欲减退、体重下降等症状。此外,COPD患者还可能出 现全身症状,如乏力、焦虑、抑郁等。
分型
根据临床表现和病理生理特征,COPD可分为慢性支气管炎型和肺气肿型。慢 性支气管炎型主要表现为咳嗽、咳痰,而肺气肿型则以呼吸困难为主要表现。
制定个体化治疗方案。
支气管舒张剂
包括长效β2受体激动剂、长效抗胆 碱能药物等,可改善呼吸困难症状

糖皮质激素
对于高风险患者,可考虑使用吸入 性糖皮质激素以减少急性加重频率 。

copd的案例

copd的案例

copd的案例老张啊,那可是我们小区里的老烟枪了。

一天能抽个两三包烟,就跟烟囱似的,吞云吐雾的。

有段时间啊,老张就开始觉得不对劲了。

以前上五楼,那是蹭蹭蹭就上去了,气都不带喘一下的。

可那段时间呢,刚上到二楼就开始呼哧呼哧直喘气,就像个破旧的风箱一样,感觉那口气怎么都提不上来。

而且啊,老张老是咳嗽。

这咳嗽可不是那种偶尔咳两声的小毛病,那是一阵接一阵的,感觉要把肺都咳出来了。

特别是早上起来的时候,那咳嗽声整个楼道都能听见,邻居们都担心他是不是得了啥重病。

老张还发现自己的痰特别多,有时候还感觉胸口闷闷的,就像有块大石头压在上面似的。

这可把他折腾坏了,以前生龙活虎的,现在整个人都没什么精神。

家里人就赶紧带着老张去医院了。

一检查,医生就说老张得了COPD,也就是慢性阻塞性肺疾病。

医生就跟老张说:“你这抽烟抽得太凶啦,把肺都给搞坏了。

这肺就像一个弹性很好的气球,你天天抽烟,就像用刀在气球上划小口子,慢慢地这气球就没弹性了,呼吸也就不顺畅了。

”老张这才意识到问题的严重性。

医生给他开了药,还叮嘱他一定要戒烟。

老张一开始还觉得戒烟可太难了,那烟就像他的命根子一样。

但是每次一想到自己那难受的劲儿,还有医生的话,就咬咬牙坚持。

刚开始戒烟的时候,老张那叫一个难受啊,整天坐立不安的,就像热锅上的蚂蚁。

不过慢慢地,他发现自己咳嗽好像没那么厉害了,上楼梯也没那么喘了。

老张现在逢人就说:“可别学我啊,抽烟真不是啥好事儿,这COPD可太折磨人了,我现在算是知道健康的重要性了。

”从老张这个事儿就能看出来,这COPD啊,和抽烟有很大的关系。

而且一旦得了,生活可就受影响了。

咱们都得注意点,可不能像老张以前那样不爱惜自己的身体啊。

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copd案例故事老张啊,那可是我们小区有名的老烟枪。

每天坐在门口,烟一根接一根,就像烟囱似的,吞云吐雾,那叫一个享受。

可是呢,这好日子没持续太久。

有一段时间啊,老张就开始觉得不对劲了。

稍微走两步路就喘得像个破风箱,“呼哧呼哧”的,以前能一口气爬上五楼,现在走到二楼就得歇好几回。

而且啊,喉咙里老是感觉有痰,咳又咳不干净,那感觉就像有个小虫子在嗓子眼儿捣乱似的。

老张一开始还不当回事儿呢,觉得自己就是年纪大了,身体有点小毛病很正常。

可是后来越来越严重,晚上睡觉都睡不好,常常被憋醒,整个人都没精神。

他老伴儿着急了,拖着他就去了医院。

这一检查,可不得了,医生说老张得了慢性阻塞性肺疾病,也就是COPD。

老张听了还挺纳闷儿的,说:“啥是COPD啊?咋就得这病了呢?”医生就给他解释说:“你这抽烟抽得太凶了,就像你天天拿烟在肺里搞破坏,那些烟里的有害物质把你的肺气道都给堵住了,肺就像个被堵住的下水道,能不喘嘛。

”老张这才恍然大悟,后悔得直拍大腿,心想自己这烟可真是抽得太不划算了。

从那以后啊,老张就开始了他的抗病之旅。

首先就得戒烟啊,这对老张来说可太难了。

老张那手啊,习惯性地就往口袋里摸烟,每次老伴儿看到就给他一巴掌,说:“还抽,还抽,你想把自己抽死啊!”老张就苦着脸说:“老伴儿啊,这烟就像我的老朋友,这一下子要分开,可真难受。

”不过难受归难受,老张还是咬着牙坚持。

医生还给他开了药,让他每天按时吃。

老张一开始也不怎么听话,觉得这药吃了好像也没什么立竿见影的效果。

结果有一次老张没按时吃药,那喘得啊,就像被人掐着脖子一样。

这下他可不敢了,乖乖地按照医嘱每天吃药。

为了锻炼身体,老张还加入了小区的老年健身队。

刚开始的时候,他那运动的样子可滑稽了。

别人做广播体操都做得有模有样的,他呢,因为喘得厉害,动作就像放慢镜头一样。

不过老张可没放弃,他想着自己可不能被这个病给打倒。

慢慢地,老张的情况还真有了改善。

他喘的次数越来越少了,喉咙里的痰也没那么多了。

COPD病例讨论

COPD病例讨论

病史摘要
辅助检查诊断与评估 Nhomakorabea血常规:WBC 8.2×109/L, N 80.8%, PLT 253×109/L, Hb 147 g/L;
电解质:Na+ 141.00mmol/L,K+ 2.86mmol/L Cl- 99.40mmol/L,GLU 9.92mmo/L
肝肾功:ALT 42U/L,AST 56 U/L, 血肌酐 87 umol/L, 血尿素氮 5.3 mmol/L;
2. 患者依从性较差,对吸氧及使用舒利迭存在抵触。(担心“成瘾” 及激素副作用)。家庭氧疗及长期ICS执行效果尚待观察。
3. 胸部CT提示右侧肺门增大,目前性质不明确(可疑肺癌)。但患者 不 接受纤支镜等进一步检查,只接受 一般治疗。综合评估患者病 情 (含合并症),患者仍属高风险组,再发急性加重、住院、甚至死 亡的风险均较高。
SUCCESS
THANK YOU
2020/2/24
病史摘要
辅助检查
诊断与评估
经验分享
诊断:1.慢性阻塞性肺疾病 2.慢性肺源性心脏病 3.肺门 增大原因待诊:肺癌?
综合评估:D级(高风险,多症状)
病史摘要
辅助检查
急性加重期治疗方案:
✓持续低流量吸氧(2L/min)
✓静脉用药:
头孢美唑 2.0g q12h;
病例分析
病史摘要
辅助检查
诊断与评估
治疗情况
患者:彭XX ,男,72岁,农民
主诉:反复咳嗽、咳痰30年,喘累伴双下肢水肿3年 现病史: 患者30年来反复出现咳嗽、咳痰,多为白色粘液痰,偶有黄色脓性痰,秋冬季 节多发,以晨起为重,多由受凉诱发。院外“抗炎”治疗后可缓解。
3年前出现喘累,初以快走及上坡时明显,后进展至平地正常行走亦出现喘累。 病程中反复出现双下肢轻度凹陷性水肿。

102-1-2呼吸科示范病例-COPD

102-1-2呼吸科示范病例-COPD

呼吸科示范入院记录――COPD入院记录姓名:XXX 性别:男年龄:80岁 婚姻:已婚民族:汉 职业:退休籍贯:广东广州 现住址:××××入院日期:××年××月××日 记录日期:××年××月××日病史叙述者:患者本人 可靠程度:基本可靠主诉 反复咳嗽、咳痰25年,气促12年,加重1周。

现病史 患者于25年前开始无明显诱因出现咳嗽,呈单声咳,非阵发性、非犬吠样、非刺激性,无带金属音,以晨起为甚,吸烟时加重,伴有咳痰,多为白色痰,较稀,偶有黄色粘痰,可咳出,无咯血、无咳血丝痰及脓臭痰,无发热、盗汗、乏力等,天气变化及冬春季节时症状明显,每年发作时间累积超过3个月,曾于某医院就医,诊断为“慢性支气管炎”,予以“抗感染”治疗后上述症状可好转,但仍反复发作。

12年前开始出现气促,初起时程度较轻,活动及上楼稍感气促,可平卧,无夜间阵发性呼吸困难,无咳粉红色泡沫痰,无双下肢浮肿及尿量减少,曾于某医院行肺功能检查示:中度阻塞性肺通气功能障碍并诊断为“COPD”,予以“抗感染、平喘”治疗(具体不详),上述症状均可好转。

但气促程度呈渐进性加重。

1周前受凉后出现鼻塞、流涕、咽痛,随后上述症状加重,咳嗽频繁,痰量增多,开始为白色粘痰,随后转变为黄色粘痰,量较多,可咳出,无咯血,无痰中带血丝,气促明显,慢行十余步即感气促,活动明显受限,可平卧,无夜间阵发性呼吸困难,无咳粉红色泡沫痰,无双下肢浮肿及尿量减少,无发热、盗汗、乏力、四肢酸痛等不适,遂于我院门诊予以“头孢哌酮、左氧氟沙星”抗感染、予以“氨茶碱、地塞米松”等抗炎、平喘治疗后症状无明显好转,遂收入我科进一步治疗。

患者本次起病以来,精神、睡眠、胃纳差,大便尚正常,尿量无明显变化,体重变化不明显。

既往史既往体健,否认“高血压、糖尿病、冠心病、心力衰竭、胃病”,否认“过敏性鼻炎”,否认“肝炎、结核”,否认手术、外伤及输血史,否认药物过敏史,预防接种史不详。

COPD病例分析

COPD病例分析
*不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为
COPD
*已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限
疾病,如肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性 细支气管炎不属于 COPD
COPD严重程度分级
COPD严重度分级是基于气流受限的程度,目前分 为4级。
气流受限是诊断COPD的主要指标,也反映了病理 改变的严重度。
FEVl下降与气流受限有很好的相关性,FEVl的变 化是严重度分级的主要依据。
COPD与慢性支气管炎、肺气肿 的联系与区别
慢性支气管炎 肺气肿
慢性支气管炎 肺气肿
有不完全可 逆气流受限
无不完全可 逆气流受限
无不完全可 逆气流受限
COPD COPD COPD
COPD与支气管哮喘联系与区别
虽然哮喘与 COPD都是慢性气道炎症性疾病,但 二者的发病机制不同,临床表现以及对治疗的反 应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限 具有显著的可逆性,是其不同于 COPD的一个关 键特征;但是,部分哮喘患者随着病程延长,可 出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性 明显减小,临床很难与COPD相鉴别。 COPD和 哮喘可以发生于同一位患者;而且,由于二者都 是常见病、多发病,这种概率并不低。
SMinute Walk Test (六分钟步行试验)
BODE 评分细则
评分指标
BODE评分的分值(各项累加,0-10分)
0
1
2
3
FEV1%
≥65
50-64
36-49
≤35
6MWT(m) ≥350 250-349 150-249 ≤149
MMRC
0-1
2
3
4
BMI
>21
≤21
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呼吸科病例3慢性阻塞性肺疾病急性加重期
姓名:卢兴发职业:退休
性别:男工作单位及地址:无锡电子厂
年龄:75岁家庭地址:无锡市梅村东泉花园32-501 婚姻状况:已婚病史陈述者:患者本人、家属(可靠)出生地:安徽省入院日期:2012-09-06 08:30:22
民族:汉族记录时间:2012-09-06 10:28:25
主诉:反复咳嗽、咳痰、气喘10年,再发一周。

现病史:患者10年来反复出现咳嗽、咳痰、胸闷、气急,秋冬季好发,每年均有发作,每年发作持续2~3个月,多次于外院就诊,诊断为“慢性阻塞性肺疾病急性发作”,多次予以抗感染解痉平喘治疗有效。

1周前无诱因再发咳嗽,逐渐加剧,阵发性连声咳,咳出较多白黏痰,尚易咳出,伴胸闷、气急,动则加剧,夜能平卧,无阵发性呼吸困难,无心慌、心悸,无少尿、浮肿,无发热、咽痛、鼻塞、流涕,发病后于当地医院就诊,予补液治疗无效果(具体不详),今来院就诊为进一步诊疗收住入院。

发病来无恶心、呕吐,无意识障碍,无盗汗、消瘦、心悸,无胸痛、咯血,无腹痛、腹泻、关节肿痛、皮疹,无咳粉红色泡沫痰、脓臭痰等,食纳减退,大小便正常。

既往史:平素体质一般。

按国家计划免疫预防接种。

否认“肝炎、肺结核、疟疾、菌痢”等传染病史。

否认食物、药物过敏史。

否认手术及外伤史。

否认输血史。

系统回顾:
头颈五官:无目黄、视力障碍、耳聋、耳鸣、眩晕、鼻出血、牙痛、牙龈出血及声音嘶哑史。

呼吸系统:有咳嗽,逐渐加剧,阵发性连声咳,咳出较多白黏痰,尚易咳出,伴胸闷、气急,动则加剧,夜能平卧,无阵发性呼吸困难,无咳粉红色泡沫痰、脓臭痰,无咯血、胸痛。

循环系统:无心慌、心悸,无下肢水肿、心前区痛,血压增高及晕厥史。

消化系统:无腹痛、腹胀、恶心、呕吐、反酸、嗳气、食欲减退、腹泻、便秘、呕血及黑便史。

泌尿生殖系统:无腰痛、腰酸、尿频、尿急、尿痛、排尿困难、血尿、阴部瘙痒及溃烂史。

造血系统:无乏力、头晕、眼花、牙龈出血、鼻出血、皮下出血及骨痛史。

内分泌及代谢系统:无食欲亢进、食欲减退、怕热、多汗、畏寒、多饮、多尿、双手震颤、性格改变、显著肥胖消瘦史、毛发增多、毛发脱落及性功能改变史。

肌肉骨骼系统:无游走性关节痛、关节红肿、关节变形、肌肉痛及肌肉萎缩史。

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神经系统:无头晕、头痛、眩晕、晕厥、记忆力减退、视力障碍、颤动、抽搐、瘫痪及感觉异常史。

精神状态:无幻觉、妄想、定向力障碍、情绪异常史。

个人史:出生并生长于当地,否认日本血吸虫病疫水接触史。

无烟及酒嗜好,否认工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。

否认冶游史。

已婚,配偶体健。

家族史:家族中无类似患者。

否认家族中有遗传病、传染病、特殊疾病史。

婚姻史:结婚53年,爱人现年73岁,身体健康。

夫妻关系和睦。

体格检查
体温:37.0℃脉搏:75次/分呼吸:18次/分血压:130/65mmHg 一般状况:发育正常,营养良好,呼吸稍促,推入病房,神志清楚,检查配合。

皮肤黏膜:全身皮肤颜色正常,无黄染、皮疹、皮下出血。

毛发分布正常,皮肤温度、湿度正常,无水肿、肝掌、蜘蛛痣。

淋巴结:全身淋巴结无肿大。

头部:头颅大小正常,无畸形、压痛、包块、凹陷。

眼:眼睑、结膜、眼球正常,瞳孔等大,3mm,对光反射正常。

巩膜无黄染。

耳:耳廓正常,无外耳道分泌物、乳突压痛及听力粗试障碍。

鼻:外形正常,有鼻翼扇动,无分泌物、鼻窦压痛。

口唇粘膜:发绀。

颈部:无抵抗,无颈静脉怒张,气管居中,甲状腺不肿大。

胸部:桶状胸,胸廓对称,胸式呼吸为主。

肺:
视:呼吸运动正常,肋间隙饱满。

触:语颤正常,无胸膜摩擦感、皮下捻发感。

叩:呈过清音,肺下缘位于锁骨中线、腋中线和肩胛线各第6、8、10间隙,移动度为6cm。

听:呼吸规整,两肺呼吸粗,散在哮鸣音,呼气相延长,无胸膜摩擦音。

心脏:
视:心前区无隆起及凹陷,心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm,搏动直径范围为1.5cm。

触:心尖部无震颤、摩擦感及抬举性搏动,心尖搏动位置同上。

2。

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