病理生理学课件：第十四章 休克

（二）按休克发生的始动环节
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 压
血管床容积正常
休克发生的始动环节
血容量
低血容量性休克
休
心泵功能障碍
克
心源性休克
血管床容积
血管源性休克
低血容量性休克
大量血液、血浆及体液丧失→血容量急剧↓→微循环灌流↓→ 静脉回流不足→心排出量↓→血压↓→减压反射受抑制→交感神 经兴奋→外周血管收缩→微循环灌流↓↓ “三低一高”：CVP/CO/BP ↓和总外周阻力↑
血管源性休克（分布异常性休克）
外周血管扩张→血管床容积↑→血液淤滞在微循环→有效循环血 量不足 某些感染性休克、过敏性休克、神经源性休克
心源性休克
心泵功能障碍→心输出量锐减→组织灌流↓
按血流动力学特点分类
低排高阻型
高排低阻型
低排低阻型
血液
CO低
动力学
PVR高
特点
CVP低
脉压低
CO高
CO低
PVR低
PVR低
微血管对儿茶酚胺 反应性
前阻力血管扩张 前阻力<后阻力
微静脉持续收缩 微血管壁通透性↑
血浆渗出、血液浓缩
灌多流少 灌大于流
微循环淤血
淤血性缺氧期
MC血管扩张的机制
1) 微循环血管对缩血管物质反应性(ATP少、ROS多、酸中毒）
2) 局部舒血管性代谢产物 组胺, 腺苷, 激肽类物质
3) 酸中毒 微血管对CA反应性下降
第十四章
休克来自百度文库
Shock
休克的概念
• 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用 下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重 不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能 、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
Introduction
对休克的认识大致经历了4个阶段： 1. 症状描述阶段 2.急性循环紊乱阶段：休克的关键是Bp↓ 3. 微循环学说阶段：休克的关键是MC障碍 4. 细胞与分子水平阶段
压
主要临床表现
-
皮肤微血管收缩、缺血 面色苍白、四肢湿冷
交
感
腹腔微血管收缩
肛温降低、尿量减少
肾
上
汗腺分泌增加
腺
出冷汗
髓
脑血流可正常
质 CNS高级部位兴奋
神志清楚，烦躁不安
兴
奋
心率加快心缩加强
脉搏细数、脉压减少
外周阻力增高
血压骤降/略降/正常
二、微循环淤血期（淤血性缺氧期）
MC变化的特点： 淤血为主
★过敏（Ⅰ型变态反应）
血管床容积↑和毛细血管通透性↑
★ 神经刺激
疼痛等→血管运动中枢抑制
二、休克分类
（一）按病因分类 （二）按休克发生的始动环节分类
(一）按病因分类
• 失血性休克 (Hemorrhagic shock) • 创伤性休克 (Traumatic shock) • 烧伤性休克 (Burn shock) • 感染性休克 (Infective shock) • 过敏性休克 (Anaphylactic shock) • 神经源性休克 (Neurogenic shock) • 心源性休克 (Cardiogenic shock)
主要临床表现
微循环 淤血
肾淤血 肾血流
回心
心输下
血出降 量量
血压 进行性
少尿(<400ml/d) 无尿(<100ml/d)
血管扩张
4) 内毒素入血：肠源性细菌，LPS等 激活中性粒细胞 释放血管活性物质(NO等) 微血管扩张，通透性
MC血液瘀滞的机制
1) 白细胞滚动、粘附于内皮细胞 2) 活性氧自由基 内皮损伤、RBC聚集 3) 组胺、激肽 ： 血浆外渗, 血液粘稠度 4) 血小板聚集性与粘附性增高：
血液瘀滞
MC变化后果：失代偿和恶性循环的产生
有效循环血量急剧下降
小A、微A扩张→ 外周阻力↓→真毛细血管网开放→血液淤滞 白细胞粘着→V回流受阻→回心血量↓ 微循环淤血→微血管内流体静压↑及毛细血管壁通透性↑→自身 输液、自身输血↓ 血浆外渗→血液浓缩→全血黏度↑→ECV↓ 微淋巴管重吸收及转运功能障碍
2、血压进行性下降 3、心脑血液灌流量减少
第一节 病因与分类
一、休克病因
★ 失血、失液 失血: 外伤、食道静脉曲张出血、产后 出血、肝脾破裂等，快速失血＞25%； 失液: 剧烈呕吐、腹泻 、肠梗阻、大汗等
★ 烧伤、创伤
★ 感染 革兰氏阴性菌（内毒素）感染，约占感染性
休克病因的70%～80%，又称败血症性休克
一、休克病因
★心脏功能障碍 大面积急性心梗、急性心肌炎等→CO急剧↓
β受体 非营养性血流增加 动-静脉短路开放
微循环缺血
缺血性缺氧期
MC变化的代偿意义
交感兴奋，儿茶酚胺
→血液重新分布
(皮肤、腹腔内脏、肾脏血流)
保证心脑 血液供应
→静脉容量血管收缩→贮存血液进入循环
(自我输血)
维 持
→ 毛细血管流体静压 →组织液回流
动
ADH/ALD (自我输液)
脉 血
→ →心率加快 心肌收缩力 外周阻力
后闸门
分闸门 迂回通路
总闸门
两种调节
休克的MC变化
后微动脉
神经因素--交感，受体、β受体 体液因素调节（收缩，舒张） 代谢因素调节（腺苷、K+、H+等）--舒张
休克的MC变化
微循环灌流的局部反馈调节
毛细血管前括约肌 真毛细血管网
与后微A收缩
血流↓
局部代谢 产物聚积
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
痉挛、缺血 毛细血管网关闭 前阻力后阻力 动-静脉吻合支开放 少灌少流 灌小于流
休克早期、休克代偿期
微循环缺血期
MC变化的机制
1.交感-肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因） 2.缩血管物质释放：AngII、ADH、TXA2、ET
MC变化的机制
致休克因素
交感-肾上腺
髓质系统兴奋
微血管显著收缩
少灌少流
CA大量释放 α受体 营养性血流减少 灌少于流
局部代谢产物 被稀释或冲走
真毛细血管网 血流↑
毛细血管前括约肌 与后微A舒张
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节
缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管：组胺、激肽、腺苷、乳酸
MC 1个功能
休克的MC变化
实现物质交换，向组织、细胞输送营养 和排出废物
一、微循环缺血期（缺血性缺氧期）
MC特点： 缺血为主
CVP正常/升高 CVP低
Bp低/脉压高 Bp低
临床
四肢湿冷
特点
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红
发绀 厥冷、无尿
举例
低血容量性、 少数感染性休克 各型休克失代偿
创伤性、心源性、 大多数感染性休克
过敏性休克
CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压
第二节 发生机制
一、微循环机制
微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环