消化系统常见疾病PPT课件
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消化系统疾病 ()ppt课件
细胞此段称十二指肠球Duodenal bulb,是十二指肠溃疡的好发部位， 但是十二指肠溃疡，不会转变为
癌症。
降部：十二指肠降部是十二指肠的第2部，长约7—8cm，由十二指肠上曲沿右肾 内侧缘下降，至第3腰椎水平，弯向左侧，转折处为十二指肠下曲。降部左侧紧 贴胰头，此部的粘膜有许多坏状襞，其后内侧壁有胆总管沿其外面下行，致使粘 膜呈略凸向肠腔的纵行隆起，称十二指肠纵襞。纵襞的下端为圆形隆起，称十二 指肠乳头，是胆总管和胰管的共同开口。胆总管和胰管在此处，组成肝胰壶腹。 十二指肠大乳头附近有一壶瓣，可以关闭胆总管或胰管，引起相应疾病。大乳头 稍上方，有时可见十二指肠小乳头，这是副胰管的开口之处 水平部 Horizontal part：十二指肠水平部又称下部，长约10cm，自十二指肠下 曲起始，向左横行至第3腰椎左侧续于升部。肠系膜上动脉与肠系膜上静脉紧贴 此部前面下行。肠系膜上动脉夹持的部分的胰腺组织，称钩突。此处若病变，早 期中期症状不明显，晚期可表现为梗阻性黄疸，危及生命。肠系膜上动脉可以压 迫水平部，引起肠梗阻。 升部 Ascending part：十二指肠升部长约2—3cm，自第3腰椎左侧向上，到达 第2腰椎左侧急转向前下方，形成十二指肠空肠曲 Duodenojejunal flexure，移行 为空肠。十二指肠空肠曲由十二指肠悬肌连于膈右脚。此肌上部连于膈脚的部分 为横纹肌，下部附着于十二指肠空肠曲的部分为平滑肌，并有结缔组织介入。十 二指肠悬肌（又称Treitz 韧带）是一个重要标志，手术时用以确定空肠的起点。
3天更新一次分泌重碳酸盐与渗透至粘液层的酸中和防止酸直接与上皮细胞接触造成损伤胃粘膜屏障是指胃粘膜具有防止胃液自身消化抵御食物或药物等损伤因子的刺激进而保护胃粘膜细胞阻止h逆向弥散同时阻止na从粘膜细胞扩散到胃腔的生理功能的特殊结构
癌症。
降部：十二指肠降部是十二指肠的第2部，长约7—8cm，由十二指肠上曲沿右肾 内侧缘下降，至第3腰椎水平，弯向左侧，转折处为十二指肠下曲。降部左侧紧 贴胰头，此部的粘膜有许多坏状襞，其后内侧壁有胆总管沿其外面下行，致使粘 膜呈略凸向肠腔的纵行隆起，称十二指肠纵襞。纵襞的下端为圆形隆起，称十二 指肠乳头，是胆总管和胰管的共同开口。胆总管和胰管在此处，组成肝胰壶腹。 十二指肠大乳头附近有一壶瓣，可以关闭胆总管或胰管，引起相应疾病。大乳头 稍上方，有时可见十二指肠小乳头，这是副胰管的开口之处 水平部 Horizontal part：十二指肠水平部又称下部，长约10cm，自十二指肠下 曲起始，向左横行至第3腰椎左侧续于升部。肠系膜上动脉与肠系膜上静脉紧贴 此部前面下行。肠系膜上动脉夹持的部分的胰腺组织，称钩突。此处若病变，早 期中期症状不明显，晚期可表现为梗阻性黄疸，危及生命。肠系膜上动脉可以压 迫水平部，引起肠梗阻。 升部 Ascending part：十二指肠升部长约2—3cm，自第3腰椎左侧向上，到达 第2腰椎左侧急转向前下方，形成十二指肠空肠曲 Duodenojejunal flexure，移行 为空肠。十二指肠空肠曲由十二指肠悬肌连于膈右脚。此肌上部连于膈脚的部分 为横纹肌，下部附着于十二指肠空肠曲的部分为平滑肌，并有结缔组织介入。十 二指肠悬肌（又称Treitz 韧带）是一个重要标志，手术时用以确定空肠的起点。
3天更新一次分泌重碳酸盐与渗透至粘液层的酸中和防止酸直接与上皮细胞接触造成损伤胃粘膜屏障是指胃粘膜具有防止胃液自身消化抵御食物或药物等损伤因子的刺激进而保护胃粘膜细胞阻止h逆向弥散同时阻止na从粘膜细胞扩散到胃腔的生理功能的特殊结构
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
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4
一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
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8
2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
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15
TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
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5
（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
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• 胃镜普查证实，我国人群中 慢性胃炎的发病率高达60％ 以上，萎缩性胃炎约占其中 的20％。
16
• 概念 胃粘膜的慢性非特异性炎症。
• 病因机制： HP感染 长期慢性刺激：饮酒、进餐不定时等 十二指肠液返流 自身免疫
17
慢性胃炎
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染 1.Hp有鞭毛：在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜； 2.有粘附素：能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦 粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；
强碱化学剂、酒精 • 应激：精神心理因素、手术 • 血管因素：老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后
9
急性胃炎
应激机制
生理性代偿功能不足
胃粘膜微循环障碍 粘液分泌减少
应
粘膜相对缺氧
粘膜屏障破坏和H＋反弥散
激
前列腺合成不足
血管强烈收缩
粘膜pH值下降损伤血管和粘膜
刺激血小板活化因子
引起糜烂和出血
10
急性胃炎
病理改变
• 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 • 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 • 中性粒细胞浸润为主
11
12
急性胃炎
临床表现
1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。 2.出血：呕血、黑便 3.贫血 4.体检：上腹部轻压痛 5.急性化脓性胃炎：
①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性或 含坏死粘膜、发热。
②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。
13
急性胃炎
诊断
1.询问病史：药物 2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行，
糜烂出血、粘膜水肿
14
急性胃炎
防治
1.清淡饮食 2.热敷止痛 3.止血 4.腹泻者饮糖盐水 5.化脓性胃炎：抗生素治疗→手术
16
• 概念 胃粘膜的慢性非特异性炎症。
• 病因机制： HP感染 长期慢性刺激：饮酒、进餐不定时等 十二指肠液返流 自身免疫
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慢性胃炎
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染 1.Hp有鞭毛：在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜； 2.有粘附素：能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦 粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；
强碱化学剂、酒精 • 应激：精神心理因素、手术 • 血管因素：老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后
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急性胃炎
应激机制
生理性代偿功能不足
胃粘膜微循环障碍 粘液分泌减少
应
粘膜相对缺氧
粘膜屏障破坏和H＋反弥散
激
前列腺合成不足
血管强烈收缩
粘膜pH值下降损伤血管和粘膜
刺激血小板活化因子
引起糜烂和出血
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急性胃炎
病理改变
• 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 • 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 • 中性粒细胞浸润为主
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急性胃炎
临床表现
1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。 2.出血：呕血、黑便 3.贫血 4.体检：上腹部轻压痛 5.急性化脓性胃炎：
①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性或 含坏死粘膜、发热。
②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。
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急性胃炎
诊断
1.询问病史：药物 2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行，
糜烂出血、粘膜水肿
14
急性胃炎
防治
1.清淡饮食 2.热敷止痛 3.止血 4.腹泻者饮糖盐水 5.化脓性胃炎：抗生素治疗→手术
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（1）有典型的反流症状（反酸、烧心和胸痛）而无其他病因 （幽门梗阻）；
（2）诊断性抑酸治疗有效（治疗剂量PPI bid）,1-2周反流症 状消失或减轻。
2.其他辅助检查诊断：
胃镜检查（最准确）、食管X射线检查、食管压力测定、 食管PH监测及胆汁监测
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5
（三）治疗
1.药物治疗 （1）质子泵抑制剂 （2）H2受体拮抗剂 （3）黏膜保护剂 （4）促动力药
3.体征
局限性上腹压痛
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13
四 治疗
1.非药物治疗 避免劳累和精神紧张，注意饮食规律，消除
攻击因子。
2.药物治疗 （1）根除Hp治疗 一线方案：a四联疗法
PPI+克拉霉素+阿莫西林（或甲硝唑）+铋 剂；b三联疗法 上述方法去掉铋剂。 （2）抑制胃酸治疗 （3）抗酸药及胃黏膜保护剂
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消化系统常见疾病的诊治
1
学习内容
第一节 胃食管反流病 第二节 消化性溃疡 第三节 胆石症和胆囊炎
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2
❖ 第一节 胃食管反流病与胃炎
一 胃食管反流病 （GERD）
胃食管腔因过度接触（或暴露于）胃液而引起的临 床胃食管反流症和食管黏膜损伤的疾病称为胃食管反流。 胃食管反流及其并发症的发生是多因素的。其中包括食 管本身抗反流机制的缺陷，如食管下括约肌功能障碍和 食管体部运动异常等；也有食管外诸多机械因素的功能 紊乱。
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16
二 胆囊炎
急性胆囊炎 绝大多数与胆囊管结石梗阻有关，少数为无石性胆囊炎
慢性胆囊炎 胆囊结石多并发慢性胆囊炎 胆囊炎的治疗 1.药物治疗：消炎利胆片，用于急性胆囊炎恢复期。 2.患者教育：建议定期B超检查。
（2）诊断性抑酸治疗有效（治疗剂量PPI bid）,1-2周反流症 状消失或减轻。
2.其他辅助检查诊断：
胃镜检查（最准确）、食管X射线检查、食管压力测定、 食管PH监测及胆汁监测
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（三）治疗
1.药物治疗 （1）质子泵抑制剂 （2）H2受体拮抗剂 （3）黏膜保护剂 （4）促动力药
3.体征
局限性上腹压痛
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四 治疗
1.非药物治疗 避免劳累和精神紧张，注意饮食规律，消除
攻击因子。
2.药物治疗 （1）根除Hp治疗 一线方案：a四联疗法
PPI+克拉霉素+阿莫西林（或甲硝唑）+铋 剂；b三联疗法 上述方法去掉铋剂。 （2）抑制胃酸治疗 （3）抗酸药及胃黏膜保护剂
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消化系统常见疾病的诊治
1
学习内容
第一节 胃食管反流病 第二节 消化性溃疡 第三节 胆石症和胆囊炎
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❖ 第一节 胃食管反流病与胃炎
一 胃食管反流病 （GERD）
胃食管腔因过度接触（或暴露于）胃液而引起的临 床胃食管反流症和食管黏膜损伤的疾病称为胃食管反流。 胃食管反流及其并发症的发生是多因素的。其中包括食 管本身抗反流机制的缺陷，如食管下括约肌功能障碍和 食管体部运动异常等；也有食管外诸多机械因素的功能 紊乱。
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二 胆囊炎
急性胆囊炎 绝大多数与胆囊管结石梗阻有关，少数为无石性胆囊炎
慢性胆囊炎 胆囊结石多并发慢性胆囊炎 胆囊炎的治疗 1.药物治疗：消炎利胆片，用于急性胆囊炎恢复期。 2.患者教育：建议定期B超检查。
病理学消化系统疾病PPT课件
反应性（返流性）胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
消化系统常见疾病(PPT)
(二)含胆汁的十二指肠液返流 直接损害胃黏膜屏障。
(三)自身免疫损伤 如恶性贫血
(四)幽门螺旋杆菌（HP）感染 HP是革兰氏阴性杆菌，可以分泌黏附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋 白及细胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃黏膜表面黏液，破 坏它们的屏障作用。
一、慢性浅表性胃炎
最常见的胃黏膜疾患，主要通过胃镜检查发现。 病理变化： ⒈炎性病变限于胃黏膜上1/3。 ⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。 ⒊黏膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血。
慢性浅表性胃炎镜下观
二、慢性萎缩性胃炎
• 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。
B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变 有关。
病理变化
大体 1.胃黏膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性，萎缩的胃黏膜变薄，与周围正常胃黏
• 黏膜屏障功能降低→→H＋逆向弥散进入胃黏膜→→ （1）损伤血管内皮细胞，促使肥大细胞释放组胺。 （2）触发胆碱能神经→→促进胃蛋白酶分泌，加
强胃液的消化作用。
幽门螺旋杆菌感染
• 幽门螺旋杆菌感染与胃溃疡或十二指肠溃疡形成有一定的关系。 十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率：80%～100%。 胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率：60%～80%。 加用抗生素治疗溃疡病，能促进溃疡愈合，降低复发率。
十二指肠溃 疡：溃疡较
小较深
病理变化
光镜： • 溃疡底部分四层结构
➢ 渗出层 ➢ 坏死层 ➢ 肉芽组织层 ➢ 瘢痕层
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织
疤痕组织
临床与病理联系
1.规律性上腹痛(本病特点) （1）溃疡周围炎使胃壁内神经感受器敏感性增强。 （2）胃肌痉挛。 （3）胃酸作用刺激病灶。 （4）溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气
(三)自身免疫损伤 如恶性贫血
(四)幽门螺旋杆菌（HP）感染 HP是革兰氏阴性杆菌，可以分泌黏附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋 白及细胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃黏膜表面黏液，破 坏它们的屏障作用。
一、慢性浅表性胃炎
最常见的胃黏膜疾患，主要通过胃镜检查发现。 病理变化： ⒈炎性病变限于胃黏膜上1/3。 ⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。 ⒊黏膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血。
慢性浅表性胃炎镜下观
二、慢性萎缩性胃炎
• 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。
B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变 有关。
病理变化
大体 1.胃黏膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性，萎缩的胃黏膜变薄，与周围正常胃黏
• 黏膜屏障功能降低→→H＋逆向弥散进入胃黏膜→→ （1）损伤血管内皮细胞，促使肥大细胞释放组胺。 （2）触发胆碱能神经→→促进胃蛋白酶分泌，加
强胃液的消化作用。
幽门螺旋杆菌感染
• 幽门螺旋杆菌感染与胃溃疡或十二指肠溃疡形成有一定的关系。 十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率：80%～100%。 胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率：60%～80%。 加用抗生素治疗溃疡病，能促进溃疡愈合，降低复发率。
十二指肠溃 疡：溃疡较
小较深
病理变化
光镜： • 溃疡底部分四层结构
➢ 渗出层 ➢ 坏死层 ➢ 肉芽组织层 ➢ 瘢痕层
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织
疤痕组织
临床与病理联系
1.规律性上腹痛(本病特点) （1）溃疡周围炎使胃壁内神经感受器敏感性增强。 （2）胃肌痉挛。 （3）胃酸作用刺激病灶。 （4）溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气
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5
治 疗
消除或削弱攻击因子
根除HP:常用的有铋剂加两种抗生素或质 子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法 抑酸治疗：H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂 ( PPI)治疗 针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应 治疗和处理
6
治 疗
增强胃黏膜防御能力:硫糖铝、瑞巴派特、 替普瑞酮、吉法酯、依卡倍特
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癌前状态
癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组 织学变化
• 肠型化生：分小肠型和大肠型 • 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去 正常的状态出现异型性改变，组织学上介于 良恶性之间
18
癌前疾病
慢性萎缩性胃炎：肠上皮化生、异型增 生→癌变 胃息肉：
22
治 疗
手术治疗：是目前唯一可能根治胃癌的 治疗手段 内镜下治疗：早期胃癌内镜下黏膜剥脱 术（ESD）
23
治 疗
化学治疗：
手术治疗的补充 姑息治疗作用 介入化疗可减少化疗的副作用
24
夏季胃肠炎
胃肠型食物中毒多发生在夏秋季。特征 是潜伏期短，常集体发病，以急性胃肠 炎为主要表现。 常见细菌有：沙门菌属、副溶血性弧菌、 大肠杆菌，以及金黄色葡萄球菌（毒 素），其次为蜡样芽胞杆菌等。
13
根除幽门螺旋杆菌治疗 目前推荐以质 子泵抑制剂或胶体铋为基础加上两种抗 生素的三联治疗方案。可选用的抗生素 有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑。 非甾体类抗炎药溃疡的治疗和预防 如情况允许应立即停药，如不能停止使 用应给予质子泵抑制剂长程维持治疗。
14
NSAID相关性胃肠粘膜损伤的防治
糜烂性食道炎 糜烂性胃炎 消化性溃疡:10-25% 上消化道出血:1-2% 下消化道损伤及出血
12
治疗
一般治疗 生活规律，劳逸结合，避免 精神紧张，注意饮食规律，戒烟戒酒， 服用非甾体类抗炎药者尽可能停药。 疗消化性溃疡的药物及应用：1、抑制 胃酸药物，现常用且有效的是质子泵抑 制剂，如奥美拉唑等。治疗疗程为十二 指肠球溃疡2-4周，胃溃疡4-6周。2、黏 膜保护药，如硫糖铝、枸橼酸铋钾等。
胃息肉和肠息肉都属于癌前病变，特别 是腺瘤，癌变的可能性较大，及早行镜 下切除可以预防其癌变的发生。
27
治 疗
一般治疗：卧床休息，早期饮食应为易消化流 质或半流质饮食。 对症治疗：止吐、镇痛、补液、维持水电解质 及酸碱平衡等，如出现休克应积极抗休克治疗。 病原治疗：一般可不用抗菌药物。伴有高热的 严重患者，可按不同的病原选用有效的抗菌药 物。
28
胃息肉
胃息肉可分为炎性息肉、增生性息肉、 腺瘤性息肉。前两者癌变可能性很小， 胃腺瘤的癌变率在10%-20%左右，直径 超过2cm时，癌变几率加大。
消化系统常见疾病
工程社区卫生服务中心 2016年7月
1
慢性胃炎
浅表性胃炎 萎缩性胃炎
2
临床表现
慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或 症状很轻
部分病人表现为消化不良的症状：如上 腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、 恶心呕吐等
3
胃镜检查
4
病理活检
萎缩性胃炎 腺体萎缩 肠上皮化生 H.pylori 感染
10
临床症状
慢性过程，病史可达数年至数十年。 周期性发作，发作与自发缓解相交替。 节律性上腹痛。
十二指肠表现为两餐之间疼痛（饥饿痛）， 进食后可缓解； 胃溃疡表现为餐后约一小时疼痛，经一至两 小时后缓解。 老年患者缺乏典型节律性疼痛。
11
并发症
出血 表现为呕血和（或）黑便 穿孔 幽门梗阻 癌变 少数胃溃疡可发生癌变，十二指肠 球溃疡则不会。
25
夏季胃肠炎
传染源：被致病菌感染的动物或人 传播途径：通过进食被细菌或其病毒污 染的食物而传播 人群易感性：普遍易感，并可重复感染
26
临床表现
潜伏期短，常于进食后数小时发病。主 要为腹痛、恶心、呕吐、腹泻等胃肠炎 症状。吐泻严重者可有口干、舌燥、皮 肤弹性差等脱水表现，畏寒、发热、头 痛、乏力等全身中毒症状，并可能出现 血压下降、酸中毒，甚至休克等。该病 病程短，多在1-3天内恢复。
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肠息肉
腺瘤性息肉：包括管状、绒毛状及管状 绒毛状腺瘤； 炎性息肉：黏膜炎性增生； 错构瘤性：幼年性息肉及色素沉着息肉 综合征（Peutz-Jeghers综合征）；
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大肠息肉的治疗
可行肠镜下切除治疗，息肉大且切除困 难者可先行病理检查，根据病理结果选 择镜下治疗或外科手术治疗。
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炎性息肉：多<2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：癌变率高, >2cm的广基息肉
残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15 年发生，残胃癌发生率约0.6%～2.5% 胃溃疡：发生率约0.5%～2%
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临床表现
早期胃癌：多无症状，非特异性消化不良症状 进展期胃癌：上腹痛，伴纳差、腹胀、上腹部 不适，体重下降 并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗阻，上 消化道出血，转移受累器官症状(肝、肺) 体征：上腹部包块，上腹压痛，淋巴结肿大， 腹水
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诊断标准
胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检 对下列情况应及早和定期胃镜检查： 1 、男性 40 岁以上，近期出现消化不良症状、呕 吐或黑粪者 2、良性溃疡但胃酸缺乏者 3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者 4、胃溃疡经正规治疗2月无效 5、大于2cm的胃息肉 6、胃大部切除术后10年以上者
动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱 等症状为主者 消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食 习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物
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消化性溃疡
胃溃疡和十二指肠球部溃疡 可以深达黏膜下层或更深
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胃酸，NSAID， Hp……
五层防 御因素
各种损 害因素
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损害因素
幽门螺旋杆菌 非甾体类抗炎药：以胃溃疡较十二指肠 溃疡多见。 胃酸和胃蛋白酶：胃酸是溃疡形成的主 要原因。 其他：吸烟、遗传、应激等
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NSAID相关性胃肠粘膜损伤的防治
胃粘膜保护剂:米索前列醇 抑酸剂:PPI及H2R拮抗剂 根除HP
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胃 癌
早期：指病灶局限且深度不超过黏 膜下层的胃癌，而不论病变的范围， 有无淋巴结转移。 进展期：胃癌深度超过黏膜下层， 侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜 或浆膜外者称晚期胃癌。