易栓症课件
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易栓症在围分娩期的临床管理PPT课件
100%
静脉血流淤滞
孕妇在围分娩期由于子宫增大压 迫下腔静脉，导致下肢静脉血流 淤滞，进一步增加了血栓形成的 可能性。
80%
血管内皮损伤
分娩过程中可能出现的血管内皮 损伤也是导致易栓症的重要因素 之一。
易栓症在围分娩期的影响因素
遗传因素
某些遗传性易栓症，如因子V Leiden突变、凝血酶原基因突变 等，可能增加围分娩期孕妇发生 血栓的风险。
并发症预防与处理
出血并发症
密切观察患者出血情况，及时采 取止血措施，必要时输注血液制
品。
血栓复发预防
在产后继续给予抗凝治疗，预防 血栓复发，同时密切监测凝血功
能。
其他并发症处理
根据患者具体情况及时处理其他 可能出现的并发症，如感染、肝
肾功能损害等。
05
患者管理与教育指导
孕期保健知识普及
强调孕期饮食均衡，控 制体重增长在合理范围 内。
严密监测孕妇生命体征，包括血压、心率、呼吸 、体温等指标。
对于易栓症患者，在分娩过程中要特别关注凝血 功能变化，采取必要的抗凝措施。
观察产程进展，及时发现并处理产程异常，如宫 缩乏力、胎儿窘迫等。
鼓励孕妇积极配合医护人员，按照医护人员的指 导进行呼吸、用力等动作。
产后康复指导
01
指导产妇进行产后康复 锻炼，如产后瑜伽、盆 底肌锻炼等，以促进身 体恢复。
04
治疗原则与方法探讨
抗凝治疗策略制定
个体化抗凝方案
根据患者病情、凝血功能 及孕期情况，制定个体化 抗凝治疗方案。
药物选择
选用对胎儿影响较小的抗 凝药物，如低分子肝素、 华法林等。
监测凝血功能
定期监测凝血功能指标， 调整抗凝药物剂量，保持 凝血功能在适宜范围。
易栓症
• 或许只需一种风险因素存在时会引起血栓形成 • 联合风险因素
遗传性的：FV Leiden 突变+某一抑制物缺陷
遗传性和获得性因素：如LA
风险分级
中低度风险
杂合子FV Leiden突变，凝血酶原基因突变，高 FⅧ水平
高风险
杂合子AT, PC, PS缺陷，纯合子FV Leiden突变
极度风险
纯合子AT,PC,PS缺陷，高胱氨酸血症
对于从未发生过血栓的患者 --预防重于治疗
一、避免可能的诱发因素：长期制动、 外伤、感染、口服避孕药、雌激素等。
二、诱因无法避免时，处于血栓形成危 险，如需接受手术、妊娠，分娩等： 行预防性抗凝治疗。
对于血栓发作的患者 --治疗 治疗三阶段
一、急性期即时治疗：控制血栓进展， 纠正血液动力学异常 二、急性期近期治疗：预防肺栓塞 三、长期治疗：防止血栓复发
发病年龄
诱发因素
遗传性蛋白C缺乏
病因 发病机制 遗传方式 发病率 占静脉血栓的百分率 常见血栓类型 常见部位
发病年龄 诱发因素 特殊临床表现
PC基因缺陷 PC缺乏或功能缺陷 常染色体显性 1/200~500 (0.1%~0.3%) 约2~8% 静脉血栓为主，动脉血栓少见 (不足20%) 主要累及下肢静脉，常发生肺栓塞， 较少累及内脏静脉。 大多在15岁以后，40岁前发病占50% 2/3为自发，1/3妊娠、创伤、制动、感 新生儿暴发性紫癜、双香豆素皮肤坏死
先天性易栓症
特点：
• 临床表现：静脉血栓栓塞
自发的或不明原因发作 通常为下肢深静脉血栓，肺栓塞
• 首次发病通常在年轻时 • 具有发生血栓的家族史 • 反复发病（活化蛋白C抵抗的病人此类特点 不明显）
获得性易栓症
遗传性的：FV Leiden 突变+某一抑制物缺陷
遗传性和获得性因素：如LA
风险分级
中低度风险
杂合子FV Leiden突变，凝血酶原基因突变，高 FⅧ水平
高风险
杂合子AT, PC, PS缺陷，纯合子FV Leiden突变
极度风险
纯合子AT,PC,PS缺陷，高胱氨酸血症
对于从未发生过血栓的患者 --预防重于治疗
一、避免可能的诱发因素：长期制动、 外伤、感染、口服避孕药、雌激素等。
二、诱因无法避免时，处于血栓形成危 险，如需接受手术、妊娠，分娩等： 行预防性抗凝治疗。
对于血栓发作的患者 --治疗 治疗三阶段
一、急性期即时治疗：控制血栓进展， 纠正血液动力学异常 二、急性期近期治疗：预防肺栓塞 三、长期治疗：防止血栓复发
发病年龄
诱发因素
遗传性蛋白C缺乏
病因 发病机制 遗传方式 发病率 占静脉血栓的百分率 常见血栓类型 常见部位
发病年龄 诱发因素 特殊临床表现
PC基因缺陷 PC缺乏或功能缺陷 常染色体显性 1/200~500 (0.1%~0.3%) 约2~8% 静脉血栓为主，动脉血栓少见 (不足20%) 主要累及下肢静脉，常发生肺栓塞， 较少累及内脏静脉。 大多在15岁以后，40岁前发病占50% 2/3为自发，1/3妊娠、创伤、制动、感 新生儿暴发性紫癜、双香豆素皮肤坏死
先天性易栓症
特点：
• 临床表现：静脉血栓栓塞
自发的或不明原因发作 通常为下肢深静脉血栓，肺栓塞
• 首次发病通常在年轻时 • 具有发生血栓的家族史 • 反复发病（活化蛋白C抵抗的病人此类特点 不明显）
获得性易栓症
易栓症——神内病例PPT学习教案
4. VTE and occult cancer
第15页/共27页
Mixed risk factors
inherited or/and acquired
… the new story.
discovery hyperhomocysteinemia high factor VIII
year of
1994 1995
易栓症; • 仅凭一次检测结果诊断抗磷脂抗体综合征; • 检测项目选用不当。
第23页/共27页
易栓症延长疗程抗凝的指征
• 一种以上危险因素(不包括同型半胱氨酸升高) • 抗凝蛋白缺乏，尤其是AT缺乏 • 抗磷脂抗体综合征 • 获得性危险因素持续存在 • 反复发作的VTE • D-二聚体居高不下 • 少见部位VTE • 较强血栓形成家族史
PT、aPTT、
抗磷脂抗体(LA、
空腹同型半胱氨
F VIII:C 蛋白C活性 蛋白S活性 抗凝血酶活性 APC-R ± F V
• 不应在血栓急性期筛查易栓症的理由
1. 检测结果不影响急性期的初始治疗（除 非APTT延长，考虑存在狼疮抗凝物）；
2. 急性期可因轻度消耗或急性炎症，引起 几种凝血成分的一过性降低或升高，包括PC、 PS、AT和多种凝血因子。
2. Prothrombotic cancer substances (cancer procoagulant, IL1β, TNF, etc.)
3. The risk of VTE is higher if chemotherapy (tamoxifen, thalidomide, L-asparaginase)
Type I:
Quantitative deficiency
↓ antigenic test ↓ functional test
第15页/共27页
Mixed risk factors
inherited or/and acquired
… the new story.
discovery hyperhomocysteinemia high factor VIII
year of
1994 1995
易栓症; • 仅凭一次检测结果诊断抗磷脂抗体综合征; • 检测项目选用不当。
第23页/共27页
易栓症延长疗程抗凝的指征
• 一种以上危险因素(不包括同型半胱氨酸升高) • 抗凝蛋白缺乏，尤其是AT缺乏 • 抗磷脂抗体综合征 • 获得性危险因素持续存在 • 反复发作的VTE • D-二聚体居高不下 • 少见部位VTE • 较强血栓形成家族史
PT、aPTT、
抗磷脂抗体(LA、
空腹同型半胱氨
F VIII:C 蛋白C活性 蛋白S活性 抗凝血酶活性 APC-R ± F V
• 不应在血栓急性期筛查易栓症的理由
1. 检测结果不影响急性期的初始治疗（除 非APTT延长，考虑存在狼疮抗凝物）；
2. 急性期可因轻度消耗或急性炎症，引起 几种凝血成分的一过性降低或升高，包括PC、 PS、AT和多种凝血因子。
2. Prothrombotic cancer substances (cancer procoagulant, IL1β, TNF, etc.)
3. The risk of VTE is higher if chemotherapy (tamoxifen, thalidomide, L-asparaginase)
Type I:
Quantitative deficiency
↓ antigenic test ↓ functional test
易栓症诊断与治疗PPT
预防建议
保持健康的生活方式，如合理 饮食、适量运动、戒烟限酒等
定期进行体检，及时发现并治 疗相关疾病
避免长时间静坐，适当增加活 动量
保持良好的心态，避免过度紧 张和焦虑
01
易栓症的康复护理
康复训练
运动训练：进行适当的运动，如散步、慢跑等，以增强体质和免疫力 饮食调理：注意饮食均衡，多吃蔬菜水果，少吃高脂肪、高糖、高盐的食物 心理辅导：保持乐观积极的心态，避免过度紧张和焦虑 定期复查：定期到医院进行复查，了解病情变化，及时调整治疗方案
稻壳公司
易栓症诊断与治疗
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汇报人：
目录
易栓症的诊断
01
易栓症的治疗
02
易栓症的预防
03
易栓症的康复护理
04
易栓症的饮食调理
05
01
易栓症的诊断
诊断标准
家族史：家族中有血栓形成病史
实验室检查：血液检查显示凝血 因子异常
临床症状：出现血栓形成症状， 如胸痛、呼吸困难等
影像学检查：血管造影显示血栓 形成或血管狭窄
手术方式：血管内介入治疗、外 科手术等
术后护理：抗凝治疗、康复训练 等
其他治疗
抗凝治疗：使用治疗：使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等，减少血栓形成
溶栓治疗：使用溶栓药物，如尿激酶、阿替普酶等，溶解已形成的血栓
手术治疗：对于严重血栓或血管狭窄，可能需要进行手术治疗，如血管成形术、支架植入 等
药物治疗
抗凝血药物：如华法林、肝素等，用于预防血栓形成 抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防血栓形成和心肌梗死 溶栓药物：如尿激酶、组织纤溶酶原激活剂等，用于溶解血栓 抗凝血酶药物：如达比加群酯、利伐沙班等，用于预防血栓形成和心肌梗死
易栓症04
血小板活化 血小板破坏↑
抗凝功能减弱
纤溶活性降低
血小板减少
血栓形成 (VTE占70%)
自发性流产
易栓症的诊断
关键在于提高对本组疾患的认识
哪些情况下应想到易栓症？ （一）
1. 自发性血栓形成 2. 轻微诱因（如妊娠、分娩、久坐）而致静脉 血栓形成 3. 复发性血栓形成 4. 少见部位静脉血栓：下腔静脉、肠系膜静脉、 脑、肝、肾静脉等 5. 初发动脉或静脉血栓形成的年龄较轻
遗传性易栓症举例
四、代谢缺陷
1. 高同型半胱氨酸血症 2. 富组氨酸糖蛋白增多症
获得性易栓症
（获得性易栓因素）
1. 抗磷脂综合征 2. 肿瘤性疾病 3. 肾病综合征 4. 获得性抗凝蛋白缺乏 5. 后天性凝血因子水平升高 5. 糖尿病 6. 骨髓增生性疾病 7. PNH 1. 年龄增加 2. 血栓形成既往史 3. 长时间制动 4. 创伤及围手术期 5. 妊娠和产褥期 6. 口服避孕药及激 素替代疗法
哪些情况下应想到易栓症？ （二）
6. 静脉血栓形成家族史 7. 正规抗凝治疗中发生血栓 8. 习惯性流产和胎死宫内
9. 双香豆素性皮肤坏死
10.新生儿暴发性紫癜
遗传性易栓症的防治原则
一、预防重于治疗 二、治疗区分轻、重、缓、急
预防
对于从未发生过血栓的患者 --预防重于治疗
一、避免可能的诱发因素：长期制动、 外伤、感染、口服避孕药、雌激素等。 二、诱因无法避免时，处于血栓形成危 险，如需接受手术、妊娠，分娩等： 行预防性抗凝治疗。
获得性易栓症
获得性易栓症
获得性易栓症是遗传性易 栓症血栓事件的诱发因素
遗传性易栓症
无症状 遗传性易栓症 遗传性易栓症
一例妊娠合并易栓症产妇的个案护理PPT课件
疼痛管理
针对产妇可能出现的疼痛症状 ，采取非药物和药物治疗措施 ，确保疼痛得到有效缓解。
静脉保护
避免在产妇同一部位反复穿刺 ，使用留置针或中心静脉导管 以减少血管损伤。
并发症预防
密切观察产妇病情变化，及时 发现并处理可能出现的并发症 ，如肺栓塞、深静脉血栓形成
等。
心理支持与健康教育
心理疏导
关注产妇心理变化，提供心理疏导和 支持，帮助产妇缓解焦虑、恐惧等不 良情绪。
。
加强病情观察与记录
密切观察产妇病情变化，及时记录并 报告异常情况，确保医疗安全。
优化护理环境与设施
改善产妇住院环境，提供舒适、安全 的护理设施和服务，提高产妇满意度
。
THANKS
感谢观看
临床表现
妊娠期易栓症的临床表现多样，包括下肢肿胀、疼痛 、浅静脉曲张、皮温升高等，严重时可导致肺栓塞、 深静脉血栓等危及生命的并发症。
诊断依据
结合临床症状、体征和实验检测证据进行诊断。实验 检测包括凝血功能检查、抗凝蛋白检测、血小板功能 检测、D-二聚体检测等。同时，影像学检查如超声、 静脉造影等也可用于辅助诊断。
病例简介
产妇情况
本例产妇年龄、孕产次、既往病史等 基本情况，以及妊娠合并易栓症的诊
断和治疗过程。
护理问题
针对产妇的具体情况，列出主要的护 理问题，如血栓形成风险高、抗凝治
疗护理难度大、心理压力大等。
护理措施
根据护理问题，制定并实施相应的护 理措施，包括密切观察病情变化、加 强抗凝治疗护理、提供心理支持等。
提供了有益的借鉴和参考。
06
护理经验分享与启示
本次个案护理经验总结
早期识别和评估
及时对产妇进行易栓症风险评估 ，制定个性化护理计划。
针对产妇可能出现的疼痛症状 ，采取非药物和药物治疗措施 ，确保疼痛得到有效缓解。
静脉保护
避免在产妇同一部位反复穿刺 ，使用留置针或中心静脉导管 以减少血管损伤。
并发症预防
密切观察产妇病情变化，及时 发现并处理可能出现的并发症 ，如肺栓塞、深静脉血栓形成
等。
心理支持与健康教育
心理疏导
关注产妇心理变化，提供心理疏导和 支持，帮助产妇缓解焦虑、恐惧等不 良情绪。
。
加强病情观察与记录
密切观察产妇病情变化，及时记录并 报告异常情况，确保医疗安全。
优化护理环境与设施
改善产妇住院环境，提供舒适、安全 的护理设施和服务，提高产妇满意度
。
THANKS
感谢观看
临床表现
妊娠期易栓症的临床表现多样，包括下肢肿胀、疼痛 、浅静脉曲张、皮温升高等，严重时可导致肺栓塞、 深静脉血栓等危及生命的并发症。
诊断依据
结合临床症状、体征和实验检测证据进行诊断。实验 检测包括凝血功能检查、抗凝蛋白检测、血小板功能 检测、D-二聚体检测等。同时，影像学检查如超声、 静脉造影等也可用于辅助诊断。
病例简介
产妇情况
本例产妇年龄、孕产次、既往病史等 基本情况，以及妊娠合并易栓症的诊
断和治疗过程。
护理问题
针对产妇的具体情况，列出主要的护 理问题，如血栓形成风险高、抗凝治
疗护理难度大、心理压力大等。
护理措施
根据护理问题，制定并实施相应的护 理措施，包括密切观察病情变化、加 强抗凝治疗护理、提供心理支持等。
提供了有益的借鉴和参考。
06
护理经验分享与启示
本次个案护理经验总结
早期识别和评估
及时对产妇进行易栓症风险评估 ，制定个性化护理计划。
易栓症PPT演示课件
18
5、抗磷脂抗体综合症
抗磷脂抗体主要包括狼疮型抗凝物和抗心磷脂
抗体,是引起AT的最常见原因。
抗磷脂抗体患者血栓形成的发生率约30%~40%。血
栓既可发生于动脉也可发生于静脉,但以静脉为主,占
70%左右。
在一些抗磷脂抗体阳性患者的血清中发现了针对
蛋白C、S（PC、PS）或凝血酶调节蛋白等抗凝蛋白的
妊娠后下肢静脉回流障碍、多种凝血因子活性增强、 活动减少等是易栓倾向的原因。
22
1
常见的AT影响因素
2
常见凝血分子标志物
3
临床中常见的几种易栓疾病
4
中医对易栓症的认识
23
出凝血系统（凝血、纤溶系统）
动态平衡
血流 抗凝蛋白 纤溶蛋白 血管内皮抗凝功能
凝血因子 血小板 血管内皮促凝功能
出血
凝血
24
二、常见凝血分子标志物异常
抗体，抗磷脂抗体还可能通过影响血小板活性、凝血
或抗凝血机制和血管内皮功能而诱发血栓形成。
19
6、手术和创伤
不同类型的手术血栓发生率有很大差异,髋关节和 膝关节矫形术的血栓发生率为30%~50%，腹部手术可达 30%，妇科和泌尿科手术(特别是前列腺根除术)也有较 高的静脉血栓危险。
手术和外伤导致血栓形成的主要原因是组织因子 的释放、血管内皮损伤及术后制动等。
37
四、瘀血证常用治疗方剂
38
瘀血证常用治疗方剂
39
瘀血证常用治疗方剂
40
瘀血证常用治疗方剂
41
活血化瘀中药现代药理机制
42
五、活血化瘀药
43
临症体会
1、破血消徵药物 水蛭、穿山甲、全虫、三菱、莪术等破血消徵药 物，为血栓栓塞症常用之品，用量大，见效快， 须辨证准确，以使药力迅速到达有效剂量,解除病 痛。
5、抗磷脂抗体综合症
抗磷脂抗体主要包括狼疮型抗凝物和抗心磷脂
抗体,是引起AT的最常见原因。
抗磷脂抗体患者血栓形成的发生率约30%~40%。血
栓既可发生于动脉也可发生于静脉,但以静脉为主,占
70%左右。
在一些抗磷脂抗体阳性患者的血清中发现了针对
蛋白C、S（PC、PS）或凝血酶调节蛋白等抗凝蛋白的
妊娠后下肢静脉回流障碍、多种凝血因子活性增强、 活动减少等是易栓倾向的原因。
22
1
常见的AT影响因素
2
常见凝血分子标志物
3
临床中常见的几种易栓疾病
4
中医对易栓症的认识
23
出凝血系统（凝血、纤溶系统）
动态平衡
血流 抗凝蛋白 纤溶蛋白 血管内皮抗凝功能
凝血因子 血小板 血管内皮促凝功能
出血
凝血
24
二、常见凝血分子标志物异常
抗体，抗磷脂抗体还可能通过影响血小板活性、凝血
或抗凝血机制和血管内皮功能而诱发血栓形成。
19
6、手术和创伤
不同类型的手术血栓发生率有很大差异,髋关节和 膝关节矫形术的血栓发生率为30%~50%，腹部手术可达 30%，妇科和泌尿科手术(特别是前列腺根除术)也有较 高的静脉血栓危险。
手术和外伤导致血栓形成的主要原因是组织因子 的释放、血管内皮损伤及术后制动等。
37
四、瘀血证常用治疗方剂
38
瘀血证常用治疗方剂
39
瘀血证常用治疗方剂
40
瘀血证常用治疗方剂
41
活血化瘀中药现代药理机制
42
五、活血化瘀药
43
临症体会
1、破血消徵药物 水蛭、穿山甲、全虫、三菱、莪术等破血消徵药 物，为血栓栓塞症常用之品，用量大，见效快， 须辨证准确，以使药力迅速到达有效剂量,解除病 痛。
07 易栓症
» Javela K, ISTH, 1999; Woodhams B, ISTH, 1999; Brunet D, Thromb Haemost, 79, 446, 1998
两种方法的相关性STA®-Staclot® PS / Asserachrom® Free PS PS缺陷的临床研究：
» Gandrille S et al, blood, 85,130, 1995; Aillaud MF , Thromb Haemost, 75, 283, 1996; Leroy-Matheron C, Thromb Haemost, 75, 4, 1996; Gouault-Heilman M et al, Thromb Res, 85, 357, 1997
AT： 抗凝血酶 APC： 活化蛋白C PS： 蛋白S TFPI： 组织因子途径抑制物 TF： 组织因子
7
Xa IIa
Va
PS APC
凝血抑制物的实验室检测
活性（功能性）检测
凝固法 发色底物法
抗原量（免疫性）检测
免疫比浊法 ELISA
8
抗凝血酶（AT）
肝脏内合成的糖蛋白 活化因子II和活化因子X的主要抑制物 血浆内正常活性水平：80 ~ 120 %
39
LA诊断的流程
Test 1:
STA - Staclot DRVV Screen
Normal
Abnormal
Test 2:
PTT-LA
Normal
Abnormal
Stop LA testing
Screening
40
Mixing study
混合实验
通常将病人血浆和正常混合血浆混合进行 纠正实验来判断病人血浆中是否含有凝血 抑制物 通常病人血浆和正常混合血浆比例为 1:1 混合后血浆重复检测筛选实验 如果凝固时间仍然延长，表明有凝血抑制 物的存在
两种方法的相关性STA®-Staclot® PS / Asserachrom® Free PS PS缺陷的临床研究：
» Gandrille S et al, blood, 85,130, 1995; Aillaud MF , Thromb Haemost, 75, 283, 1996; Leroy-Matheron C, Thromb Haemost, 75, 4, 1996; Gouault-Heilman M et al, Thromb Res, 85, 357, 1997
AT： 抗凝血酶 APC： 活化蛋白C PS： 蛋白S TFPI： 组织因子途径抑制物 TF： 组织因子
7
Xa IIa
Va
PS APC
凝血抑制物的实验室检测
活性（功能性）检测
凝固法 发色底物法
抗原量（免疫性）检测
免疫比浊法 ELISA
8
抗凝血酶（AT）
肝脏内合成的糖蛋白 活化因子II和活化因子X的主要抑制物 血浆内正常活性水平：80 ~ 120 %
39
LA诊断的流程
Test 1:
STA - Staclot DRVV Screen
Normal
Abnormal
Test 2:
PTT-LA
Normal
Abnormal
Stop LA testing
Screening
40
Mixing study
混合实验
通常将病人血浆和正常混合血浆混合进行 纠正实验来判断病人血浆中是否含有凝血 抑制物 通常病人血浆和正常混合血浆比例为 1:1 混合后血浆重复检测筛选实验 如果凝固时间仍然延长，表明有凝血抑制 物的存在
易栓症
易栓症发生VTE治疗
• VTE治疗包含抗凝治疗、溶栓治疗、血栓去除术、静脉滤器等，以抗凝治疗为主要治疗方法。
• 抗凝治疗：
• 分类：初始抗凝治疗（-7天）、长疗程抗凝治疗（-3个月）、延续抗凝治疗（无定期）。
• 初始抗凝治疗（-7天）：可未分组肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）或磺达肝癸钠。目前推荐首选低 分子肝素（LMWH）或磺达肝癸钠。初始抗凝一般7天，然后进入长疗程抗凝治疗。
• 长疗程抗凝治疗：可继续使用肝素，推荐口服药华法林。华法林起效慢，早期有一过性高凝状态，故华法 林需要与UFH或LMWH重叠使用至少5日，或待PT的国际正常化比值（INR）≥2.0后再停用肝素。华法林 抗凝强度一般以INR维持在2.0-3.0为宜。2012年ACCP指南将新型口服的凝血因子直接抑制剂列入长期抗 凝备选药物如：抗因子Xa的利伐沙班和抗凝血酶的达比加群。初始使用，连续三个月，一般无需监测。
子V Leiden等 • 2、凝血酶原G20210A基因突变 • 3、异常纤维蛋白血症
（三）纤溶蛋白缺陷 • 1、异常纤溶酶原血症 • 2、组织型纤溶酶原活化物（t-
PA）缺乏 • 3、纤溶酶原活化抑制物-1
（PAI-1）增多 • （四）代谢缺陷 • 1、高同型半胱氨酸血症 • 2、富组氨酸糖蛋白增多症 • 3、高血脂蛋白a血症 • （五）血型：非O血型
常有PC和或PS水平降低，不能作为遗传性缺陷诊断凭据。 • 基于上述理由，对于VTE患者，遗传性抗凝蛋白缺陷的筛查不宜在血栓急性期和抗凝状态下进行。 • 2、口服华法林治疗应停用华法林至少2周后再进行相关检测。 • 3、对于非VTE和非抗凝者，为排除抗凝蛋白活性水平受获得性因素影响出现一过性降低，一般不应仅
易栓症
易栓症在围分娩期的临床管理PPT课件
了患者的安全分娩。
提高医护人员对易栓症的认识和诊疗水平
02
通过培训和学术交流，增强了医护人员对易栓症的认知和应对
能力，提高了诊疗效果。
有效降低易栓症围分娩期并发症发生率
03
通过实施科学的管理措施，减少了患者并发症的发生，改善了
母婴预后。
存在问题分析及改进建议提
问题一
易栓症筛查和诊断手段不足。建 议加强相关技术研发和推广，提 高筛查和诊断的准确性和及时性
加强孕期保健
定期进行产前检查，及时发现并处理 孕期并发症，降低易栓症的发生风险 。
药物预防
对于具有高危因素的孕妇，如子痫前 期、多胎妊娠等，可考虑使用抗凝药 物进行预防。但需在医生指导下使用 ，以免发生出血等并发症。
合理饮食与运动
建议孕妇保持低盐、低脂、高蛋白的 饮食，适当进行孕期运动，以改善血 液循环，预防血栓形成。
根据患者病情严重程度及孕期进展，动态 调整评估策略。
加强多学科协作，共同制定并实施治疗方 案。
04
围分娩期易栓症治疗原则与方案选择
治疗原则和目标设定
治疗原则
安全性、有效性、及时性
目标设定
缓解或消除临床症状，预防血栓形成和复发，降低母儿死亡率
药物治疗方案比较与选择
抗凝药物
普通肝素、低分子肝素、华法林等，需根 据病情和医生建议选择
动脉血栓栓塞症
较少见，但一旦发生，后果严重，如脑梗死、心肌梗死等。
影响因素分析
遗传因素
易栓症的发生与遗传因素密切相关， 如凝血因子V Leiden突变、凝血酶原 G20210A突变等。
获得性因素
包括高龄、肥胖、多胎妊娠、子痫前 期、剖宫产等，这些因素都可能增加 围分娩期易栓症的发生风险。
易栓症护理查房PPT
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汇报人：
目 录
01 单 击 添 加 目 录 项 标 题 02 易 栓 症 概 述 03 护 理 查 房 目 的 与 流 程 04 患 者 评 估 与 护 理 措 施 05 并 发 症 预 防 与 处 理 06 健 康 教 育 及 心 理 护 理
护理人员：XX医院
家属参与与支持
鼓励家属参与护理过程，共同关注患者的健康状况 给予家属心理支持和情感关怀，减轻其焦虑和压力 指导家属正确照顾患者，提供必要的护理知识和技能 加强与家属的沟通交流，及时了解患者的需求和反馈
07
总结与建议
查房总结
患者基本情况： 年龄、性别、 诊断、病程等
查房目的：了 解病情、评估 护理效果、提 出改进意见等
诊断方法：易栓症的诊断需要通过血液检查、遗传筛查等方法进行，以确定患者的病因和病情。
临床表现与诊断依据
临床表现：下肢深静脉血栓形成、肺栓塞、脑卒中、心肌梗死等 诊断依据：根据临床表现、实验室检查和影像学检查进行综合判断 实验室检查：凝血功能异常、抗磷脂抗体阳性等 影像学检查：下肢血管超声、肺动脉造影等
病史及家族史： 了解患者是否 有家族遗传史、
慢性疾病等
生活方式：评 估患者的饮食、 运动、吸烟、 饮酒等生活习
惯
心理社会状况： 了解患者的心 理状态、社会
支持情况等
护理措施制定与实施
评估患者情况： 了解患者的病史、 症状、体征等信 息，为制定护理 措施提供依据。
制定护理措施： 根据患者的具体 情况，制定相应 的护理措施，包 括饮食、运动、 药物治疗等方面
护理查房目的与流
03Leabharlann 程目的了解患者的病情及护理情况
20XX.XX.XX
易栓症护理查房
汇报人：
目 录
01 单 击 添 加 目 录 项 标 题 02 易 栓 症 概 述 03 护 理 查 房 目 的 与 流 程 04 患 者 评 估 与 护 理 措 施 05 并 发 症 预 防 与 处 理 06 健 康 教 育 及 心 理 护 理
护理人员：XX医院
家属参与与支持
鼓励家属参与护理过程，共同关注患者的健康状况 给予家属心理支持和情感关怀，减轻其焦虑和压力 指导家属正确照顾患者，提供必要的护理知识和技能 加强与家属的沟通交流，及时了解患者的需求和反馈
07
总结与建议
查房总结
患者基本情况： 年龄、性别、 诊断、病程等
查房目的：了 解病情、评估 护理效果、提 出改进意见等
诊断方法：易栓症的诊断需要通过血液检查、遗传筛查等方法进行，以确定患者的病因和病情。
临床表现与诊断依据
临床表现：下肢深静脉血栓形成、肺栓塞、脑卒中、心肌梗死等 诊断依据：根据临床表现、实验室检查和影像学检查进行综合判断 实验室检查：凝血功能异常、抗磷脂抗体阳性等 影像学检查：下肢血管超声、肺动脉造影等
病史及家族史： 了解患者是否 有家族遗传史、
慢性疾病等
生活方式：评 估患者的饮食、 运动、吸烟、 饮酒等生活习
惯
心理社会状况： 了解患者的心 理状态、社会
支持情况等
护理措施制定与实施
评估患者情况： 了解患者的病史、 症状、体征等信 息，为制定护理 措施提供依据。
制定护理措施： 根据患者的具体 情况，制定相应 的护理措施，包 括饮食、运动、 药物治疗等方面
护理查房目的与流
03Leabharlann 程目的了解患者的病情及护理情况
(优质课件)易栓症
30
遗传性易栓症的防治
一、预防重于治疗 二、治疗区分轻、重缓急
31
预防 对于从未发生过血栓的患者 --预防重于治疗
一、避免可能的诱发因素：长期制动、 外伤、感染、口服避孕药、雌激素等。
二、诱因无法避免时，处于血栓形成危 险，如需接受手术、妊娠，分娩等： 行预防性抗凝治疗。
32
治疗 对于血栓发作的患者---治疗区分轻、重、缓、急
8
获得性易栓症 （获得性高凝状态）
1. 抗磷脂综合征
2. 妊娠和口服避孕药
3. 围手术期和外伤肥胖
4. 肿瘤性疾病
5. 糖尿病
6. 阵发性睡眠性血红蛋白尿症
7. 肾病综合征
9
遗传性抗凝血酶-III缺乏
10
血栓形成
T AT-III
T AT-III
TM
PC T
因子Va 因子VIIIa
APC PS
凝血酶 生成
TM
PC T
因子Va 因子VIIIa
APC PS
凝血酶 生成
PC
（正常抗凝机制） 内皮细胞 15
血栓 形成
AT-III
T TM
T
T
AT-III
因子Va 因子VIIIa
PS
凝血酶 生成
(蛋白C缺乏)
内皮细胞
16
遗传性蛋白C缺乏
病因 发病机制 遗传方式 发病率 占静脉血栓的百分率 常见血栓类型 常见部位
28
遗传性易栓症的实验诊断
一、AT-III、PC和PS缺乏
（一）方法
1. 抗凝蛋白含量：抗原测定
2. 抗凝蛋白功能：活性测定
3. 基因分析
（二）分型
I型：抗原和活性均降低
遗传性易栓症的防治
一、预防重于治疗 二、治疗区分轻、重缓急
31
预防 对于从未发生过血栓的患者 --预防重于治疗
一、避免可能的诱发因素：长期制动、 外伤、感染、口服避孕药、雌激素等。
二、诱因无法避免时，处于血栓形成危 险，如需接受手术、妊娠，分娩等： 行预防性抗凝治疗。
32
治疗 对于血栓发作的患者---治疗区分轻、重、缓、急
8
获得性易栓症 （获得性高凝状态）
1. 抗磷脂综合征
2. 妊娠和口服避孕药
3. 围手术期和外伤肥胖
4. 肿瘤性疾病
5. 糖尿病
6. 阵发性睡眠性血红蛋白尿症
7. 肾病综合征
9
遗传性抗凝血酶-III缺乏
10
血栓形成
T AT-III
T AT-III
TM
PC T
因子Va 因子VIIIa
APC PS
凝血酶 生成
TM
PC T
因子Va 因子VIIIa
APC PS
凝血酶 生成
PC
（正常抗凝机制） 内皮细胞 15
血栓 形成
AT-III
T TM
T
T
AT-III
因子Va 因子VIIIa
PS
凝血酶 生成
(蛋白C缺乏)
内皮细胞
16
遗传性蛋白C缺乏
病因 发病机制 遗传方式 发病率 占静脉血栓的百分率 常见血栓类型 常见部位
28
遗传性易栓症的实验诊断
一、AT-III、PC和PS缺乏
（一）方法
1. 抗凝蛋白含量：抗原测定
2. 抗凝蛋白功能：活性测定
3. 基因分析
（二）分型
I型：抗原和活性均降低
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心脏和动脉在某些病理情况下也会出现血流 缓慢和涡流而形成血栓;常见于风湿性二尖瓣狭窄 时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部膨 出所形成的动脉瘤内。
血液凝固性增高
1、遗传性高凝状态 2、获得性高凝状态
凝血活性
促凝蛋白 血小板 内皮细胞促凝功 能
抗凝血活性
抗凝蛋白 纤溶蛋白 内皮细胞抗凝功能
凝血活性
灭活凝血酶(凝血因子) 溶解纤维蛋白(纤维素)
内皮细胞促凝作用： 合成组织因子 合成Von Willebrand因子（vWF） 合成纤维蛋白溶解酶原活化因子抑制剂(PAIs)
内皮细胞损伤的影响因素
高脂血症 吸烟
免疫反应 高血压
内皮损伤 血栓形成
缺氧 休克 败血症 细菌内毒素
全身广泛内皮损伤 DIC
血流状态的改变
正常血流是分层的。
由于比重的关系，红细胞和白细胞 在血管的中轴流动，构成轴流，血小板 在其外围，周边为流得较慢的血浆，构 成边流。
这种分层的血流将血小板与血管内 膜分开，防止血小板与内膜接触和血小 板激活。
当血流缓慢或有涡流时，血小板则 进人边流，粘附于内膜的可能性大大增 加，同时凝血因子也容易在局部堆积和 活化而启动凝血过程。
并非一个独立的疾病 并不一定指疾病，可以是生理或病理状态
血栓形成过程
➢ 1、血小板的黏附 ➢ 2、血小板的释放 ➢ 3、血小板的聚集 ➢ 4、内、外源凝血系统
血小板的黏附
黏附：血管内皮细胞损伤时出现；主要由血 小板膜上的糖蛋白（GP）受体，主要是 GP 1b， 内皮下成分（主要为胶原纤维）及血浆von Willebrand因子（vWF）参与。
这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
外源性凝血途径
➢ 是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的 凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而 启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测 定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种
细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放 该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复 合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。
➢ 病理性：细菌、病毒、免疫复合物、药物。 第一时相：迅速聚集、可逆，由破损组织释放ADP引起。（
外源性ADP） 第二时相：发生较慢、不可逆，由外源性ADP、凝血酶、胶
原、胶原促使血小板内源性ADP释放（氯吡格雷选择性抑制 ADP与血小板结合）和TXA2（阿司匹林可使TXA2↓）生成引起 。
➢ 血小板聚集机制：凡能降低血小板内cAMP浓度，提高游 离Ca2+浓度的因素，均可促进血小板凝聚，反之，抑制 凝聚。
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为 Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活 因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅 速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调 节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中 的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因 子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子 的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以 相互活化。
血小板聚集
➢
血小板质膜的磷脂
➢
脱落 磷脂酶A2
➢
花生四烯酸
➢
环加氧酶
➢
PGG2、PGH2
阿司匹林
➢ TXA2合成酶（血小板）
TXA (血管痉挛、促进血小板聚集和血栓形成)
2
➢ PL cAMP 游离Ca2+
PGI2合成酶（皮内）
PGI2(强力抗血小板凝集作用和血管扩张作用)
PL cAMP 游离Ca2+
➢
++ 血小板聚集 - -
➢
内源性凝血途径
➢ 是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以 活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径 的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激
活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电 荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合， 在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件 下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的 Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低， 它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。
易栓症
1965年，Egeberg在报道一个挪威家族的血栓形成倾向时使 用了易栓症（Thrombophilia）一词，此后这一名词被广泛 用于有血栓倾向的患者。易栓症不同于高凝状态和血栓前状 态，是指患者存在易发生血栓的缺陷，这种缺陷可以是遗传
的，也可继发于某种疾病呈获得性。
易栓症的定义
由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性缺 陷或因存在获得性血栓形成危险因素而易发生血 栓栓塞的一类疾病。
凝血途径
凝血酶原 的激活
纤维蛋白 的形成
凝血酶原激活复合物 的形成
XIII XIIIa
内皮细胞的损伤
胶原暴露
Ⅲ因子
血小板和凝血因子Ⅻ
凝血因子Ⅷ
内源性凝血
血栓形成
外源性凝血
血栓形成的条件：
1、血管内皮细胞损伤 2、血流状态改变 3、血液凝固性增高
血管内皮细胞的损伤
内皮细胞抗凝作用： 屏障 抑制血小板粘集
涡流产生的离心力和血流缓慢，都 会损伤内皮细胞，从而抗血小板粘集、 抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。
血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因：
下肢静脉血流比上肢缓慢，血栓形成远比上 肢为多见。
静脉血栓常在血流异常缓慢的情况下发生;多 见于久病卧床和术后卧床或心力衰竭患者的下肢 深静脉或盆腔静脉，亦可伴发于大隐静脉曲张。
促凝蛋白
血小板
内皮细胞促凝功
能
栓
血
抗凝血活性
抗凝蛋白 纤溶蛋白 内皮细胞抗凝功能
向 倾
凝血活性
促凝蛋白 血小板
内皮细胞促凝功 能
出 血
抗凝血活性
抗凝蛋白 纤溶蛋白 内皮细胞抗凝功能
倾 向
易栓症的分类
黏附后血小板被激活，出现释放反应
血小板的释放
血小板受刺激后,主动外排生物活性物质的现象。 致密颗粒：5-HT、ADP ATP、钙离子、肾上腺素 -颗粒排出: PF4（血小板因子IV）、血小板源性生
解酶
血小板的聚集
➢ 生理性：ADP、纤维蛋白原、ATP、Ca2+、 TXA2、凝血 酶、5-HT、GPII b等参与。
血液凝固性增高
1、遗传性高凝状态 2、获得性高凝状态
凝血活性
促凝蛋白 血小板 内皮细胞促凝功 能
抗凝血活性
抗凝蛋白 纤溶蛋白 内皮细胞抗凝功能
凝血活性
灭活凝血酶(凝血因子) 溶解纤维蛋白(纤维素)
内皮细胞促凝作用： 合成组织因子 合成Von Willebrand因子（vWF） 合成纤维蛋白溶解酶原活化因子抑制剂(PAIs)
内皮细胞损伤的影响因素
高脂血症 吸烟
免疫反应 高血压
内皮损伤 血栓形成
缺氧 休克 败血症 细菌内毒素
全身广泛内皮损伤 DIC
血流状态的改变
正常血流是分层的。
由于比重的关系，红细胞和白细胞 在血管的中轴流动，构成轴流，血小板 在其外围，周边为流得较慢的血浆，构 成边流。
这种分层的血流将血小板与血管内 膜分开，防止血小板与内膜接触和血小 板激活。
当血流缓慢或有涡流时，血小板则 进人边流，粘附于内膜的可能性大大增 加，同时凝血因子也容易在局部堆积和 活化而启动凝血过程。
并非一个独立的疾病 并不一定指疾病，可以是生理或病理状态
血栓形成过程
➢ 1、血小板的黏附 ➢ 2、血小板的释放 ➢ 3、血小板的聚集 ➢ 4、内、外源凝血系统
血小板的黏附
黏附：血管内皮细胞损伤时出现；主要由血 小板膜上的糖蛋白（GP）受体，主要是 GP 1b， 内皮下成分（主要为胶原纤维）及血浆von Willebrand因子（vWF）参与。
这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
外源性凝血途径
➢ 是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的 凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而 启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测 定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种
细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放 该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复 合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。
➢ 病理性：细菌、病毒、免疫复合物、药物。 第一时相：迅速聚集、可逆，由破损组织释放ADP引起。（
外源性ADP） 第二时相：发生较慢、不可逆，由外源性ADP、凝血酶、胶
原、胶原促使血小板内源性ADP释放（氯吡格雷选择性抑制 ADP与血小板结合）和TXA2（阿司匹林可使TXA2↓）生成引起 。
➢ 血小板聚集机制：凡能降低血小板内cAMP浓度，提高游 离Ca2+浓度的因素，均可促进血小板凝聚，反之，抑制 凝聚。
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为 Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活 因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅 速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调 节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中 的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因 子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子 的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以 相互活化。
血小板聚集
➢
血小板质膜的磷脂
➢
脱落 磷脂酶A2
➢
花生四烯酸
➢
环加氧酶
➢
PGG2、PGH2
阿司匹林
➢ TXA2合成酶（血小板）
TXA (血管痉挛、促进血小板聚集和血栓形成)
2
➢ PL cAMP 游离Ca2+
PGI2合成酶（皮内）
PGI2(强力抗血小板凝集作用和血管扩张作用)
PL cAMP 游离Ca2+
➢
++ 血小板聚集 - -
➢
内源性凝血途径
➢ 是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以 活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径 的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激
活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电 荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合， 在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件 下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的 Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低， 它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。
易栓症
1965年，Egeberg在报道一个挪威家族的血栓形成倾向时使 用了易栓症（Thrombophilia）一词，此后这一名词被广泛 用于有血栓倾向的患者。易栓症不同于高凝状态和血栓前状 态，是指患者存在易发生血栓的缺陷，这种缺陷可以是遗传
的，也可继发于某种疾病呈获得性。
易栓症的定义
由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性缺 陷或因存在获得性血栓形成危险因素而易发生血 栓栓塞的一类疾病。
凝血途径
凝血酶原 的激活
纤维蛋白 的形成
凝血酶原激活复合物 的形成
XIII XIIIa
内皮细胞的损伤
胶原暴露
Ⅲ因子
血小板和凝血因子Ⅻ
凝血因子Ⅷ
内源性凝血
血栓形成
外源性凝血
血栓形成的条件：
1、血管内皮细胞损伤 2、血流状态改变 3、血液凝固性增高
血管内皮细胞的损伤
内皮细胞抗凝作用： 屏障 抑制血小板粘集
涡流产生的离心力和血流缓慢，都 会损伤内皮细胞，从而抗血小板粘集、 抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。
血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因：
下肢静脉血流比上肢缓慢，血栓形成远比上 肢为多见。
静脉血栓常在血流异常缓慢的情况下发生;多 见于久病卧床和术后卧床或心力衰竭患者的下肢 深静脉或盆腔静脉，亦可伴发于大隐静脉曲张。
促凝蛋白
血小板
内皮细胞促凝功
能
栓
血
抗凝血活性
抗凝蛋白 纤溶蛋白 内皮细胞抗凝功能
向 倾
凝血活性
促凝蛋白 血小板
内皮细胞促凝功 能
出 血
抗凝血活性
抗凝蛋白 纤溶蛋白 内皮细胞抗凝功能
倾 向
易栓症的分类
黏附后血小板被激活，出现释放反应
血小板的释放
血小板受刺激后,主动外排生物活性物质的现象。 致密颗粒：5-HT、ADP ATP、钙离子、肾上腺素 -颗粒排出: PF4（血小板因子IV）、血小板源性生
解酶
血小板的聚集
➢ 生理性：ADP、纤维蛋白原、ATP、Ca2+、 TXA2、凝血 酶、5-HT、GPII b等参与。