代谢性酸中毒
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒代谢性酸中毒是一种临床上常见的酸碱平衡失调,指的是体内氢离子浓度增加或碱性物质缺乏,导致血液pH下降,超过正常范围,酸碱平衡被打破。
本文将深入探讨代谢性酸中毒的定义、病因、临床表现、诊断和治疗等方面内容。
一、定义代谢性酸中毒可分为两种类型:呼吸性酸中毒和非呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒是指由于呼吸系统功能异常导致CO2清除不畅,造成血液中二氧化碳遗留过多,从而造成酸中毒。
非呼吸性酸中毒则是由于酸产生或碱损失过多,导致体内酸碱平衡失调。
二、病因代谢性酸中毒的病因多种多样,可以分为两大类:1.酸产生增加型,其中包括肾性酸中毒、酮症酸中毒等;2.碱丢失或碱负荷减少型,其中包括胃肠道丢失碱、尿液丢失碱等。
三、临床表现代谢性酸中毒的临床表现主要取决于其病因和严重程度,常见症状包括呼吸深长、腹痛、恶心呕吐、倦怠无力、头痛等。
严重的酸中毒还可导致神经系统症状,如意识模糊、抽搐甚至昏迷等。
四、诊断诊断代谢性酸中毒主要依靠血气分析和相关的实验室检查。
血气分析可测定血液pH值、二氧化碳分压、氧分压等指标,从而判断是否存在酸中毒。
此外,血液和尿液电解质水平、B型钠尿素脂酶等的检查也可以提供诊断参考。
五、治疗治疗代谢性酸中毒的方法主要包括两个方面:消除病因和纠正酸碱平衡失调。
消除病因是首要任务,根据不同的病因采取相应的治疗措施。
纠正酸碱平衡失调的方法有多种途径,包括补碱疗法、改善肺通气功能、控制胃肠道排酸等。
六、预防和注意事项预防代谢性酸中毒的关键是注意生活习惯、饮食平衡和药物使用等方面。
避免过量饮酒、过度运动、饮食不当等有助于预防代谢性酸中毒的发生。
同时,合理使用药物,如非甾体抗炎药、利尿剂等,也能够减少酸中毒的风险。
综上所述,代谢性酸中毒是一种常见的酸碱平衡失调,诊断和治疗时必须综合考虑病因、世界表现和实验室检查结果,以便早期发现和及时处理。
预防代谢性酸中毒的关键在于注意生活习惯、合理饮食和药物使用。
中施合理的治疗措施和预防措施,可以有效预防和降低代谢性酸中毒的发生率。
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H+竞争性结合肌钙蛋白 H+阻碍Ca2+的内流 H+抑制肌浆网对Ca2+ 的摄取和释放 继发性高血K+抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
+
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
+
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H+入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-,腹泻等 经肾丢失HCO3-,轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
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胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2+H2O
肠液丢失
代谢性酸中毒名词解释
代谢性酸中毒名词解释代谢性酸中毒是一种生理病理状态,常由于体液中酸性物质的累积或碱性物质的丧失,导致体液酸碱平衡失调。
以下是对相关名词的解释:1. 酸中毒:指体液中氢离子浓度增加或碱性物质丧失,导致体液pH降低,失去正常生理范围内的酸碱平衡状态。
酸中毒可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒两种。
2. 代谢性酸中毒:指由于酸性物质的过度产生或碱性物质的丧失,引起体液pH降低的酸中毒。
常见的代谢性酸中毒类型有无氧代谢、酮酸代谢、酮症酸中毒、肾脏酸中毒等。
3. 碱失血症:指由于严重的出血或胆道疾病等原因,导致碱的丢失超过酸的丢失,引起代谢性酸中毒的一种状况。
碱失血症的典型特征是代谢性酸中毒伴有低碳酸盐和低总血碱浓度。
4. 无氧代谢:又称为乳酸酸中毒,是一种代谢性酸中毒类型,当组织氧供不足时,细胞无氧酵解代谢增加,产生过量的乳酸,导致体液pH下降。
常见于心血管疾病、休克、组织坏死等。
5. 酮酸代谢:指由于糖原储备不足或无法利用葡萄糖供能时,机体开始利用脂肪代谢产生酮体作为能量来源。
过多的酮体在体内蓄积,导致体液pH下降,发生代谢性酸中毒。
常见于糖尿病酮症酸中毒和长时间禁食等。
6. 肾酸中毒:指由于肾脏功能失调或疾病导致肾小管无法正常排泄酸性物质,使酸性物质在体内潴留,引起代谢性酸中毒。
肾酸中毒常见的原因有肾小管酸中毒、慢性肾衰竭等。
代谢性酸中毒是一种严重的生理酸碱平衡失调,可以导致多器官功能障碍甚至危及生命。
对于代谢性酸中毒的治疗需要明确病因,采取相应的治疗方法,如纠正酸中毒原因、补充碱性物质、调整呼吸功能等措施,以恢复体液酸碱平衡。
同时,应密切观察患者的病情变化,及时调整治疗方案,以达到治疗效果。
医学科普·临床症状知识文库:代谢性酸中毒
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代谢性酸中毒简介:代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低,PCO2代偿性降低,血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。
血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有,在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿,大量排出HCO3,亦可致血浆HCO3浓度的降纸,因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。
导致代谢性酸中毒的众多病因,首先引起的是血浆HCO3浓度减少,即血浆HCO3浓度原发性减少,致使SB、AB。
BB降低,BE负值加大,通过呼吸的代偿使PCO2降低,失代偿时pH下降。
此外,呼吸性碱中毒时,肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的,当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时,往往提示为代谢性酸中毒。
部位:全身科室:营养科 中西医结合科 小儿科 妇科 血液科检查:缓冲液尿乙酰乙酸实际碳酸氢盐(AB标准碳酸氢盐(SB)二氧化碳总量(TCO 一、病史 引起代谢性酸中毒的原因众多。
糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒,标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多,无氧酵解过程增强,分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。
代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显,往往被其原发病所掩盖。
一般也没有特异性症征,呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略,其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。
酸血症严重时可发生心血管功能的改变,如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克,以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。
二、体格检查 呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应,检查可发现呼吸深而快,每分钟通气量可增加4-8倍,甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。
代谢性酸中毒
01
02
03
04
恶心、呕吐
腹痛、腹泻
食欲不振
消化不良
代谢性酸中毒的 危害
01
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代谢性酸中毒可 导致肾小管损伤, 影响肾脏功能
酸中毒可引起肾 小球滤过率下降, 导致肾功能衰竭
酸中毒可导致肾 小管上皮细胞损 伤,影响肾脏的 电解质平衡
酸中毒可导致肾 小管间质纤维化, 影响肾脏的滤过 功能
03
肌肉损伤:代谢性 酸中毒导致肌肉损 伤,影响肌肉功能 和恢复能力
04
肌肉疼痛:代谢性 酸中毒导致肌肉疼 痛,影响生活质量 和活动能力
代谢性酸中毒的 治疗
01
纠正酸碱平衡:使用碱性药物,如 碳酸氢钠等
02
治疗原发病:针对引起酸中毒的原 发病进行治疗
03
改善肾功能:使用利尿剂,促进酸 排泄
04
监测电解质:定期监测血钾、钠、 氯等电解质水平,防止电解质紊乱
03
氢氧化钠:用于严重代谢性 酸中毒,提高血液pH值
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碳酸钙:用于纠正代谢性酸 中毒,提高血液pH值
05
氯化铵:用于纠正代谢性酸 中毒,提高血液pH值
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盐酸精氨酸:用于纠正代谢 性酸中毒,提高血液pH值
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代谢性酸中毒
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目录
01 代 谢 性 酸 中 毒 的 定 义 02 代 谢 性 酸 中 毒 的 分 类 03 代 谢 性 酸 中 毒 的 症 状 04 代 谢 性 酸 中 毒 的 危 害 05 代 谢 性 酸 中 毒 的 治 疗
代谢性酸中毒的 定义
代谢性酸中毒是指体内酸碱平衡 失调,导致血液pH值下降,酸度
代谢性酸中毒的原因
代谢性酸中毒的原因文章目录*一、代谢性酸中毒的简介*二、代谢性酸中毒的原因*三、代谢性酸中毒的危害*四、代谢性酸中毒的高发人群*五、代谢性酸中毒的预防方法代谢性酸中毒的简介代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性酸中毒的原因1、呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。
2、长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。
同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引起代谢性碱中毒。
3、高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。
当机械通气以后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3~4d)血HCO3-仍然保持高水平。
4、Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻(congenitalchloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到140mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。
5、代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾(2mmol/L)、低血镁、Bartters综合征及Gitelmams综合征时。
另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。
这些均可并发对氧反应性代谢性碱中毒。
代谢性酸中毒的危害1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低,从而使游离Ca2水平增加。
在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2的下降而产生手足搐搦。
血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使活性维生素D3产生减少。
慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗原则、临床处理及小结代谢性酸中毒定义和病因定义代谢性酸中毒是指血浆中HC03-原发性减少(<21mmol∕1.),而导致动脉血PH<7.35,PaC02代偿性下降的酸碱平衡紊乱。
在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。
AG是反映血浆中固定酸根含量的指标。
AG大于16mmol/1.作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的标准。
病因(1)酸负荷增多(乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、酸性物质排出减少、外源性固定酸摄入过多)。
(2)血浆HCO3-⅛接减少(消化道大量丢失HeO3-、肾回收HC03 -减少、大量应用碳酸酊酶抑制剂、高钾时细胞内H+外溢)。
CKD合并代谢性酸中毒流行病学慢性肾脏病(CKD)的发病率和检出率正逐年增高。
CKD的患病率已从1096上升至13%,但CKD合并代谢性酸中毒的流行病学数据相对匮乏。
CKD 合并急性代谢性酸中毒发病率目前无文献报道,CKD合并慢性代谢性酸中毒发病率约为6.7%"38.3%o代谢性酸中毒对CKD患者影响加重肾脏损害(1)肾小管功能受损酸中毒会加重肾小管对酸的排泄负担,长期以来可能导致肾小管功能障碍,加重肾脏负担。
(2)肾小球损伤长期的代谢性酸中毒可能导致肾小球的结构和功能损伤,进而影响肾小球的滤过功能,加速肾功能下降。
(3)尿酸排泄减少代谢性酸中毒可能导致尿酸排泄减少,增加尿酸在体内的积聚,进而增加痛风和尿酸性肾病的风险。
(4)血管病变长期的酸中毒可能导致血管内皮功能异常,增加肾脏微循环障碍和血管病变的发生。
对心血管系统的影响代谢性酸中毒可导致心脏肌肉功能异常,增加心血管事件的发生风险,如心律失常和心力衰竭。
对中枢神经系统的影响代谢性酸中毒可导致神经元的酸中毒和电解质紊乱,引起头痛、乏力、注意力不集中、意识模糊等症状,严重者甚至可能导致昏迷。
代谢性的酸中毒名词解释
代谢性的酸中毒名词解释代谢性的酸中毒是一种病理状态,与人体代谢过程中产生过多的酸性物质以及肾脏排泄酸性物质的能力不足有关。
在人体内,细胞代谢产生的废物将被排除出体外,其中的酸性物质主要通过呼吸系统和肾脏进行排泄。
然而,如果代谢过程中产生的酸性物质过多,或者肾脏排泄酸性物质的能力不足,就会导致血液酸性度的增加,从而引发代谢性的酸中毒。
代谢性的酸中毒通常通过血液中的酸碱指标来进行诊断,其中最常用的指标是血液的pH值、碳酸氢盐及其二氧化碳分压。
当pH值下降、碳酸氢盐和二氧化碳分压升高时,表明机体处于代谢性酸中毒的状态。
引起代谢性酸中毒的原因有很多,其中主要包括以下几个方面:1. 糖尿病酮症酸中毒:在糖尿病患者中,由于胰岛素分泌不足或抵抗,导致血糖升高。
当细胞无法利用糖分进行代谢时,就会转而分解脂肪以获取能量,产生酮体。
酮体积累在体内会导致酸中毒。
2. 肾功能不全:肾脏是排除体内酸性物质的重要器官,但当肾功能受损时,无法有效排泄酸性废物,从而导致代谢性酸中毒的发生。
3. 呼吸系统疾病:呼吸系统疾病如肺炎、慢性阻塞性肺病等,会引起呼吸困难、通气不足,从而造成体内二氧化碳积累、碳酸根离子代谢增加,导致酸中毒。
4. 药物和中毒:某些药物如水杨酸类、乙醇、甲酸等,以及某些中毒(如酒精中毒、乳酸中毒等)都可能引起代谢性酸中毒。
除了病理原因外,代谢性酸中毒还可以分为高氯性和非高氯性两种类型:1. 高氯性酸中毒:该类型的酸中毒主要是由于失去血液中的大量碱性物质,尤其是钠、钾盐。
饮食中的高氯盐摄入过多、胃液中酸性物质排泄过多等原因都可以导致高氯性酸中毒。
2. 非高氯性酸中毒:这种类型的酸中毒通常与代谢酸中毒的主要原因有关,如糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全等。
酸中毒是一种严重的疾病,并且常常会导致其他健康问题的发生。
因此,对代谢性酸中毒的治疗非常重要。
治疗的目标主要是恢复血液的酸碱平衡,同时治疗基本病因。
具体的治疗措施包括补充碱性物质如碳酸氢盐来中和体内的酸性物质,促进肾脏排泄酸性物质的能力,并纠正高血糖或电解质紊乱等原因。
代谢性酸中毒的名词解释
代谢性酸中毒的名词解释引言:代谢性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱疾病,它涉及人体新陈代谢过程中的酸性物质积累,导致体液酸碱平衡失调。
本文将对代谢性酸中毒进行全面的名词解释,帮助读者更好地理解这一疾病。
正文:一、定义代谢性酸中毒是指发生在人体内的新陈代谢过程中,引起血液及体液酸碱平衡紊乱的一种疾病。
它主要通过酸性物质在体内的产生、积累或排出障碍而引起。
二、病因代谢性酸中毒的病因包括多种情况,例如:1. 糖尿病酮症酸中毒:由于胰岛素不足,导致葡萄糖无法正常被组织利用,机体开始分解脂肪并产生酮体。
大量酮体积累使血液酸中毒。
2. 酒精酮症酸中毒:长期过量饮酒引起乙醇代谢产生酮体。
酮体大量积累导致酸中毒。
3. 肾功能不全:肾脏的排酸功能受损,导致体内酸性物质无法正常排出,堆积在体内引起酸中毒。
4. 严重腹泻或呕吐:大量的胃液或肠液迅速丧失,流失的体液中含有大量的碱,导致体液酸中毒。
三、症状代谢性酸中毒的症状常常与其引起的原发疾病有关,主要表现为:1. 呼吸系统症状:例如深而快速的呼吸,以及鼻翼扩张等。
2. 消化系统症状:例如食欲不振、呕吐、腹痛等。
3. 神经系统症状:例如头晕、乏力、反应迟钝等。
4. 心血管系统症状:例如心悸、血压下降、心电图异常等。
四、诊断和治疗1. 诊断:通过测量动脉血气分析、电解质检查和尿液分析等,可以确定代谢性酸中毒的存在及其程度。
2. 治疗方案:治疗代谢性酸中毒需要针对其病因进行治疗。
例如,对于糖尿病酮症酸中毒,需要控制血糖、大量补液和胰岛素治疗;对于肾功能不全引起的代谢性酸中毒,需要进行透析治疗等。
结论:代谢性酸中毒是一种涉及人体酸碱平衡紊乱的疾病,可能由多种病因引起。
在诊断时,医生需要综合考虑患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
对于治疗来说,重要的是找出并处理原发疾病,以及适当调整酸碱平衡。
鉴于代谢性酸中毒的复杂性和多样性,患者应保持与医生的密切沟通,并遵循医生的建议进行治疗和日常管理,以提高病情的控制和预后。
代谢性酸中毒有什么并发症?
代谢性酸中毒有什么并发症?代谢性酸中毒是一种严重的酸碱失衡疾病,其主要特点是血液中酸性物质(如乳酸、酮体等)过多,导致血液pH值降低,从而对身体各个系统产生严重的影响。
除了对呼吸、心血管系统的影响外,代谢性酸中毒还可能引发多种并发症。
1. 中枢神经系统并发症:代谢性酸中毒会对中枢神经系统产生严重的影响。
长期存在的酸性环境会导致神经细胞的正常功能受损,从而出现神经系统症状,如头痛、痴呆、昏迷等。
此外,酸中毒还可能引发脑水肿及脑功能障碍,严重时甚至会危及生命。
2. 呼吸系统并发症:代谢性酸中毒可导致呼吸系统出现一系列并发症。
酸中毒时,呼吸系统会通过增加呼吸频率和深度的方式试图将过多的酸性物质排出体外,这可能导致呼吸性碱中毒。
呼吸性碱中毒会引起的并发症主要包括呼吸抑制和血氧含量降低,严重时可能导致窒息和心跳暂停。
3. 心血管系统并发症:代谢性酸中毒对心血管系统具有重要的影响。
血液酸化会导致血管收缩、心肌收缩力减弱,导致心血管功能下降。
严重的酸中毒可能会导致心律失常、心力衰竭和休克等并发症,这些并发症有可能危及患者的生命。
4. 肾脏功能损害:代谢性酸中毒还影响肾脏的正常功能。
酸中毒时,肾脏会试图通过尿液排出过多的酸性物质,从而可能导致尿液浓缩、结晶形成和尿路结石等病变。
此外,酸中毒还可能导致肾小球滤过率降低、肾小管对钾离子排泄能力下降,进而引起低钾血症。
5. 代谢紊乱:代谢性酸中毒会导致机体的代谢紊乱。
酸中毒时,机体内部的酸碱平衡被打破,细胞内、细胞外的电解质浓度失衡,从而导致血糖升高、血钠浓度下降和血钙浓度异常等病理变化。
这些代谢紊乱会损害机体各个系统的正常功能。
总之,代谢性酸中毒是一种严重的酸碱失衡疾病,其并发症包括中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统和肾脏等多个方面。
如果不及时得到有效的治疗,这些并发症可能对患者的生命构成威胁。
因此,对于有代谢性酸中毒的患者,应及时就医,积极治疗,以避免并发症的发生。
代谢性酸中毒ppt课件
代谢性酸中毒对机体的影响
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心血管系统
代谢性酸中毒可引起心率 失常、心肌收缩力减弱和 血管舒张等,导致低血压 和休克。
呼吸系统
代谢性酸中毒可刺激呼吸 中枢,引起呼吸加快加深, 以排出更多的二氧化碳。
神经系统
代谢性酸中毒可导致意识 障碍、昏迷和惊厥等严重 神经系统症状。
代谢性酸中毒的病理过程
根据病因和发病机制,代谢性酸 中毒可分为阴离子间隙正常型和 阴离子间隙升高型。
病因与病理生理
病因
代谢性酸中毒的常见病因包括腹泻、肠瘘、胆道引流等引起的酸性物质丢失, 以及肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒等引起的酸性物质产生过多。
病理生理
代谢性酸中毒可引起多系统功能紊乱,包括心血管系统、呼吸系统、神经系统 等。其机制主要包括H+浓度的增加对细胞膜离子通道的干扰以及对酶活性的影 响。
患者因特定疾病或药物使用,如氯丙嗪过量、毒物中毒等,导致代 谢性酸中毒的特殊类型。
治疗建议
针对特定病因进行治疗,同时使用碱性药物进行中和,确保患者生命 安全。
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补充水分
对于因脱水引起的代谢性 酸中毒,应及时补充水分, 以恢复体液平衡。
调整饮食
适当控制蛋白质摄入,增 加碳水化合物摄入,以减 少酸性代谢产物的产生。
药物治疗
碱性药物
根据病情需要,可适当补充碱性 药物,如碳酸氢钠溶液,以中和
体内过多的酸。
胰岛素
对于因糖尿病引起的代谢性酸中毒, 可使用胰岛素进行治疗,以控制血 糖水平。
药物治疗
根据病情需要,遵医嘱使用碱剂 等药物进行治疗,以缓解代谢性
酸中毒的症状。
饮食护理
给予患者低脂、低糖、高蛋白、 高维生素的饮食,避免刺激性食 品和饮料,以利于病情的恢复。
代谢性酸中毒名词解释
“代谢性酸中毒是指细胞外液H`++`增加和(或)HCO`-3``+-`丢失引起的血液pH值降低,以血浆原发性HCO`-3``+-`减少为特征,是临床上最常见的酸碱平衡失调类型,患者常伴有疲乏、眩晕、神志不清等表现。
代谢性酸中毒是指细胞外液氢离子增加或碳酸氢根丢失引起的pH值下降,以血浆原发性碳酸氢根减少为特征,是临床上最常见的酸碱平衡失调类型。
其病因包括:1、碱性物质丢失过多,如严重腹泻、肠漏、胰漏、胆道引流等均可引起碳酸氢钠大量丢失。
2、肾脏排酸保碱功能障碍、肾衰竭、肾小管中毒时体内固定酸由尿中排出障碍,碳酸氢根在近曲小管重吸收下降,应用碳酸酐酶抑制剂,如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性,排氢离子及重吸收碳酸氢根离子减少。
3、酸性物质产生过多,任何原因引起的缺氧和组织低灌注时细胞无氧糖酵解增强而产生乳酸性酸中毒,糖尿病严重饥饿或酒精中毒时体内脂肪分解加速产生大量酮体引起酮症酸中毒。
4、外源性固定酸摄入过多,消耗碳酸氢根离子缓冲,如大量摄入阿司匹林,长期服用氯化胺、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物。
5、高钾血症,各种原因引起细胞外液钾离子增高,钾离子与细胞内氢离子交换,引起细胞外氢离子增加导致代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒
在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。
治疗
代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗,尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治 疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者。
1.病因治疗
乳酸性酸中毒主要针对病因,包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中 毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选,仅限于急性而严重的酸血症(pH值小于 7.1),此时需用NaHCO3治疗,以便赢得时间以治疗基本病因。
进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱,如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、 休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。
2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当
一般情况下代谢性酸中毒所致的PaCO2代偿范围,可用简单的公式进行估计,最常用的为:① PaCO2=1.5[HCO3-]+8;②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出该范围,表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。
预后
代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状,或仅感 疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等;重者可出现Kussmaul呼吸,合并循环功能障碍,甚至可有血压下降、心律失 常甚至昏迷等。
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病因
高AG正常氯性代谢性酸中毒
正常人血乳酸水平甚低,为1~2mmol/L,当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、 B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致,如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态,组织 代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足,这些情 况都可使NADH不能转化为NAD,从而大量丙酮酸转化为乳酸,产生乳酸性酸中毒。
代谢性酸中毒病理与护理
代谢性酸中毒病理与护理1. 病理概述1.1 定义代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)是指因体内酸性物质的积累或碱性物质的丢失导致血浆氢离子浓度增加,从而引起的一种酸碱平衡紊乱。
本病可导致细胞功能紊乱、器官代谢障碍,严重时威胁生命。
1.2 病因代谢性酸中毒的病因可分为三类:- 代谢性因素:如糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、氨基酸代谢紊乱等。
- 呼吸性因素:如肺炎、慢性阻塞性肺病等导致的CO2潴留。
- 肾脏因素:如急性肾衰竭、慢性肾衰竭等导致的氢离子排泄减少。
1.3 临床表现代谢性酸中毒的临床表现包括:- 呼吸加快加深(Kussmaul呼吸)- 心率加快- 疲乏、无力- 恶心、呕吐- 意识障碍、昏迷- 肌肉颤抖、抽搐2. 护理评估2.1 患者一般情况评估- 观察患者的精神状态、意识水平。
- 评估患者的呼吸频率、深度、节律及呼吸困难程度。
- 评估患者的心率、血压、脉搏。
- 评估患者的皮肤色泽、弹性及温度。
2.2 生化及影像学检查- 血气分析:评估动脉血pH、HCO3-、PaCO2等指标。
- 血常规:评估血红蛋白、白细胞、血小板等指标。
- 尿液分析:评估尿蛋白、尿糖、尿酮体等指标。
- 肾脏超声:评估肾脏大小、结构及功能。
3. 护理诊断与目标3.1 护理诊断- 呼吸困难- 电解质失衡- 营养不良- 肾功能不全3.2 护理目标- 患者呼吸平稳,呼吸困难减轻。
- 血气分析指标逐步恢复正常。
- 患者体力恢复,营养状况改善。
- 肾功能稳定,无明显并发症。
4. 护理措施4.1 一般护理- 保持病室安静、舒适,温度适宜。
- 保证患者充足的休息和睡眠。
- 鼓励患者多饮水,促进代谢产物的排泄。
4.2 呼吸护理- 监测呼吸频率、深度,保持呼吸道的通畅。
- 给予吸氧治疗,根据患者状况调整氧流量。
- 指导患者进行深呼吸、有效咳嗽,预防肺部感染。
4.3 用药护理- 遵医嘱给予抗感染、纠正电解质失衡、改善肾功能等药物治疗。
酸中毒(代谢性和呼吸性)
一、概念: 血液中[HCO3-]原发性降低
[HCO3-]原发性降低: 致病原因引起的降低 [HCO3-]代偿性降低: 对呼吸性碱中毒代偿
引起的降低
二、分类 ➢AG增大型代酸(血CL-正常型) ➢AG正常型代酸(血CL-升高型)
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 ➢治疗原发病 ➢纠正酸中毒(NaHCO3) ➢纠正水电介质代谢紊乱
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
一、概念: 血液中[H2CO3]原发性升高
[H2CO3]原发性升高: 致病原因引起的升高 [H2CO3]代偿性升高: 对代谢性碱中毒代偿
四、机体的代偿调节
1、体液的缓冲作用
左 HCO3- + H+
H2CO3
CO2 + H2O 右
2、肺的调节作用
[H+]浓度
中枢外周化 学感受器
呼吸 中枢
[H+]及 [H2CO3]
CO2呼出
呼吸 通气
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
➢肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 ➢肾小管上皮细胞排泌H+入肾小管腔
HCO3- HCO3- H+
H+
肠
粘 H2CO3
膜
细 胞
H+
CO2+H2O
H2CO3
H2CO3
H+ HCO3- HCO3-
肠 腔
消耗1个 HCO3- CO2
H2O
CO2
H2O
H+
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)系因体内酸性物质积聚或产生过多,或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。
【病因】1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。
常见的有2种情况:①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时,因无氧酵解增强而引起乳酸增加。
常见于严重的损伤、感染、高热或休克等;②酮症酸中毒:糖尿病或严重饥饿状态下,因脂肪分解代谢加速,形或过多的酮体而引起。
2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失,造成HCO3-排出过多。
3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。
【病理生理】代谢性酸中毒时体内HC03-减少,HC03-相对增加,机体通过下列代偿性调节,使之重新达到平衡。
1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。
2.肺的代偿调节H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。
呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。
3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。
此外,NaHC03,重吸收亦增加。
肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。
4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。
随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。
【临床表现】轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。
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代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)系因体内酸性物质积聚或产生过多,或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。
【病因】1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。
常见的有2种情况:①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时,因无氧酵解增强而引起乳酸增加。
常见于严重的损伤、感染、高热或休克等;②酮症酸中毒:糖尿病或严重饥饿状态下,因脂肪分解代谢加速,形或过多的酮体而引起。
2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失,造成HCO3-排出过多。
3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。
【病理生理】代谢性酸中毒时体内HC03-减少,HC03-相对增加,机体通过下列代偿性调节,使之重新达到平衡。
1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。
2.肺的代偿调节H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。
呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。
3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。
此外,NaHC03,重吸收亦增加。
肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。
4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。
随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。
【临床表现】轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。
1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮味。
2.中枢神经系统表现中枢神经系统呈抑制状态,表现为疲乏,嗜睡,感觉迟钝或烦躁不安。
严重者可神志不清,昏迷,伴对称性肌张力减弱,腱反射减弱或消失。
3.心血管系统表现病人面色潮红,心率加快,血压偏低。
由于代谢性酸中毒可影响心收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性,病人易发生休克,心律不齐和急性肾功能不全,一旦发生很难纠正。
【辅助检告】1.动脉血气分析①代偿期:血液pH在正常范围,HC03-剩余碱(BE)和PaCO2,有一定程度降低②失代偿期血液pH 〈7.35,HC03-,-明显下降,PaCO2,正常或代偿性降低。
2.血清电解质血清钾浓度升高。
【处理原则】1.积极处理原发疾病,消除病因。
2.逐步纠正代谢性酸中毒(1)轻度代谢性酸中毒(血浆HC03- 16~18mmo1/L)经消除病因和适当补液后可自行纠正,常无需碱剂治疗。
(2)重症代谢性酸中毒(血浆HC03-〈15mmo1/L)在补液的同时应用碱剂治疗。
3.维持Ca2+、K+平衡。
【护理评估】1.健康史了解是否有引起代谢性酸中毒的疾病或诱因存在。
2.身体状况(1)症状与体征:主要评估国呼吸有无加深加快、呼气时是否有酮味圆心血管系统表现有无心率加快、血压降低、心律失常等;圆神经系统表现有无疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、意识模糊或昏迷等。
(2)辅助检查了解动脉血气分析结果及血清电解质水平等。
3.心理社会状况评估病人及家属对疾病的认知程度和心理反应。
【常见护理诊断/问题)1.低效性呼吸型态与代谢性酸中毒所致的呼吸深快有关。
2.潜在并发症:高钾血症、代谢性碱中毒。
【护理目标】1、病人呼吸频率及节律恢复正常。
2.病人未发生并发症,或并发症得到及时发现和控制。
【护理措施)1.病情观察加强对病人生命体征、动脉血气分析、血清电解质等指标的监测,及时发现高钾血症、代谢性碱中毒等并发症,及时通知医师并配合治疗。
2.用药护理(1)补充碱剂1)种类常用5%碳酸氢钠溶液,乳酸钠也可用于治疗代谢性酸中毒,但肝功能不良或乳酸酸中毒时不宜使用。
2)用量一般主张在动脉血气分析监测下根据病人的HC03-,-分次补碱,补碱量宜小不宜大,首次剂量100~250ml。
3)速度5%碳酸氢钠溶液为高渗性液体,静脉输注速度不宜过快,以免导致高钠血症和血浆渗透压升高。
4)防止药液渗漏周围静脉输注时若局部出现疼痛、肿胀,应立即更换注射部位,局部用50%硫酸镁溶液进行湿热敷,以免引起局部软组织坏死。
(2)补钙和补钾:①代谢性酸中毒时血Ca2+增多,酸中毒纠正后Ca2+减少,可因低钙血症引起手足抽搐、惊厥和神志改变,应及时静脉补充葡萄糖酸钙。
②过快纠正酸中毒时大量K+从细胞外又移回至细胞内,易引起低钾血症,应注意适当补钾。
3.口腔护理指导病人养成良好的卫生习惯,用漱口液清洁口腔,避免口腔黏膜干燥、损伤。
【护理评价】通过治疗及护理,病人是否:①呼吸次数及节律恢复正常。
②并发症得到有效预防,或得到及时发现和处理。
二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒(mecbolic alkalosis)系因体内H+丢失或HC0-增多所致。
3【病因】1.H+丢失过多包括:①经胃丢失:如幽门梗阻或高位肠梗阻引起的剧烈呕吐、长时间胃肠减压等可使大量的H+、Cl-丢失,是外科病人发生代谢性碱中毒最常见的原因;②经肾丢失如长期应用袢利尿药(如呋塞米)或噻嗪类利尿药时可抑制肾近曲小管对Na+和Cl-的重吸收,引起低氯性碱中毒。
2.碱性物质摄人过多如长期服用碱性药物、治疗代谢性酸中毒时静脉注射过多碳酸氢钠及大量输注库存血时。
3.低钾性碱中毒低钾血症时细胞内液中的K+向细胞外液转移,而细胞外液中的H+向细胞内转移;同时肾小管上皮细胞Na+-K+交换减少,Na+-H+交换增加,血H+下降,病人出现反常性酸性尿,更加重了碱中毒。
【病理生理】1.肺的代偿调节代谢性碱中毒时血浆H+浓度下降,呼吸中枢呈抑制状态,呼吸变浅变慢,使CO2,排出减少,PaCO2,升高,维持HCO3-/H3CO2的比值接近正常范围。
2.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低,使H+排出和NH3,生成均减少,同时HC0 3-重吸收亦减少,从而使血浆HC0 3-减少。
3.细胞的代偿调节代谢性碱中毒时细胞外液的H+浓度降低,细胞内液中的H+逸出以进行代偿。
作为交换,细胞外的K+进入细胞内而使得细胞外液的K+浓度降低,故碱中毒常伴有低钾血症。
【临床表现」轻者常无明显表现,有时可有呼吸变浅、变慢或精神方面的异常,如谵妄、精神错乱或嗜睡等。
严重者可因脑代谢障碍而发生昏迷。
可伴有低钾血症和缺水的表现。
【辅助检查】1.动脉血气分析①代偿期血液pH在正常范围,HC0 3-、BE有一定程度增高;②失代偿期血液pH〉7.35 HC0 3-明显增高,PaCO2正常或代偿性增高。
2.血清电解质可伴血清钾、氯降低。
【处理原则)1.治疗原发疾病代谢性碱中毒的治疗关键在于治疗原发疾病,解除病因。
对胃液丢矫造成的代谢性碱中毒,可输入等渗盐水或葡萄糖盐水。
2.纠正低钾血症代谢性碱中毒几乎都伴有低钾血症,故需同时补钾,但应在病人尿量大于40ml/h后开始。
3.应用酸性药物严重代谢性碱中毒者(pH〉7.65,血浆HC0 3-为45~50m mol/L),可应用稀释的盐酸溶液(0.1~0.2mol/L)尽快中和细胞外液中过多的HC0 3-。
【护理措施】1.病情观察定期监测病人的生命体征、意识状况、动脉血气分析及血清电解质等。
及时发现低钾血症、低钙血症等并发症,遵医嘱正确补充钾或钙。
2.用药护理(l)配制方法将1mol/L盐酸150ml溶入1000ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中,配置成稀释盐酸溶液(浓度为0.15ol/L).(2)输注途径:稀释盐酸溶液应经中心静脉导管输注,严禁经周围静脉输入,以防渗漏导致皮下组织坏死。
(3)输注速度:不宜过快,应缓慢滴入(25~50m/h),每4~6小时重复监测动脉血气分析及血清电解质,根据检查结果调节输注速度,以逐步纠正碱中毒。
三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)系指因肺泡通气及换气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2致血液中PaCO3增高引起的高碳酸血症。
【病因】凡能引起肺泡通气功能不足的疾病均可导致呼吸性酸中毒,常见病因有:①呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹:如全身麻醉过深,镇静剂过量,颅脑损伤,重症肌无力,重度低血钾等;②呼吸道阻塞或肺部疾病:如喉头痉李和水肿,支气管异物,急性肺水肿,慢性阻塞性肺部疾病,肺炎等;③胸部活动受限:如严重胸壁损伤,严重气胸,胸腔积液等;④呼吸机管理不当。
【病理生理】1.血液缓冲系统的代偿调节血液中的H2CO3,与Na2HPO4,结合,生成NaHCO3,和NaH2PO4,后者从尿液排出,使血液中的H2CO3减少,HCO3-,增多,但此代偿能力较弱。
2.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促使肾小管排出H+和NH4+增加,同时NaHCO3,的重吸收亦增加,此代偿过程较慢。
3.细胞的代偿调节是急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式,呼吸性酸中毒往往伴有高钾血症.【临床表现】病人表现为胸闷,气促,呼吸困难,发绀等。
严重者可伴血压下降,谊妄,昏迷等。
因Co,潴留引起脑血管扩张,颅内压增高,病人可出现持续性头痛。
严重脑缺氧可致脑水肿,脑疝,甚至呼吸骤停。
严重呼吸性酸中造所致的高钾血症可导致心搏骤停。
慢性呼吸性酸中港的临床表现常被原发疾病所掩盖,只有严重的Co2,滞留时才出现上述症状。
【辅助检查】动脉血气分析显示血液pH降低,PaCO2,明显增高,HCO3-,正常或代偿性增高。
【处理原则】积极治疗原发疾病,改善通气功能,解除呼吸道梗阻,必要时行气管插管或气管切开并使用呼吸机辅助呼吸。
【护理措施】1.病情观察持续监测呼吸频率,深度和呼吸肌运动情况以评估呼吸困难的程度,定期监测生命体征、动脉血气分析、血清电解质等。
2.改善通气解除呼吸道梗阻,促进排痰,控制感染,扩张小支气管协助医师进行气管插管或气管切开,做好相应护理;呼吸机辅助通气者,注意调节呼吸机的各项参数,严格执行呼吸机制使用的护理常规。
3.持续给氧给予低流量持续给氧,注意浓度不宜过高,以免减弱呼吸中枢对缺氧的敏感性而导致呼吸抑制。
四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是指因肺泡通气过度、体内CO2排出过多,致HCO3-降低而引起的低碳酸血症。
【病因】凡能引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。
常见的病因有癔症、高热、中枢神经系统疾病、疼痛、创伤、感染、呼吸机辅助通气过度等。