第九节 新生儿黄疸(课件)

后遗症期 手足徐动、眼球运动障碍、听觉 障碍和牙釉质发育不良等四联症
治疗原则
1、病因治疗 2、降低血清胆红素 （1）蓝光疗法 （2）酶诱导剂 （3）中药 （4）提早开奶、保持大便通常 （5）输入血清或白蛋白 （6）换血疗法 3、保护肝脏 不使用对肝脏有损害的药物 4、控制感染 5、纠正酸中毒、缺氧、低血糖等。
2、 肝功能不成熟
（1）肝细胞内Y、Z蛋白含量不足， 使肝对胆红素摄入不足。 （2）肝内葡萄糖转移酶的量和活性 不足，形成结合胆红素的能力差。 （3）肝脏对胆红素的排泄能力不足
3、肠肝循环特殊
（1）新生儿刚出生时肠道正常菌群 尚未建立，不能将进入肠道的结合 胆红素转化为尿胆元（粪胆元）， 使大便呈黄色。 （2）新生儿肠道内ß 葡萄糖醛酸苷 酶活性较高，将肠道内结合胆红素 水解成未结合胆红素，被肠壁吸收， 肠肝循环增加。
非感染性黄疸－ G-6-PD缺陷
特点 不完全显性伴性连锁遗传，遗传家族史 籍贯：两广，云贵川多见 机制 胆红素生成增多，未结合胆红素↑ 表现 黄疸、贫血 确诊 G-6-PD活性↓ G-6-PD基因突变位点
四、新生儿黄疸的诊断
病史 体格检查 实验室检查
询问病史
母亲孕期病史 家族史
患儿情况，尤其黄疸出现时间
感染性黄疸－新生儿肝炎 （neonatal hepatitis）
病原 “TORCH” 巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)、乙肝病毒 单纯疱疹病毒(herps simplex virus)、 风疹病毒(rubella virus) 、弓形虫 (toxoplasma) 感染途径 大部分为宫内感染 机制 肝脏胆红素代谢障碍 未结合胆红素 结合胆红素 特点 生后黄疸不退、或退而复现， 厌食、呕吐， 肝大，大便时黄时白 肝功能 异常 病毒血清学检查
黄染的色泽
颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色→未结合 胆红素为主的黄疸 夹有暗绿色 →有结合胆红素的升高。
确定有无贫血、出血点、肝脾大及神经系统 症状
新生儿黄疸的诊断-实验室检查
一般实验室检查
血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、 有核红细胞、 血型（ABO和Rh系统） 红细胞脆性实验
高铁血红蛋白还原率 G-6-PD活性测定 G-6-PD基因检测

UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑
发生机理
游离胆红素梯度
UCB浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的 竞争物等均使血游离胆红素增高，致核黄疸;
血-脑屏障的功能状态
UCB为脂溶性;与白蛋白联结后，分子量大，不能通过
血-脑屏障作用,受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影
响“屏障开放”时， UCB（与白蛋白联结的也可）进入 脑组织新生儿血-脑屏障未成熟，尤其早产儿、生后头 几天;
4、联结的胆红素量少
早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低， 其联结胆红素的能力越差。 刚出生的新生儿有不同程度的酸中 毒，也可以减少胆红素与白蛋白的联结。 饥饿、缺氧、脱水、头颅血肿或 颅内出血时可出现或加重黄疸
三、新生儿黄疸的分类
生理性黄疸？
(physiologic jaundice)
病理性黄疸？
(pathologic jaundice)
新生儿溶血病患儿
生后血清总胆红素＞85μmol/L (5mg/dl) 也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗
※ 应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值而定
副作用
可出现发热、腹泻和皮疹，多不严重，可继续光疗 蓝光可分解体内核黄素，光疗超过24小时可引起核黄 素↓ → 红细胞谷胱苷肽还原酶活性↓ → 加重溶血
新生儿黄疸的诊断-实验室检查
血型抗体检查 新生儿溶血病 肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、 转氨酶、血浆蛋白 病原体检测 新生儿肝炎 败血症 肝胆B超/CT 先天畸形
诊断步骤
黄疸 总胆红素
足 月 儿 ＜ 12.9mg/dl ， 早 产 儿 ＜ 15mg/dl或每日升高＜5mg/dl 生理性黄疸
阳性 Rh 、 ABO 及 其他血型不合
足 月 儿 ＞ 12.9mg/dl ， 早 产 儿 ＞ 15mg/dl或每日上升＞5mg/dl 病理性黄疸 阴性
改良Coombs试验
间接胆红素升高
直接胆红素
升高 升高 感染、胎胎输血 母胎输血、SGA LGA 、 脐 带 延 迟 结扎 细 菌 或 TORCH 感染 、肝炎、 半乳糖血症 、 酪氨酸血症、囊 性纤维化 、胆 总管囊肿、胆道 闭锁 、α1- 抗胰 蛋白酶缺乏
一、概述
特点 普遍性 复杂性 危害性
病理性黄疸重者可导致胆红素脑病 （核黄疸），常引起严重后遗症。
RBC破坏
血红素加氧酶
75% 血红素 胆 绿 素
无效造血, 含血红素物质 (肌红蛋白)
25%血红素 胆绿素还原酶 (游离）间接胆红素+血清白蛋白
Y,Z蛋白 葡萄糖醛酸转移酶 直接胆红素
ß -葡萄糖醛苷酶
第九节
成都中医药大学第二临床医学院 儿科教研室：袁晓蓉
内容要点
概述 新生儿胆红素代谢特点 新生儿黄疸的分类 新生儿黄疸的诊断 新生儿黄疸的治疗
新生儿黄疸又称新生儿高胆 红素血症：
是由于新生儿时期血中胆红素增 高，而出现皮肤、巩膜黄染。
血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸；
新生儿有生理性黄疸和病理性黄疸。
黄疸: 出现早，进展快，程度重 贫血：轻重不一，Rh溶血病出现早、重 肝脾肿大 胆红素脑病（核黄疸）bilirubin encephalopathy
非感染性黄疸－胆道闭锁
病因 宫内感染致胆管炎，胆管纤维化和胆管闭锁 机制 胆汁排泄障碍 结合胆红素 特点 黄疸渐加重 大便灰白色 尿色深 肝进行性增大、3月后致肝硬化 肝功能异常 脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收障碍 腹部B超
新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点*
生理性黄疸 黄疸出现 时间 程度 生后2~3天 足月<221μmol/L 早产<257μmol/L <85μmol/L 病理性黄疸 生后24小时内 足月>221μmol/L 早产>257μmol/L >85μmol/L
每日血清胆红素 升高 持续时间
足月儿≤2周 早产儿≤3~4周
感染性黄疸－新生儿败血症 病原 大肠杆菌 葡萄球菌 感染途径 产前 产时 产后 机制 细菌毒素加速RBC破坏，抑制肝酶活性 未结合胆红素 为主 临床表现 黄疸加重或退而复现 伴局部感染灶及感染中毒表现 确诊 血培养阳性
2、非感染性
（1）新生儿溶血 （2）胆道闭锁 （3）胎粪排出延迟 （4）母乳性黄疸 （5）遗传性疾病 （6）药物性黄疸 （7）其他
非感染性黄疸－新生儿溶血病
定义：因母子血型不合引起的同种免疫溶血， 仅发生胎儿、新生儿期。 机制：由父亲遗传而母亲不具有的胎儿红细 胞血型 抗原，通过胎盘进入母体，刺激 母亲产生相应的血型抗体。此抗体进入胎 儿血循环，胎儿红细胞致敏，在单核巨噬 细胞系统内破坏，引起溶血。
新生儿溶血病－临床表现manifestation*
五、新生儿黄疸的治疗*
对症处理 积极处理高胆红素血症、预防高胆红素脑病
降低胆红素含量 减少游离胆红素
病因治疗 禁用某些药物
磺胺异恶唑（SMZ） 维生素K3，K4 ，头孢曲松 纠正不利因素 饥饿 缺氧 便秘 失水
光照疗法（光疗）
是降低血清UCB简单而有效的方法
原理 设备和方法 指征 副作用
药物治疗
胆红素的细胞毒性 神经元的易感性
胆红素脑病-病理 病理：海马、苍白球、基底节被未结合的胆 红素黄染、引起神经毒性作用 严重者死亡率高，存活者多留有后遗症
临床分期
分期 警告期 痉挛期
多于生后4～7天出现症状
表 现 持续时间 12～24小时
嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥 抱反射减弱、肌张力减低
恢复期
抽搐、角弓反张和发热 12～48小时 轻者双眼凝视；重者肌张力增高、 呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直 内旋 2周 吃奶及反应好转，抽搐次数减少， 角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐 恢复
间接胆红素
细菌 粪胆原、粪胆素
新生儿胆红素代谢的特点
新生儿摄取、结合、排泄胆红素的 能力明显不及成人，极易出现黄疸。 1、胆红素生成较多 （1）胎儿在宫内为低氧环境，红细胞 代偿性增多，同时红细胞寿命短，出生 后血氧含量增高，过多的红细胞迅速破 坏。 （2）旁路胆红素来源增多。 （3）血红素加氧酶在生后7天内含量高， 产生胆红素的潜力大。
足月儿>2周 早产儿>4周
结合胆红素 退而复现 一 般 情
<34μmol/L
无 良好
>34μmol/L
有相应表现
况
病理性黄疸常见病因*
新生儿肝炎 感染性 新生儿败血症 新生儿溶血病 先天性胆道畸形 其他：母乳性黄疸、 6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷
非感染性
病因
1、感染性
（1）新生儿肝炎 （2）新生儿败血症 （3）尿路感染
正常或降低
RBC压积
正常 窒息、感染、头颅血肿、 IDM幽门狭窄、小肠闭锁 、Lucey-Driscoll综合征、 Grigler-Najiar 综 合 征 、 Gilbert综合征 甲低、母乳性黄疸
RBC形态、网织RBC
异常 红细胞形态异常 、红细胞酶缺乏 、血红蛋白病、 药物性溶血、感 染、DIC
时 间 24小时内 2～3天 4～5天 可能的情况 Rh或ABO溶血病、宫内感 染 生理性黄疸 感染、胎粪排出延迟
生理黄疸期已过,黄疸持续 母乳性黄疸、感染性疾病、 加深 球形红细胞增多症
新生儿黄疸的诊断-体格检查
观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度
黄疸部位 面、颈部 躯干上半部 躯干下半部及大腿 臂及膝关节以下 手、足 血清胆红素μmol/L（mg/dl） 100.9±5.1（5.9±0.3） 152.2±29.1（8.9±1.7） 201.8±30.8（11.8±1.8） 256.5±29.1（15±1.7） > 256.5（15）