格林-巴利综合征
格林-巴利综合征
（1）病变神经淋巴细胞浸润，淋巴细胞可致大鼠神经病变 （2）患儿血清中有抗髓鞘抗体，该抗体可致大鼠神经病变 （3）用周围神经抗原成分免疫动物，致与GBS相似
的动物模型（Experimental allergic neuritis, EAN) （4）病变神经损害成对称性
神经原纤维：髓鞘+轴索（轴突）
病理分型
病变部位：神经根、周围神经近、远端 病理改变：水肿、神经内膜淋巴细胞及巨嗜细
胞浸润、节段性脱髓鞘、轴突瓦勒样变性
病理分型
髓鞘脱失：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（AIDP) --累及运动及感觉神经
轴索变性
急性运动轴索性神经病(AMAN) —累及运动神经
临床表现
颅神经瘫痪
（1）对称或不对称的颅神经麻痹 （2）以后组颅神经（IX、X、XII）麻痹多见（约50%）
语音低、进食呛咳、吞咽困难 （3）面神经常受累（20%）
周围性面瘫
临床表现
呼吸肌麻痹：
（1）发生率约20% （2）可出现周围性呼吸困难（吸气及呼气性）
呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱 （3）肋间肌或/和膈肌麻痹
病因与发病机理
诱发因素(感染、疫苗接种、免疫遗传）
（1）感染：2/3患儿病前6周内有明确感染史 空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ)： 最主要前期感染病原体 通过分子模拟现象致周围神经免疫性损伤
患儿（42-76%）血清中该菌特异性抗体滴度增高 患儿血清中抗周围神经特异性自身抗体（抗GM1
格林-巴利综合征
（Guillian-Barré Syndrome, GBS)
格林-巴利综合征(GBS)
急性感染性多发性神经根神经炎 主要临床特征：进行性对称性弛缓性瘫痪 发病率：1.6/10万人口 当前我国和多数国家最常见的急性周围神经病
格林巴利综合征医学课件
治疗中的注意事项
密切观察病情变化
治疗过程中需密切观察患者的病情变化，尤其是呼吸功能和免疫指标。
定期随诊
患者需定期随诊，以便医生根据病情及时调整治疗方案和评估预后。
05
格林巴利综合征的康复与护理
康复训练
早期康复
在病情稳定后及早进行，包括 肌力训练、关节活动度训练、
平衡和协调性训练等。
后期康复
包括上下楼梯、使用轮椅、进行 日常生活活动等，以提高生活质 量。
康复经验分享
经验一
GBS患者早期进行康复训练，有助于改善预后，提高生活质量。
经验二
CIDP患者需长期进行康复训练，包括物理疗法、职业疗法和辅助器具的使用 。
THANK YOU.
• 特殊表现：患者可有不典型的临床表现，如轴索性神经病、 间质性神经病等。
03
格林巴利综合征的实验室检查与影像 学检查
实验室检查
神经电生理学检查
通过肌电图、神经传导速度等 测定，辅助诊断格林巴利综合
征。
脑脊液检查
检测脑脊液中的蛋白含量、细 胞计数等指标，有助于诊断病
情。
血液检查
包括血常规、免疫指标等检测 ，以排除其他潜在疾病。
康复目标
使患者最大限度地恢复功能，提高 生活质量，回归社会。
心理护理
提供心理支持
为患者提供积极的心理支持， 帮助其应对情绪困扰和认知障
碍。
认知行为疗法
针对情绪和认知障碍进行认知 行为疗法，帮助患者建立积极
的思维模式。
家庭支持和参与
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程，提供情感支持和鼓励。
家庭护理
01
症状
主要表现为四肢对称性无力、感觉异常或刺痛，有些患者可 能还会出现呼吸肌无力，导致呼吸困难。
格林巴利综合征怎样进行康复治疗
格林巴利综合征怎样进行康复治疗格林巴利综合征属于罕见病，但近几年在全国各地均出现病例，然而因该疾病不像普通疾病被人们所熟知，从而在发生该疾病后出现错误的认知。
所以对于格林巴利综合征展开研究，分析康复治疗意义重大。
1、格林巴利综合征的含义格林巴利综合征也被称之为吉兰-巴雷综合征（GBS），主要是以周围神经、神经根的脱髓鞘病变、小血管炎性细胞浸润为主要病理特点的免疫性周围神经病。
该疾病不受年龄群体、性别的的影响，一般临床以男性青壮年为主。
2、格林巴利综合征的临床表现一般情况下，格林巴利综合征在感染性疾病之后的3周之内会出现神经根疼痛、急性进行性对称性肢体软瘫以及主观感觉障碍。
①感觉障碍：患者症状比较轻，通常出现感觉障碍从四肢末端开始，多为麻木、针刺感，通过按摩可以有效改善病症，但是患者会出现自发性疼痛以及压痛，甚至还可见节段性以及传导束性的感觉障碍。
②运动障碍：患者出现运动障碍主要体现在四肢与躯干，往往会下肢波及到躯干肌以及双上肢。
在出现运动障碍1—2周之后患者的病情会达到高峰，甚至部分患者还会出现自主呼吸麻痹与吞咽困难。
③反射障碍：在斯之间反射多为对称性减弱，腹壁反射比较正常，因为受到锥体束的影响，患者还会出现病理反射征。
④植物神经功能障碍：大多数患者在初期或者恢复期会多汗，而这是交感神经受到刺激所引发的。
有10%的患者在初期还会出现尿潴留，主要是因为对膀胱进行支配的植物神经功能出现失调。
患者还会伴发大便秘结、血压不稳、心电图异常等情况。
⑤颅神经症状：有少数患者伴有颅神经损害，多为一侧或两侧面神经外周瘫痪，还有部分患者偶见视神经乳头水肿，这与脑脊液蛋白增高有所关联，因将蛛网膜绒毛阻塞，脑脊液吸收受阻。
3、格林巴利综合症的并发症①呼吸衰竭大多数格林巴利综合症患者会出现呼吸衰竭，有15%的患者要进行通气支持，对此在治疗时需要对患者建立呼吸监测，对患者的肺活量、血液当中的氧气含量进行频繁的检测。
因脊髓支配肌肉功能障碍往往会导致患者出现吞咽问题，也无法及时的清除分泌物，所以离不开通气支持。
格林-巴利综合征(Guillain-Barrre syndrome,GBS)
十、治疗
1、病因治疗：抑制免疫反应、清除致病因 子、阻止病情发展。 （1）IVIG：0.4g/kg/d,连用5天,中和致病 性自身抗体 , 抑制炎症反应 , 抑制补体结 合。 （ 2 ）血浆置换疗法 : 清除血循环中致病性 自身抗体。 （3）皮质激素。
2、呼吸肌麻痹的处理：动脉血氧分压低于 70mmHg,是施行机械通气的指征。 3、辅助治疗：维持水电解质平衡，B组维 生素营养神经。 4、预防与治疗并发症。 5、康复治疗
格林-巴利综合征（GuillainBarrre syndrome,GBS）
一、定义
1、亦称急性炎症性脱髓鞘性 多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)是一组急性或亚急性发病， 病理改变为周围神经炎症性脱髓鞘，临床表现 为四肢对称性、迟缓性瘫痪的自身免疫疾病。 2 、变异型—— 急性运动性轴索型神经病AMAN; 急性运动感觉性轴索型神经病AMSAN。
十一 预后
85％患者在1－3年内完全恢复，约10％ 的患者留有长期后遗症，死亡率约为5％， 主要死因为呼吸肌麻痹、肺部感染及心 衰。约3％的患者可能出现1次以上的复 发，复发间隔时间可数月至数十年。
思考题：1、AIDP的诊断原则 2、AIDP与低钾性周期性麻痹的鉴别 参考文献：张淑琴《神经内科学》 王拥军《神经病学》科技出版社
三、病因与发病机制
2、发病机制 确切发病机制不明确，是由细 胞免疫和体液免疫共同介导的自身 免疫性疾病。
四、病理改变
AIDP：周围神经组织小血管周围淋巴细 胞与巨噬细胞浸润，神经纤维阶段性脱 髓鞘，严重病历出现继发轴索变性，水 旺细胞1-2周开始增殖修复受损的髓鞘。 AMAN/AMSAN:轴索变性，继发性髓鞘 蹦解。
预防格林-巴利综合征PPT课件
如何预防格林－巴利综合征？ 健康生活方式
保持良好的生活习惯，包括均衡饮食、规律锻炼 和充足睡眠，有助于增强免疫力。
避免过度疲劳和压力，定期体检。
如何预防格林－巴利综合征？ 预防感染
注意个人卫生，勤洗手，避免与患病或有感染症 状的人密切接触。
在流行季节尽量减少外出，避免人群密集场所。
如果出现症状该怎么办？
如果出现症状该怎么办？ 及时就医
一旦出现肌肉无力、麻木等症状，应立即就 医，早期诊断和治疗至关重要。
医生会进行详细的病史询问和相关检查。
如果出现症状该怎么办？ 治疗选择
治疗方法包括免疫球蛋白疗法和血浆置换等 ，帮助缓解症状和加速恢复。
部分患者需要住院监测和支持性治疗。
如果出现症状该怎么办？ 康复措施
预防格林－巴利综合征
演讲人：
目录
1. 什么是格林－巴利综合征？ 2. 为什么会发生格林－巴利综合征？ 3. 如何预防格林－巴利综合征？ 4. 如果出现症状该怎么办？ 5. 总结与展望
什么是格林－巴利综合征？
什么是格林－巴利综合征？
定义
格林－巴利综合征是一种罕见的自身免疫性疾病 ，导致外周神经系统的急性炎症。
患者通常会经历肌肉无力和感觉异常，严重时可 能导致呼吸困难。
什么是格林－巴利综合征？ 症状
主要症状包括肢体无力、麻木感、反射减弱等。
症状通常在感染后几周内出现，且进展较快。
什么是格林－巴利综合征？
流行病学
此疾病在全球范围内均有发生，男性和女性发病 率相似。
通常在任何年龄段均可发生，但多见于20至40岁 人群。
希望通过科学进步，找到更好的治疗方案。
总结与展望
呼吁关注
呼吁大家关注自身健康，及时就医，保护好自己 和家人的健康。
格林巴利综合症
一、病因和发病机制
（一）病因 多数患者发病前有巨细胞病毒、EB病毒或 支原体等感染，最常见为空肠弯曲菌感染，约 占85%，但少数病例的病因不明。本病性质尚不 清楚，可能与免疫损伤有关。属神经系统的一 种迟发性过敏性自身免疫性疾病，可能与感染、 疫苗接种有关。多数病人在本病发病前1～4周 有呼吸道、肠道感染病史。
（二）发病机制
病原体侵入
机体免疫 识别错误
产生自身免疫性T 细胞和自身抗体
周围神经髓鞘脱落， 神经根炎症
发生免疫反应
二、临床表现
(一）运动障碍：
1.急性或亚急性起病
2.四肢对称性无力（首发症状）
多从双下肢开始，逐渐向上发展， 出现弛缓性瘫痪，多于数日至2周 达高峰。病情危重者在1～2日内 迅速加重，出现四肢对称性弛缓性 瘫痪。严重者可累及呼吸肌，出现 呼吸肌麻痹，最终死亡。
（3）心理护理：做好心理护理，消除患者焦 虑悲观的情绪，与患者加强沟通，简明解 释病情、细心观察和护理，取得患者的信 任，达到于医护配合进行有效治疗的目的。
６．出院指导
ａ.患者出院后要按时服药，保证足够的营养，
坚持每天被动或主动的肢体锻炼。病愈后
仍坚持适当的运动，加强集体抵抗力，避
免受凉及感冒。
种感染。
五、护理诊断
1．低效性呼吸型态 2．躯体活动障碍 3．恐惧
与呼吸肌麻痹有关。 与四肢无力、瘫痪有关。
与呼吸困难、四肢瘫痪有关。
六、护理措施
1．观察病情
重症患者应在重症监护病房治疗，给予 生命体征监测、心电监护、血氧饱和度监 测。密切观察病人神志、呼吸及运动、感 觉障碍情况。
2．保持呼吸道通畅
本病早期多因呼吸肌麻痹所致，因此早 期保持患者呼吸道通畅非常关键。应鼓励患 者咳嗽，翻身时进行拍背、体位引流以促进
格林-巴利综合症
目前认为是一种自身免疫性疾病
发病机制
病原体的某些组分与周围神经髓鞘的某些组分相似，机体免疫 系统发生错误识别，产生自身免疫性T细胞和自身抗体，并针 对周围神经组分发生免疫应答，引起周围神经髓鞘脱失。 神经纤维出现节段性脱髓鞘和轴突变性。 病变位于神经根、神经节和周围神经，有时累及脊髓。
专科护理
患者出现吞咽困难时，进食应抬高床头，速 度宜慢，注意观察进食情况。必要时遵医嘱 给予留置胃管。 保持呼吸道通畅，患者出现咳嗽无力、呼吸 困难等症状应予吸痰、吸氧，并观察缺氧程 度。备妥气管插管、气管切开用物及人工呼 吸器等，必要时通知医生做相应处理。 对行走不便的患者做好安全护理。 保持肢体功能位，做好瘫痪肢体的功能锻炼。
格林—巴利综合症 （GBS）
定义
患病率9.5/10万。 病死率大约为5％ 。 一种主要损害多数脊神经根和颅神经的 炎性脱髓鞘性、自限性、自身免疫性疾 病。 是迅速进展而大多可恢复的运动神经病。
病因—尚未充分阐明
流行性感冒 水痘 带状疱疹 空肠弯曲菌
上呼吸道感染 肠道感染等
可能与感染有关
预后
本病预后一般较好。瘫痪在3周后开始 恢复，多数病人2月至1年内恢复正常， 少数病人需l～2年或更长时间才恢复。 10％的病人病情好转后又加重。2％的 病人痊愈后再复发。 约1／3病人可遗留后遗症，如足下垂、 手部肌肉萎缩无力、自主神经功能障碍。
临床表现
可发生于任何年龄，男女发病率相似，全年均可发 病。 起病前1～3周多有上呼吸道和胃肠道感染症状。 多数患者病情发展迅速，3—15d达高峰，90%以上 患者的病情在4周内停止进展（10%仍可继续加重）， 1—2个月后开始恢复。 常见并发症是肺部感染、肺不张，少见的是心肌炎 和心力衰竭 呼吸麻痹是本病主要死亡危险因素之一。
格林-巴利综合征
临床表现
多数患者可追溯到病前1～4周有胃肠道或呼吸道感染症 状或有疫苗接种史。
多为急性或亚急性起病，部分患者在1～2天内加重 运动障碍： 出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹，瘫痪可始于下肢、 上肢或四肢同时发生，下肢常较早出现，可自肢体近端 或远端开始，多于数日至2周达到高峰；肢体呈迟缓性 瘫痪，腱反射减弱或消失，发病第1周克仅有踝反射消 失； Landry上升性麻痹：对称性肢体无力10～14天内从下 肢上升到躯干、上肢或累及脑神经。
鉴别诊断
（1） 急性脊髓灰质炎
A 起病时多有发热； B 肌肉瘫痪多为节段性，可不对称； C 无感觉障碍及脑神经受累； D 脑脊液蛋白及细胞均可增多，注意病后 3周可有蛋白细胞分离现象；
• （2）低钾周期性麻痹
A 周期性发作 B 无感觉障碍 C 不累及颅神经 D 脑脊液正常 E 发作时血钾偏低，或低钾心电图表现 F 补钾后症状迅速缓解
格林-巴利综合征
福建医科大学附属协和医院神经科 刘楠 教授
概述
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称格林－ 巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome），是以 周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细 胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫 病。
流行病学
年发病率为0.6～1.9/10万人，男性略高于 女性，各个年龄组均可发病；
按摩、理疗及步态训练等 • 康复治疗应及早开始。
激素干扰巨噬细胞功能，阻碍髓鞘降解产物 的清除，而髓鞘降解产物的清除是髓鞘再生 的先决条件（Griffin,1990）
直接抑制雪旺细胞增生，影响髓鞘再生 (Hughes,1990)
阻碍Ts细胞产生，Ts细胞可以控制免疫反 应，允许髓鞘再生(Hughes,1990)
格林巴利综合症(GBS)
交感神经损害表现
表现出自主神经症状： 皮肤潮红，出汗增多，心动过速，
胸腹部压迫感，周身发热，手足肿胀， 营养障碍，Horner’s Syndrome，体温 调节障碍，胃肠扩张和肠梗阻，括约肌 功能障碍，窦性心动过速，周围血管扩 张导致体位性低血压，尿潴留等
三、临床分型
（一）经典格林巴利综合征：急性炎性脱髓鞘性多发性神经病 （AIDP）
1、脑脊液检查
蛋白细胞分离现象
发病第二周后，大多数病人CSF中蛋白含量增高而细胞数正常或接近 正常。为GBS的特征性改变。
蛋白含量多在发病后3~6周达高峰，迁延不愈者CSF 蛋白可高达20g/L，为神经根病变导致根袖吸收蛋白 障碍所致。CSF内可出现免疫复合物及补体成分， CSF及外周血可检出寡克隆带，但不完全相同，提示 部分Ig为鞘内合成。约50%的GBS患者CSF白蛋白水 平增高，提示BBB损伤，77%患者CSF—Ig指数增高， 提示鞘内Ig合成。
4、肌电图检查；
最初改变为运动单位动作电位（MUAP） 降低，发病2~5周可见纤颤电位或正相 波，6~10周近端纤颤电位明显，远端纤 颤电位可持续数月。复合肌肉运动电位 （CMAP）波幅与GBS预后关系密切， CMAP降至正常低限的10%常提示预后 不良。
5、腓肠神经活检：
有学者提出腓肠神经活检可作为GBS的 辅助诊断方法，如活检发现炎性细胞浸 润及脱髓鞘提示GBS。但存在争议，因 腓肠神经是感觉神经，GBS是运动神经 受累为主，因此腓肠神经活检不能作为 ＧＢＳ诊断指标。
(1)GBS必备诊断标准
①超过1个以上肢体出现进行性肌无力， 从轻度下肢力弱，伴或不伴共济失调， 到四肢及躯干完全性瘫，以及球麻痹、 面肌无力和眼外肌麻痹等；
②腱反射完全消失，如具备其他特征， 远端腱反射丧失，肱二头肌反射及膝腱 反射减低，诊断也可成立。
格林-巴利综合征危害及预防
演讲人：
目录
1. 什么是格林－巴利综合征？ 2. 格林－巴利综合征的危害 3. 如何预防格林－巴利综合征？ 4. GBS的治疗和恢复 5. 总结与展望
什么是格林－巴利综合征？
什么是格林－巴利综合征？
定义
格林－巴利综合征（Guillain-Barré Syndrome, GBS ）是一种罕见的自体免疫性疾病，主要影响周围 神经系统。
男性的发病率通常高于女性。
格林－巴利综合征的危害
格林－巴利综合征的危害 症状表现
GBS的主要症状包括肢体无力、感觉异常、反射 消失等，严重者可导致呼吸衰竭。
症状通常从下肢开始，逐渐向上蔓延。
格林－巴利综合征的危害 后果
患者可能会经历长期的残疾和生活质量下降，部 分患者在恢复后仍可能感到疲倦和疼痛。
适当的疫苗接种可以降低某些病毒感染的风险。
如何预防格林－巴利综合征？ 关注症状
若出现肢体无力、感觉异常等症状，应及时就医 ，以便进行早期诊断和治疗。
早期发现能够显著改善预后。
如何预防格林－巴利综合征？ 健康教育
提高公众对GBS的认知和了解，帮助人们识别早 期症状并寻求医疗帮助。
通过社区宣传和健康讲座，增强预防意识。
该病通常由感染引起，导致免疫系统攻击身体的 神经，造成肌肉无力和感觉障碍。
什么是格林－巴利综合征？
病因
GBS的确切病因尚不明确，但常与病毒或细菌感 染有关，尤其是感染了弓形虫或流感病毒后。
约有一半的病例是在感染后的一至三周内出现症 状。
什么是格林－巴利综合征？ 流行病学
GBS的发病率为每年每十万人中约1到2人，任何 年龄段均可发生，但以成年人为主。
加强基础和临床研究对于深化对GBS的理解至关 重要。
格林-巴利综合征(Guillian-Barre Syndrome)
格林-巴利综合征（Guillian-Barre Syndrome）格林-巴利综合征（Guillian-Barre Syndrome）是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。
1916年由Guillian和Barre两位学者报告而得名。
又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎。
临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及不同程度的感觉障碍。
病人成急性或亚急性临床经过，多数可完全恢复，少数严重者可引起致死性呼吸麻痹和双侧面瘫。
脑脊液检查，出现典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称蛋白细胞分离现象。
病因多数患者发病前有诸如巨细胞病毒、EB病毒或支原体感染，但少数病例的病因不明。
Guillian-Barre综合征（Trichrome染色）：髓鞘染成红色，胶原纤维染成青色。
可见髓鞘缺失、崩解本病性质尚不清楚，可能与免疫损伤有关。
以患者血清注射于动物神经可产生静脉周围脱髓鞘病变。
此外，患者神经组织中有C3b及免疫球蛋白C主要是（IgG或IgM）存在。
以上事实提示，本病可能是与体液免疫有关。
但至今尚未能从患者血液中提出髓鞘蛋白的抗体。
病理变化病变累及运动和感觉神经根、后根神经节及周围神经干。
以近端，尤其是神经根和神经丛改变明显。
也可累及颅神经。
主要表现为：①神经节和神经内膜水肿及炎细胞浸润，以淋巴细胞，巨噬细胞为主；②节段性脱髓鞘，崩解，髓鞘被巨噬细胞吞噬；③在严重病例，轴索可发生肿胀和断裂，严重时，相关肌群可发生去神经性萎缩。
在反复发作的病例中，阶段性脱髓鞘和受累神经纤维的修复过程反复进行，病变处神经髓鞘细胞突起与胶原纤维作同心圆状层层包绕，成为洋葱球形成。
格林巴利综合症
格林巴利综合症格林巴利综合症（Guillain-Barre Snydrome,GBS）是常见病，多发病。
它指一种急性起病，一组神经系统自身免疫性疾病。
以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。
又称格林巴利综合征。
任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
根据起病形式和病程，GBS又可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。
急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP）。
约半数以上病人在发病前数日到数周内常有感染史，如喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状，另外还可有带状疱疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。
多起病急，症状逐渐加重，在1-2周内达到高峰。
80%以上病人首先出现双下肢无力，继之瘫痪逐渐上升加重。
严重者出现四肢瘫痪、呼吸麻痹而危及生命。
多数在2～4周开始恢复，程度和快慢各病人差异较大。
约1/3病人可遗留有后遗症状。
如双下肢或/和双上肢无力或肌肉萎缩、肌肉酸痛，足下垂。
患肢有主观感觉异常，如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感，检查可见四肢远端"手套-短袜"型感觉减退或缺失。
部分病人遗留有面瘫，或吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰不能。
一些病人植物神经功能障碍可见手足少汗或多汗，肢端皮肤干燥，或有大小便潴留或失禁。
慢性格林巴利综合征又名慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）。
与AIDP相似而又有所不同。
CIDP病程缓慢易复发，症状以肌无力和感觉障碍为主。
肌无力症状常是对称性的，主要表现肩、上臂和大腿无力，也可合并前臂、小腿、手和足的无力，肢体无力常较躯干无力更为常见。
下肢无力常表现为行走蹒跚，易踩空，不能持久站立，上下楼梯费力和起坐困难。
上肢无力则表现应用钥匙开锁、握笔、解钮扣、梳头有困难。
肌肉大多有萎缩。
有相当一部分患者临床表现为急进性病情发展恶化，自四肢远端肌肉萎缩无力进行性向近端发展，甚至累及胸背部、颈部肌群，造成全身肌肉萎缩；更有甚者，迅速导致呼吸肌萎缩，临床表现为呼吸困难，病人因呼吸衰竭、心力衰竭而危及生命。
格林-巴利综合征有哪些症状？
格林－巴利综合征有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍格林－巴利综合征症状，尤其是格林－巴利综合征的早期症状，格林－巴利综合征有什么表现？得了格林－巴利综合征会怎样？以及格林－巴利综合征有哪些并发病症，格林－巴利综合征还会引起哪些疾病等方面内容。
……*格林－巴利综合征常见症状：呼吸困难、吞咽障碍、感觉障碍、尿潴留、水肿*一、症状1～4周前有胃肠道或呼吸道感染症状以及疫苗接种史，突然出现剧烈神经根疼痛，以颈肩腰和下肢为多，其他以急性进行性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。
1.运动障碍四肢迟缓性瘫是本病的最主要症状，一般从下肢开始逐渐波及躯干、双上肢和颅神经，肌张力低下，近端常较远端重。
通常在数日至2周内病情发展至高峰，病情危重者在1～2日内迅速加重，出现四肢完全性瘫，呼吸肌和吞咽肌麻痹，呼吸困难，吞咽障碍危及生命。
2.感觉障碍一般较运动障碍轻，但常见肢体感觉异常，如麻木刺痛感、烧灼感等可先于瘫痪或同时出现，约30%的患者有肌肉痛，感觉异常，可呈手套袜子型分布，振动觉和关节运动觉通常保存。
3.反射障碍四肢腱反射多呈对称性减弱或消失，腹壁提睾反射多正常，少数患者可因锥体束受累而出现病理反射征。
4.植物神经功能障碍初期或恢复期常有多汗，汗臭味较浓，可能是交感神经受刺激的结果。
少数患者初期可有短期尿潴留，可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致；大便常秘结；部分患者可出现血压不稳、心动过速等。
5.颅神经症状半数患者有颅神经损害，以舌咽迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见，其次为动眼、滑车、外展神经，偶见视神经乳头水肿，可能为视神经炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高阻塞了蛛网膜绒毛影响脑脊液吸收有关。
*以上是对于格林－巴利综合征的症状方面内容的相关叙述，下面再看下格林－巴利综合征并发症，格林－巴利综合征还会引起哪些疾病呢？*格林－巴利综合征常见并发症：抑郁症、焦虑症*一、并发病症由于本病患者常会出现长时间卧床，故容易并发坠积性肺炎、脓毒血症、褥疮、深静脉血栓形成、肺栓塞、尿潴留、焦虑、抑郁等症。
格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗
格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗关键字：GBS神经04:37爱爱医格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS）又称急性感染性多发性神经根神经炎（acute infectious polyradiculoneuritis）。
格林-巴利综合征（GBS）病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘，故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。
临床特点为急性起病，进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹。
以10岁以下儿童为好发人群，男孩较女孩多见。
【格林-巴利综合征（GBS）病因与发病机制】确切病因不清楚，近年来的研究表明可能与下列因素有关。
1.感染：从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示，格林-巴利综合征（GBS）可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。
已证实格林-巴利综合征（GBS）患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染，除此之外，其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林-巴利综合征（GBS）的发病中起重要作用。
2.免疫机制：格林-巴利综合征（GBS）是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫性疾病。
细胞免疫机制参与了格林-巴利综合征（GBS）的发病过程，其中CD4+细胞（Th1和Th2）及其细胞因子起着重要作用。
Th1细胞是炎症T细胞，诱导并直接参与炎症反应，导致组织损伤，其细胞因子IFN-γ和TNF-α起着关键性作用，而Th2细胞的作用是抑制疾病的发展。
格林-巴利综合征（GBS）的发病可能是感染等因素诱发的一个连锁反应，感染激发了机体潜在的变态反应，释放出封闭抗原而使自身致敏而发病。
【格林-巴利综合征（GBS）临床表现】起病急，但疾病进展较慢。
病情的发展速度、神经受累程度和恢复时程有显着的个体差异，通常病情多在数日至1～2周中进行性发展并维持数周至数月。
1.前驱感染：多在神经系统症状出现前1～3周有前驱感染史，为非特异性病毒感染，持续数日，常表现为轻度腹泻、上呼吸道感染、腮腺炎、水痘等。
格林-巴利综合征科普宣传
格林－巴利综合征的未来 展望
前景与希望：通过全球合作和努力，改 善格林－巴利综合征患者的生活质量。
谢谢您的观赏聆听
格林－巴利综 合征科普宣传
目录 什么是格林－巴利综合征？ 了解格林－巴利综合征的重要 性 格林－巴利综合征的治疗和管 理 格林－巴利综合征的预防和自 我管理 社会支持与格林－巴利综合征 格林－巴利综合征的未来展望
什么是格林－ 巴利综合征？
什么是格林－巴利综合征 ？
定义：格林－巴利综合征是一 种罕见的神经系统疾病。
症状：包括肌肉无力、感觉异 常、肌肉萎缩等。
什么是格林－巴利综合征 ？
原因：由于自身免疫系统攻击周围神经 的髓鞘。
了解格林－巴 利综合征的重
要性
了解格林－巴利综合征的 重要性
提高认识：了解格林－巴利综 合征，帮助更多人识别症状。
早期介入：早期诊断和治疗有 助于减轻病情和提高生活质量 。
了解格林－巴利综合征的 重要性
征
社会支持与格林－巴利综 合征
教育与宣传：提高公众对格林 －巴利综合征的认识和理解。
政策与法律保障：制定相关政 策和法律，保障患者的权益。
社会支持与格林－巴利综 合征
慈善和志愿者组织：提供患者和家属的 支持和帮助。
格林－巴利综 合征的未来展
望
格林－巴利综合征的未来 展望
科学研究：持续加强对格林－ 巴利综合征的科学研究。 新的治疗方法：不断探索和开 发新的治疗方法。格林－巴Fra bibliotek综 合征的预防和
自我管理
格林－巴利综合征的预防 和自我管理
健康生活方式：保持健康饮食 、适量运动和充足休息。
注重心理健康：寻求家人和专 业人士的支持，学习应对压力 和焦虑。
格林巴利综合征
病因治疗—续
• 4 免疫抑制剂 在疾病进展期，短期静注环磷酰胺可以 中止其恶化，200mg/d。 • 5 适当应用神经营养药物 辅酶A、ATP、细胞色素C等代谢性药物， 亦可同时应用维生素B12，弥可保等。 • 6 考虑配合以中药，对于病情的预后有极 其重要的意义。
护理
• 常见护理问题包括： ①低效型呼吸型态； ②清理呼吸道无效； ③肢体活动障碍； ④皮肤的完整性受损：有发生褥疮的可能； ⑤感知改变； ⑥生活自理缺陷。
病因治疗—续
• 2 静脉注射免疫球蛋白 (intravenous immunoglobulin，IVlg) IVlg应用方便，风险小，在各级医院使用预 后无显著差异，所以成为目前最受推崇的治疗方 法。成人剂量为0.4g／(kg.d)，连用5d，尽早在 出现呼吸肌麻痹前使用。
禁忌症：选择性IgA缺陷，IVIg过敏史；相对禁忌 症为严重的充血性心力衰竭和肾功能不全。
低效性呼吸型态
• [相关因素] 呼吸肌无力；神经肌肉受累；缺氧。 • [主要表现] 呼吸浅而慢；紫绀，鼻翼煽动；咳嗽、咳 痰；三凹征；氧分压于正常或二氧化碳分压高于正常。 • [护理措施] 抬高床头；保持输氧管道通畅；鼓励咳嗽， 深呼吸，必要时吸痰；穿宽松柔软的衣服；观察病人 呼吸频率、节律和深度，如发现呼吸费力、呼吸浅慢、 咳嗽无力、吞咽困难时应备好气管插管、机械通气设 备，随时准备配合抢救；必要时配合医生行气管切开 术；配合医师定时查血分析，观察缺氧状况是否得到 改善；加强巡视。
皮肤完整性受损：有发生褥疮可能
• [相关因素] 肢体瘫痪；长期卧床；营养不足。 • [主要表现] 皮肤干燥，弹性差，容易破损；局部皮 肤长期受压发红，反应性充血；出汗多，潮湿；营养 不良，皮肤弹性差，骨隆突部位皮下脂肪少。 • [护理措施] 翻身1次/2h，按摩局部骨隆突受压处， 注意翻身时避免推、拉、拖的动作;睡气垫床，骨隆 突处垫软枕或橡皮圈；保持床单清洁、干燥、平整、 无渣屑；出汗多时及时擦洗，更换干净衣裤；合理进 食加强营养以增强抵抗力；每天热水泡脚，温水擦浴， 促进机体血液循环。
格林-巴利综合征病人的护理PPT
何时进行护理？
监测与评估
定期监测患者的生命体征和神经功能状态。
及时发现病情变化，调整护理方案。
何时进行护理？
急救情况
若患者出现呼吸困难或其他危急情况，应立即采 取急救措施。
应具备相应的急救知识和技能。
如何进行护理？
如何进行护理？ 日常护理
帮助患者进行日常生活活动，如洗漱、穿衣 等。
科学的护理计划是成功康复的重要保障。
为什么护理如此重要？ 提高生活质量
通过专业的护理，改善患者的生活质量和心理状 态。
患者的满意度与护理质量密切相关。
为什么护理如此重要？ 减少家庭负担
专业护理能够减轻家庭照护者的压力。
帮助家庭更好地应对患者的特殊需求。
谢谢观看
无论年龄、性别，均可能受此病影响。
谁需要护理？ 护理团队
护理团队包括医生、护士、物理治疗师和营 养师等。
跨学科的合作能够提高护理质量。
谁需要护理？ 家属角色
家属应积极参与患者的护理和康复过程。
提供情感支持和日常生活帮助是非常重要的 。
何时进行护理？
何时进行护理？
病程阶段
护理应从疾病初期开始，直至完全康复。
格林－巴利综合征病人的护理
演讲人：
目录
1. 什么是格林－巴利综合征？ 2. 谁需要护理？ 3. 何时进行护理？ 4. 如何进行护理？ 5. 为什么护理如此重要？
什么是格林－巴利综合征？
什么是格林－巴利综合征？
定义
格林－巴利综合征是一种急性的自身免疫性神经 病，主要影响周围神经。
此病通常表现为肢体无力、感觉异常，有时伴随 呼吸困难。
什么是格林－巴利综合征？ 病因
具体病因尚不明确，但与病毒感染、疫苗接种等 因素有关。
格林-巴利综合征危害及预防PPT
为什么要关注格林－巴利综合 征?
为什么要关注格林－巴利综合征? 严重性
该综合征可能导致重度残疾和死亡，尤其是 在未及时治疗的情况下。
早期识别和干预对于改善预后至关重要。
为什么要关注格林－巴利综合征? 社会影响
该疾病对患者及其家庭造成巨大心理和经济 负担，同时也增加了医疗系统的压力。
何时寻求医疗帮助? 紧急情况
若患者出现呼吸困难或心脏问题，应立即拨 打急救电话。
及时的紧急医疗干预可以挽救生命。
何时寻求医疗帮助? 专家咨询
对于有感染史且出现神经症状的患者，应及 时咨询神经专科医生。
专业的评估和诊断可以为患者提供合适的治 疗方案。
结论
结论
重视预防
了解格林－巴利综合征的危害，提升自身及他人 的防范意识。
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动 和充足睡眠，有助于增强免疫系统。
避免感染是预防该病的关键，特别是在流感季节 。
如何预防格林－巴利综合征? 及时接种疫苗
接种流感疫苗和其他相关疫苗可以降低感染的风 险，从而间接降低格林－巴利综合征的发生率。
疫苗接种应遵循医生建议，确保接种来自间和种类 的合理性。格林－巴利综合征的危害 及预防
演讲人：
目录
1. 什么是格林－巴利综合征? 2. 为什么要关注格林－巴利综合征? 3. 如何预防格林－巴利综合征? 4. 何时寻求医疗帮助? 5. 结论
什么是格林－巴利综合征?
什么是格林－巴利综合征?
定义
格林－巴利综合征是一种急性炎症性多发性神经 病，通常由感染引起，导致免疫系统攻击神经系 统。
通过健康生活方式和及时就医，可以有效降低此 病的风险。
格林-巴利综合征的科普知识
识
目录 概述 病因 症状 诊断 预防和治疗 心理支持 饮食保健 生活调整 总结
概述
概述
什么是格林-巴利综合征？ 它是由什么引起的？
概述
它对人体有哪些影响？
病因
病因
格林-巴利综合征的发病机制是 什么？ 它又是如何引起的？
病因
有哪些因素会增加得病的风险？
症状
症状
心理支持
心理支持
得了格林-巴利综合征，需要心 理支持吗？
各种心理支持方法及效果如何 ？
心理支持
如何应对患者焦虑、抑郁等情绪问题？
饮食保健
饮食保健
饮食对于格林-巴利综合征的患 者来说有哪些要求？ 有哪些适合患者的食物？
饮食保健
有哪些需要避免的食物？
生活调整
生活调整
患者得了格林-巴利综合一步发展？
生活调整
如何更好地管理躯体和心理健康？
总结
总结
格林-巴利综合征为何广受关注 ？ 如何提升大众的认知和预防措 施？
总结
希望本次科普活动能起到哪些积极作用 ？
谢谢您的观 赏聆听
格林-巴利综合征主要表现在哪 些方面？ 它有哪些明显的症状？
症状
发现这些症状时应该怎样去做？
诊断
诊断
如何进行格林-巴利综合征的诊 断？ 有哪些检查项目是必须的？
诊断
采取了哪些治疗措施？
预防和治疗
预防和治疗
如何预防得病？ 该如何治疗格林-巴利综合征？
预防和治疗
有哪些治疗方法可以缓解病情？
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病因与发病机理
• 诱发因素(感染、疫苗接种、免疫遗传）
（1）感染：2/3患儿病前6周内有明确感染史 空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ)： 最主要前期感染病原体 通过分子模拟现象致周围神经免疫性损伤
觉异常---手套、袜套样感觉障碍） （3）可出现颈强直、kerning征阳性（恐惧牵拉神经根
加重根痛）
临床表现
• 植物神经功能障碍
（1）早期、一过性、大多轻微 （2）主要表现：多汗、面潮红、心律紊乱（心动过速、
过缓、心律不齐）、血压轻度升高、括约肌功能障 碍（发生率20%，不超过12-24小时的尿潴留）
（1）脊髓前角运动神经元病变 （2）瘫痪呈非对称性、非进行性 （3）无感觉障碍 （4）脑脊液中蛋白、细胞均增加 （5）病毒分离、血清学检查
鉴别诊断
二、急性脊髓炎
（1）上运动神经元性瘫痪，初期为脊髓休克 （2）典型的括约肌障碍（二便障碍:尿潴留；大、小便 失禁、便秘） （3）传导束型感觉障碍（存在感觉平面） （4）脑脊液中蛋白、细胞均增高
• 轴索变性
急性运动轴索性神经病(AMAN) —累及运动神经
急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN) --累及运动及感觉神经
• Miller-Fisher综合征（MFS)
临床表现
• 起病
（1）急性或亚急性 （2）病前1-6周有非特异性感染 （3）各年龄均可发病，3-6岁最多，夏秋季较多 （4）农村多于城市(农村88.2%)
• 脑脊液：“蛋白-细胞分离”
（1）蛋白含量增高，细胞数计数和其它均正常
（2）见于80-90%的病例
实验室检查 （3）1-2周出现，2-3周达高峰（2倍以上）
实验室检查
• 神经电生理检查
（1）髓鞘脱失（AIDP):运动和感觉神经传导速度延长、 电位波幅减低不明显
（2）轴索变性为主（AMAN)：运动神经电位波幅显著降 低、传导速度基本正常
（2）每次置换40-50ml/Kg,5-8次 （3）要求高、难度大、有创性
治疗
• 静脉注射丙种球蛋白
（1）免疫调节作用，使抑制性T细胞的免疫调节 功能增强，Th1/Th2比例趋于平衡
（2）每天400mg/Kg，连续5天 （3）用于病情进展期，尤其有颅神经和呼吸肌麻痹者 （4）有效者用药后24-48小时内，麻痹不再进展
治疗
1、加强护理与一般治疗 （1）营养、水电解质平衡 （2）定时拍背吸痰，保持气道通畅 （3）勤翻身、防治褥疮 （3）观察呼吸、吞咽情况，防止意外 （4）维持肢体功能位 （5）注意防治交叉感染
治疗
2、呼吸肌麻痹：死亡的主要原因
可能出现呼吸衰竭的指征 呼吸频率增加 矛盾呼吸 咳嗽无力 进食呛咳 N)：运动和感觉神经电位波幅 显著降低、传导速度基本正常
诊断与鉴别诊断
• 诊断依据
（1）进行性、对称性、弛缓性瘫痪， 进展不超过4周，感觉障碍轻
（2）脑脊液蛋白细胞分离现象 （3）神经电生理检查：神经传导速度延长，波幅降
低
鉴别诊断
一、急性脊髓灰质炎/急性脊髓灰质炎样综合征
语音低、进食呛咳、吞咽困难 （3）面神经常受累（20%）
周围性面瘫
临床表现
• 呼吸肌麻痹：
（1）发生率约20% （2）可出现周围性呼吸困难（吸气及呼气性）
呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱 （3）肋间肌或/和膈肌麻痹
肋间肌麻痹：胸式呼吸消失 膈肌麻痹：腹式呼吸消失（矛盾运动）
临床表现
• 感觉障碍
（1）早期、短暂（一过性）、程度较轻 （2）主要表现：神经根痛、皮肤感觉过敏（肢体远端感
格林-巴利综合征
格林-巴利综合征(GBS)
• 急性感染性多发性神经根神经炎 • 主要临床特征：进行性对称性弛缓性瘫痪 • 发病率：1.6/10万人口 • 当前我国和多数国家最常见的急性周围神经病
变 • 病程自限，严重者死于呼吸肌麻痹
病因与发病机理
• 多因素诱发的周围神经的自身免疫性病变
（1）病变神经淋巴细胞浸润，淋巴细胞可致大鼠神经病变 （2）患儿血清中有抗髓鞘抗体，该抗体可致大鼠神经病变 （3）用周围神经抗原成分免疫动物，致与GBS相似
病理改变与分型
• 周围神经的组成： 神经原纤维→神经束→周围神经
• 神经原纤维：髓鞘+轴索（轴突）
病理分型
• 病变部位：神经根、周围神经近、远端 • 病理改变：水肿、神经内膜淋巴细胞及巨嗜细
胞浸润、节段性脱髓鞘、轴突瓦勒样变性
病理分型
• 髓鞘脱失：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（AIDP) --累及运动及感觉神经
临床表现
• 肢体运动障碍
（1）从下至上（少数呈下行性） （2）从远端到近端 （3）进行性：从不完全麻痹到完全麻痹（肌力检查分级） （3）对称性：两侧基本对称 （4）弛缓性：肌张力降低、腱反射降低或消失 （5）绝大多数进展不超过4周
临床表现
• 颅神经瘫痪
（1）对称或不对称的颅神经麻痹 （2）以后组颅神经（IX、X、XII）麻痹多见（约50%）
治疗
2、呼吸肌麻痹的处理：死亡的主要原因
气管插管（切开）、人工机械呼吸指征 （1）咳嗽无力、呼吸道分泌物多而吞咽困难，用氧下持
续青紫 （2）血气分析：
PaCO2≥50mmHg(6.65Kpa) PaO2 ≤50mmHg(6.65Kpa)
治疗
3、血浆置换
（1）清除病人血中的抗髓鞘毒性抗体、 致病的炎性因子、抗原抗体复合物
患儿（42-76%）血清中该菌特异性抗体滴度增高 患儿血清中抗周围神经特异性自身抗体（抗GM1
或GD1a等抗神经节苷脂抗体）滴度增高
病因与发病机理
（1）感染
巨细胞病毒：第二位
患儿有抗该病毒抗体、抗周围神经GM2抗体增高 某些抗原结构相互模拟 其他：EB病毒、AIDS等
（2）疫苗接种：仅少数。狂犬疫苗（1/1000） （3）免疫遗传：不同HLA类型可能有重要作用？
治疗
4、恢复期康复训练
目的：改善患肢肌力、预防肌肉畏缩和关 节孪缩、促进肢体功能恢复
方法：理疗、针灸、按摩
预后
• 85%病例于病程3周开始恢复，少数数周或数月 后
• 65%最终完全恢复，10-15%致残（足下垂）， 死亡率5%